Resumão HAM N1

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Carla Bertelli – 5° Período 
Resumão HAM N1 Resumão HAM N1 
Conteúdos para N1: 
1 – Saúde Mental – Entrevista do Paciente 
2 – Manifestações Clínicas do DM (exemplo visto em 
aula, pé-diabético) 
3 – Hiperprolactinemia 
4 – Avaliação do Paciente com Distúrbio Tireoidiano 
5 – Automedicação 
6 – Avaliação do Paciente com quadro neurológico 
Isquêmico 
7 – Hipertensão Intracraniana 
8 – Cefaleias 
9 – Manejo do paciente agitado e agressivo na 
emergência/diferenciação do paciente com delírio e 
delirium 
10 – Avaliação do Paciente com Crise Convulsiva, 
Epilepsia e Convulsão 
11 – Exame Neurológico 
12 – Manejo do Paciente com Tendências Suicidas 
 
Referências Básicas 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 1 – Entrevista do Paciente 
A gente faz o exame do estado mental ao longo da 
anamnese – alguns pontos podem ser percebidos, 
outros é necessário instigar um pouco mais. 
No prontuário o Exame do Estado Mental é descrevido 
separadamente, junto ao exame físico. 
É necessário compreender a ‘’história’’ do paciente – 
para fazer uma avaliação completa – entender o 
funcionamento da pessoa (personalidade, maneira de 
agir, ambiente dela). Avaliar o visual do paciente (marcha, 
vestimenta) 
Além do conhecimento teórico, a sensibilidade e a 
capacidade empática do médico são componentes 
fundamentais da sua eficácia durante a entrevista de um 
paciente psiquiátrico. Empatia é a capacidade de colocar-
se na situação de outra pessoa, e aproximar-se do que 
ela sente naquela situação – é um esforço que vai além 
da simples compaixão pela infelicidade do outro. Isso não 
é o mesmo que o oferecimento de um ouvido 
compreensivo 
A postura do médico deve ser de suporte e 
compreensão, garantindo ao paciente um ambiente 
seguro em que ele possa se abrir, mesmo quando 
houver pouco tempo disponível. Inicialmente, costuma-se 
deixar o paciente falar livremente, expondo suas queixas, 
enquanto já se avalia o seu psiquismo. Em um segundo 
momento, o médico deve inquirir detalhes e esclarecer 
pontos que tenham ficado obscuros. As perguntas, deem 
ser no início, de caráter mais geral, aprofundando-se 
conforme a entrevista progride. As perguntas mais 
dirigidas devem ser preferencialmente feitas de modo 
confirmatório, evitando a indução de respostas. 
Após formular as hipóteses diagnósticas, deve-se expô-
las de forma clara e inteligível, bem como qual a conduta 
tomada. 
Manejo do tempo, Setting e anotações – O tempo da 
entrevista costuma variar (dependendo o local e a 
dificuldade em estabelecer hipóteses diagnosticas e plano 
terapêutico). O médico deverá cuidar sempre do setting 
da entrevista, ou seja, do ambiente físico e emocional 
onde é realizada a avaliação. É importante a privacidade 
do local, tentar entrevistar o paciente a sós. Pacientes 
agressivos ou suicidas merecem atenção especial 
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Preconiza-se que o entrevistador não faça anotações 
prolongadas durante a avaliação, pois pode comprometer 
a relação com o paciente e a observação de suas 
emoções. No entanto, é fundamental o relato completo 
da anamnese e das condutas tomaras em documento 
adequado 
História Psiquiátrica – Segue a mesma linha da 
entrevista médica. Naturalmente, a entrevista deverá 
caminhar para a história da doenc ̧a atual, caracterizando 
o início dos sintomas, apresentação, periodicidade e 
possíveis tratamentos medicamentosos ou internações 
prévias. É de fundamental importa ̂ncia, ainda nesse 
momento, a caracterização dos antecedentes 
biográficos, como seu comportamento du- rante a 
infa ̂ncia e adolescência, história ocupacional e conjugal, 
padrão de relacionamentos interpessoais e características 
de personalidade pré-mórbida. 
Vale lembrar que a vivência subjetiva é de fundamental 
importância na história psiquiátrica, pois, muitas vezes, o 
que diferencia o normal do patológico é a forma como o 
paciente vivencia a situação, não seu mero relato. 
 
Situações da Entrevista – Esta é muitas vezes dificultada 
pela não colaboração do paciente ou por sua dificuldade 
em prestar informações. Tais situações, por si só, 
tornam-se informações sobre o estado mental do 
paciente, como nível da consciência ou agitação 
psicomotora. Para tais pacientes, idealmente, conta-se 
com o auxílio de um informante, que será o responsável 
pelo fornecimento de detalhes no que alguns autores 
denominam história objetiva, em contraponto à história 
subjetiva, contado pelo paciente. 
Dois aspectos potencialmente complicadores da 
entrevista psiquiátrica são: dissimulação e simulação. 
A primeira ocorre quando algum sintoma questionado é 
negado, apesar de sua existência. Se o paciente nega a 
presença de um sintoma por medo ou constrangimento, 
essa informação só será obtida se o médico conseguir 
transmitir confiança e aceitação, sem julgamento. Isso 
ocorre frequentemente em pacientes com 
pensamentos obsessivos obscenos ou bizarros, sendo 
comum que tenham vergonha de relatá-los. Cabe ao 
médico, se suspeita de dissimulação, inquirir a presença 
de tal sintoma por outros meios, tangencialmente, para 
se certificar da sua presença. 
Já na simulação, ocorre o contrário: o paciente procura 
relatar sintomas que, de fato, não existem. É frequente 
a simulação em casos de pacientes beneficiários de 
afastamentos temporários por doença que não queiram 
perder, por exemplo. Quando há suspeita de simulação, 
a entrevista deve ser mais refinada, procurando 
encontrar inconsistências na história ou na forma como 
o sintoma relatado é vivenciado. É de grande importa ̂ncia, 
contudo, ter em mente que há sempre a possibilidade 
de a suspeita de simulação ser infundada e haver, de fato, 
a presença dos sintomas referidos. 
 
Por último, e não menos importante, ressaltam-se os 
cuidados diante de pacientes potencialmente agressivos 
ou com ideação suicida. Nos casos em que o médico 
depara com um paciente violento em ambiente 
hospitalar, deve decidir se pode ser realizado um contato 
verbal efetivo com o paciente ou se seu senso de 
realidade está tão prejudicado a ponto de impossibilitar 
uma entrevista eficaz. Nesse caso, o paciente deverá ser 
medicado ou mesmo contido fisicamente até se mostrar 
mais calmo, cuidando o médico de manter o melhor 
contato possível com o paciente, esclarecendo o motivo 
de precaução de da- nos das atitudes tomadas. Nos casos 
de pacientes potencialmente suicidas, deve-se cuidar 
para que a entrevista se dê em ambiente seguro, com 
grades nas janelas e sem materiais pontiagudos. Deverá 
o paciente ser hospitalizado ou protegido de outra forma 
(internação domiciliar, mediante compromisso escrito dos 
responsáveis), não podendo jamais ser subestimado o 
risco de suicídio por parte da equipe médica e dos 
familiares. 
 
Exame Psíquico – É dividido e avaliado em funções. 
A medida que cada pergunta é feita, deve-se pensar em 
quais as possíveis respostas de uma pessoa razoável 
naquele contexto. 
No prontuário o médico deve abster-se de usar termos 
técnicos na descrição do exame psíquico, valendo-se de 
descrições pormenorizadas daquilo que percebeu 
durante a avaliação. Prover descrição mais rica e evitar 
confusões diagnósticas. Esboçar como está o psiquismo 
do paciente no momento da entrevista. 
As funções psíquicas principais e os sintomas que podem 
advir de suas alterações são listados de forma 
hierarquizada: deve-se avaliar primeiro se o paciente está 
consciente, pois se não o estiver todas as outras funções 
serão afetadas. 
Consciência – Importa o nível de consciência e alerta e 
de quão desperto e funcionante está o SNC. O normal é 
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estar alerta/consciente. Porém pode variar entre confuso, 
sonolento, estupor, coma (que são alterações 
quantitativas). É necessário também avaliar a qualidade da 
consciência 
Atenção e Concentração – Capacidadede focalizar um 
objeto de maneira intencional. Pode ser voluntário (ativo), 
quando se presente direcionar a atenção a este objeto, 
ou involuntária (passiva ou espontânea), dirigida a um 
foco que não é o principal, denotando a capacidade de 
mudar de foco (notar ruídos enquanto continua lendo). 
Quanto maior o grau de atenção voluntária, menor ode 
atenção involuntária. A concentração reflete a 
capacidade de manter a atenção voluntária 
Orientação – Capacidade de estimar precisamente o 
tempo, espaço, ambiente. A orientação temporal é 
facilmente perturbada por concentração profunda, 
emoção forte ou quadros orgânicos. A orientação 
espacial é alterada mais tarde. 
Memória – De longa e curta duração. A de longa duração 
pode ser avaliada quando o paciente conta sua história, e 
a de curta duração trata de dados como um número de 
telefone. Pode ser avaliada com testes simples como 
gravar palavras ou nomes. 
Pensamento – É acessado através do discurso, cuja 
avaliação acaba tendo muitos pontos em comuns com a 
avaliação do pensamento. Deve-se analisar quanto à 
forma, curso e conteúdo. 
Linguagem – Avaliada em seu comportamento verbal, 
devem ser considerados também sua forma e conteúdo. 
Sensopercepção – As alucinações são definidas como a 
presença de uma percepção sensorial na ausência de 
um estímulo real. Podem ser visuais, auditivas, olfativas, 
gustativas e sensações corporais. É importante 
diferenciar de ilusões, que são distorções da percepção, 
ou seja, o estímulo existe, mas é percebido de forma 
diferente pelo paciente. 
Juízo e Crítica – Juízo é a capacidade de dar valor a fatos 
e ideias, apresenta-se alterado em pacientes com delírio. 
Afeto e Humor – Afeto é a manifestação da resposta 
emocional de alguém a eventos internos e externos. 
Mostra o momento do indivíduo, podendo, quanto à 
qualidade, ser de alegria, raiva, tristeza, etc. É a partir 
deste parâmetro que identificamos se o paciente está 
deprimido, eufórico, ansioso. É importante entender que 
tipo de emoção o paciente está passando para a gente 
(transferência e contra-transferência). O mecanismo de 
transferência consiste no processo no qual os pacientes 
trazem para a consulta sentimentos e conflitos originários 
de relacionamentos anteriores. A contratransferência se 
refere à outra parte existente na consulta médica, em 
que o profissional de saúde transfere os aspectos 
afetivos profissionais para o seu paciente 
Volismo, Impulso e Prospecção – Vontade é um empenho 
ou intenção dirigida ao objetivo, com bases em 
motivação cognitivamente planejada. A redução ou 
abolição da vontade, em quadros de grande desânimo, 
denomina-se hipobulia ou abulia. Pode estar relacionado a 
atos impulsivos 
Psicomotricidade – Exteriorização comportamental 
motora dos estados psíquicos: síndromes hipercinéticas 
e hipocinéticas. 
Inteligência – É raro realizar-se uma avalição objetiva de 
inteligência (nível de QI). Feito através da conversa do 
paciente, histórico escolar, sucesso em diferentes 
aspectos da vida dele, postura. Neste momento, evitar o 
pré-conceito. 
É necessário lembrar que a entrevista psiquiátrica assume, com 
maior frequência que em outras especialidades, um caráter 
terapêutico importante. Os pacientes experimentam algum grau de 
alívio apenas por expressar e partilhar seus sentimentos e problemas 
com um profissional. Além disso, a tranquilização de saber que o 
fenômeno que o vem acometendo, seja ele qual for, é um 
diagnóstico médico que pode ser tratado, já é um aspecto na 
melhora do paciente e das relações familiares. Assim, o 
estabelecimento de uma comunicação médico–paciente empática e 
respeitosa, transmitindo as orientações diagnósticas e terapêuticas 
com segurança e com veracidade, são os fatores de excelência para 
a boa prática médica e psiquiátrica. 
 
Aula 2 – Manifestações Clínicas do DM 
(pé diabético) 
Consequências Agudas da DM – Hipoglicemia 
(tratamento), Cetoacidose Diabética, Estado 
Hiperglicêmico Hiperosmolar não Cetótico. 
Consequências Crônicas da DM – Retinopatia Diabética, 
Nefropatia, Neuropatia, Pé Diabético 
 
Definição de Pé Diabético – Alterações e 
complicações ocorridas nos pés e membros inferiores de 
pacientes diabéticos. Além dos pés, acomete outras 
partes do MMII 
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Neuropatia Diabética – Acomete nervos sensitivos e 
motores (degeneração nervosa que pode levar a perda 
da sensibilidade e alterações no tônus muscular). Pode ser 
localizada ou difusa, em fase inicial, relata-se paresia em 
mãos e pés. 
Neuropatia Sensitivo-Motora: Perda gradual da sensibilidade 
dolorosa, perda do tônus muscular (redução da força). 
Paciente apresenta dificuldade para caminhar sobre os 
calcanhares, predisposição à quedas, ausência do reflexo 
aquileu 
• Diminuição/ausência de sensibilidade (hipoestesia) 
• Parestesias (formigamentos) 
• Dor (em queimação, hiperestesia) 
• Alterações da dor e temperatura da pele 
Alterações Biomecânicas – Podem ser 
encontradas antes das lesões estruturas no pé. Ocorre 
atrofia do coxim gorduroso plantar, subluxações 
articulares (devido redução do tônus, desvios dos dedos), 
queda dos pelos (circulação ineficaz), anidrose, anomalias 
das unhas (distróficas), dedos em martelo, proeminências 
ósseas 
Dedo em martelo – Aumento da curvatura da interfalange 
digital 
 
• Dedos sobrepostos 
• Joanete – Hálux valgus 
Pé de Charcot – Reabsorção óssea ao Rx (distal de ossos 
longos) – observar a densidade. 
• Fragilidade – Traumas sucessivos, múltiplas fraturas 
• Descolamento Ósseo, Desabamento do arco plantar 
• Alteração da marcha e dos pontos de pressão 
• Perda da curvatura do pé – fica plano 
 
Úlceras Neuropáticas – Localizadas em pontos de 
pressão: Base do primeiro pododáctilo, Sob a cabeça dos 
metatarsianos, calcanho 
• Espessamento cutâneo – bordos elevados 
• Indolores 
Evolução das Úlceras: 
• Pequena calosidade circular 
• Amolecimento central (olho de peixe) 
• Mais profundo, gradativamente 
• Necrose, Infecção, Odor fétido 
 
Doença Vascular 
Isquêmica: Obstrução arterial (macro e microcirculação), 
geralmente distal, mais rápida e agressiva (tem 
diagnóstico tardio) 
Úlceras Isquêmicas – Muito dolorosa, necrose ou 
gangrena 
Infecção 
Lesões são muito piores do que aparentam: Acessos, 
celulites, infecções de pele, úlceras, necrose tecidual, 
lesões ósseas, gangrenas 
• Não necessariamente apresentam sinais clássicos de 
calor, rubor ou dor 
• Polimicrobiana 
• Potencialmente fatal 
• Atenção a quadro clínico do paciente – pode estar 
prostrado 
• Cuidado com sepse 
Lesão Mista 
• Neuroisquêmicas 
• Neuropáticas e Infecciosas 
• Isquêmicas e Infecciosas 
• Neuroinsquemicas e Infecciosas 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Classificação de Wagner 
 
 
Distúrbios Iniciais 
• Micoses Interdigitais e Ungueais 
• Calosidades 
• Mal Perfurante 
• Fissuras no calcâneo 
• Ulcerações Superficiais 
Formas de Tratamento 
• Clínico 
• Curativos Especiais 
• Curativos à vácuo 
• Tratamento Cirúrgico – Debridamento 
Como Evitar? 
• Controle do Paciente 
• Hb glicada 
• Cuidados com os pés, olhos, rins, pele 
• Palmilhas de acomodação 
• Lubrificação 
• Diminuir Carga 
• Fisioterapia 
Exame do Pé Diabético 
Inspeção – Higiene, coloração, aspectos da pele, pelos, 
unhas, presença de calosidades, deformidades ósseas 
Palpação – Temperatura, edema, palpar pulsos pediosos 
e tibiais (simetria e amplitude) 
Sensibilidade – Uso do estesiomêatro. Monofilamento de 
10g (laranja) perpendicular a pele, fazendo uma leve 
curvatura. É importante fazer os toques de forma 
aleatória e em alguns momentos não tocar 
 
Sensibilidade Vibratória – Diapasão nas proeminências 
ósseas – é uma das primeiras sensibilidades a se perder 
Reflexo Aquileu 
 
Aula 3 – Hiperprolactinemia 
Regulação Negativa da Prolactina = Dopamina (inibe aprolactina) 
Causas de Hiperprolactinemia 
• Excesso de Produção por Adenoma Hipofisário 
• Interrupção da inibição dopaminérgica (lesão 
hipotalâmica, medicamentos antidopaminérgicos) 
• Causas menos comuns: Hipotireoidismo, DRC, 
lesão/trauma torácico, uso de estrógeno 
Uma lesão hipotalâmina ou hipofisária grande o suficiente 
pode inibir que a dopamina chegue até a adenohipófise 
para realizar seu papel de inibição 
Aumento da Prolactina – Galactorreia – Amenorreia – 
Supressão da Produção de GnRH circulante – Diminui LH 
e FSH (reflete em hipogonadismo e hipogonadotrofismo) 
Adenoma Hipofisário – Sintomas: queda de libido, 
disfunção erétil, falta de força/disposição, mastalgia, 
irregularidade menstrual/amenorreia, cefaleia, alteração 
no campo visual 
Investigar: Histórico de ciclo menstrual, tempo de 
infertilidade, progressão no tempo, ereções espontâneas, 
frequência de barbear, 
Carla Bertelli – 5° Período 
Exame Físico – Inspeção torácica, exame das mamas 
(inspeção e palpação), lateralidade da secreção mamária, 
exame pelos/barba, campimetria de confrontação, avaliar 
todos os quadrantes (checar se o campo visual do 
paciente está compatível com o seu). Normalmente 
perde-se o campo visual lateral, mas o medial (nasal) pode 
estar normal 
Glucoma – Perde todos os campos visuais 
Sinais – Galactorreia, rarefação de pelos, alteração de 
campo visual, lesões torácicas (zoster importante). 
Interrupção da Inibição Dopaminérgica – 
São os memos sinais e sintomas devido a prolactinemia 
alta. A interrupção da inibição dopaminérgica é necessária 
observar as medicações de uso do paciente, campimetria 
de confrontação e hemianopsia bitemporal. 
Hemianopsia Bitemporal – Perde a visão do campo lateral 
 
Outras Causas – Pode ocorrer em Pacientes com 
bariátrica, hipotireoidismo 
Sinais e Sintomas específicos da doença em questão 
(como por exemplo os sinais e sintomas do 
hipotireoidismo, da DRC, lesão torácica), aumenta pouco 
a prolactina, e isso pode passar despercebido 
Investigação Diagnóstica: 
• BHCG 
• Prolactina 
• FSH, LH, estradiol e/ou perfil androgênico 
• TSH, T4 livre 
• Creatinina; ureia 
 
 
 
 
Prolactina Pós-Diluição 
 
 
Macroprolactina – Deixa a molécula tao grande que torna 
ela biologicamente inativa (de fato um paciente assim não 
tem prolactinemia. Macroprolactina (ou big-big-prolactin) 
é uma isoforma da prolactina com maior peso molecular, 
devido à ligação da prolactina a imunoglobulina/ anticorpo 
antiprolactina. Desta forma, por definição a 
macroprolactinemia é uma elevação sérica da 
macroprolactina. A macroprolactina tem baixa atividade 
biológica 
Outros Exames: 
• RM de Sela Túrcica 
• Mamografia/USG de mamas 
• Densitometria Óssea 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Aula 4 – Avaliação do Paciente com 
Distúrbio Tireoidiano 
Hipotireoidismo – Disfunção endócrina resultante 
de ação deficitária ou prejuízo dos hormônios 
tireoidianos. 
Epidemiológico – Mulheres, idade>65 anos, população 
branca, doenças autoimunes, síndromes genéticas, uso 
de medicações como amiodarona e lítio 
Etiologia: Primária, Secundária e Terciária 
Primário (problema na glândula, + comum) 
• Autoimune 
• Pós Radioterapia e Cirurgia 
• RT Cervical 
• Medicações, tóxicas ou ricas em iodo 
Secundário – Produção de TSH reduzida na hipófise 
• Tumor Hipofisário 
• RT ou Cx Hipofisária 
Terciária – Problema na produção de TRH (no 
hipotálamo) 
Quadro Clínico 
• Astenia, fadiga, cansaço, sonolência, falta de energia 
• Alteração da pele, unhas e fâneros 
• Queda de cabelo espontânea 
• Constipação Intestinal 
• Perda de Apetite 
• Irregularidade Menstrual 
• Depressão – Piora a depressão, alterações de 
memória e concentração 
• Queda da libido 
• Túnel do Carpo – edema devido depósito de 
aminosaminoglicanos 
Exame Físico – Edema em face, periorbital e membros 
(edema duro, depósito de aminosaminoglicanos). 
• Ganho de peso modesto por retenção hídrica 
• Bradicardia, abafamento das bulhas, redução da PAS 
(diminuição da contratilidade cardíaca) e aumento da 
PAD, ICC 
• Macroglossia, palidez, hiporreflexia, túnel do carpo 
Coma Mixedematoso – Quadro extremo do 
Hipotireoidismo. Forma grave, de mortalidade alta. 
Tríade – Fator Precipitante + Hipotermia + Alterações 
no Nível de Consciência 
Outros sintomas presentes: Bradicardia, Hiponatremia, 
Hipoglicemia, Insuficiência Respiratória 
Diagnóstico – Feito através de TSH e T4 livre. 
• Primário: TSH alto e T4 Baixo 
• Secundário: TSH inapropriadamente normal 
Hipotireoidismo Subclínico – TSH alto com T4 normal, 
não tem manifestações clínicas 
 
Hipertireoidismo – Importante distinguir 
Tireotoxicose X Hipertireoidismo 
Tireotoxicose: Síndrome decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes (pode ser exógeno) 
Epidemiologia – Mais comum em mulheres, doença de 
Graves em paciente mais idosos. 
 
Etiologia – Doença de Graves, Bócio Multinodular 
Tóxico, Adenoma Tóxico 
Hiperfunção Tireoidiana 
Doença de Graves: Autoimune, mediada por anticorpos 
Trab. Causa mais comum de hipertireoidismo. Anticorpo 
ativa o receptor de TSH independente de TSH, fazendo-
o trabalhar demais 
Bócio Multinodular Tóxico: Idoso, áreas carentes de Iodo 
Adenoma Tóxico: Mutação somática ativadora, produção 
independente de TSH aumentada 
Tireotoxicose 
Tireoidite Subaguda Indolor – Pode ser por 
medicamentos, causada por inflamação na glândula, 
liberação de hormônio pré-formado devido a destruição 
rápida da glândula (sem hiperfunção tireoidiana, ela está 
pouco funcionante). Tem sintomas de Tireotoxicose 
Carla Bertelli – 5° Período 
Tireoidite Subaguda Dolorosa – Pós viral, geralmente de 
vias áreas superiores, pode haver dor, endurecimento, 
febre, mal-estar. Depois, durante a sua recuperação, 
pode evoluir para um hipotireoidismo subclínico 
Secreção Ectópica de Hormônio Tireoidiano – Struma 
ovarii e outros tumores produtores, incluindo metástases 
 
Quadro Clínico – Perda de peso induzido pelo aumento 
da taxa metabólica basal, aumento da fome. Alterações 
Neuropsiquiátricas (ansiedade, agitação, irritabilidade). 
Aumento da frequência evacuatória, intolerância ao calor, 
aumento da sudorese 
Sinais 
• Tremor de Extremidades 
• Pele quente e pegajosa, alterações nas unhas 
• Bócio difuso, uni ou multinodular 
• Maior sensibilidade às catecolaminas – aumento da 
FC, taquiarritmias, fibrilação atrial, aumento da PAS 
• ICC de Alto Débito – Edema, turgência jugular, 
crepitantes basais 
• Exoftalmia (Doença de Graves) 
• Perda de Massa Magra (osteoporose) 
• Coiloníquoa – Unha começa despregar 
 
Crise Tireotóxica – Mortalidade alta, decorrente de 
hormônios tireoidianos circulantes em excesso, 
manifestando em todos os sistemas 
• Incluem manifestações nos sistemas cardiovascular, 
TGI, etc... 
Classificação de Burch-Wartofsky - >45 pontos é 
altamente sugestivo de crise tireotóxica 
 
Diagnóstico – TSH Suprimido e T4 elevado. 
• T4 e TSH alto – Problema central (hipofisário, que 
não está respondendo ao feedback negativo, como 
um adenoma hipofisário). 
• T4 normal no hipertireoidismo subclínico ou 
tireoxoticose por T3 
Autoanticorpos: Trab (marcador da doença de graves), 
Anti TPO e Anti TG 
USG de Tireoide: Excluir presença de nódulos 
hiperfuncionantes 
Cintilografia : Saber se o nódulo é funcionante ou não 
 
Exoftalmia de Graves – Presença do autoanticorpo 
Trab. 
Doença inflamatória, autoimune, acomete a órbita ocular 
Causa hipertrofia da musculatura orbitária causando 
proptose palpebral, lagoftalmo, eritema, ressecamento, 
retração palpebral e ‘’lid lag’’ 
Pode haver comprometimento visual podendo ser por 
motilidade e lubrificação prejudicados – fotofobia, diplopia, 
retração do nervo óptico. Acomete a acuidade visual 
Reação cruzada do trab que vai para a gordura e 
musculatura retroobritária e faz o aumento delas 
CAS – Escore de Atividade Clínica:Dor, Hiperemia e Edema 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Aula 5 – Automedicação 
A automedicação é prática comum no Brasil e envolve 
principalmente o uso de medicamentos isentos de 
prescrição; portanto, os usuários de tais devem ser 
alertados sobre os possíveis riscos. A Organização 
Mundial da Saúde define automedicação como a seleção 
e o uso de medicamentos sem prescrição ou supervisão 
de um médico ou dentista. A automedicação é um 
fenômeno mundial e sua prevalência difere em função 
da população estudada, do método e do período 
recordatório utilizado 
Os medicamentos mais consumidos de acordo com o 
primeiro nível da classificação ATC foram os utilizados 
para sistema nervoso central, seguido dos produtos 
utilizados para o aparelho músculo-esquelético, trato 
alimentar e metabolismo, sistema respiratório, sistema 
geniturinário e hormônios sexuais, anti-infecciosos para 
uso sistêmico e outros. Quanto à distribuição dos 
medicamentos por grupo terapêutico da classificação 
ATC (segundo nível), os mais frequentes foram: os 
analgésicos, seguidos dos relaxantes musculares e anti-
inflamatórios ou antirreumáticos 
Apesar de a grande maioria dos medicamentos 
consumidos serem isentos de prescrição, não se pode 
menosprezar as possíveis intoxicações e efeitos 
adversos que eles podem causar a seus usuários. No caso 
dos analgésicos e AINES, pode-se citar, entre outros, os 
distúrbios gastrointestinais, reações alérgicas e efeitos 
renais 
 
Aula 6 – Avaliação do Paciente com 
quadro neurológico Isquêmico 
O AVC ainda é a terceira maior causa de morte nos EUA. 
Os fatores de risco reconhecidos são idade avançada, 
hipertensão, diabetes melito, dislipidemia, história de 
ataque isquêmico transitório (AIT), tabagismo, estenose 
da artéria carótida e cardiopatia. Em geral, a doença 
cerebrovascular pode ser amplamente dividida em tipos 
isquêmico e hemorrágico 
É classificada de várias outras maneiras clinicamente 
importantes: circulação anterior (carotídea) ou circulação 
posterior (vertebrobasilar), grandes vasos 
(aterosclerótica) ou pequenos vasos (hipertensiva, 
diabética e lacunar) e trombótica ou embólica. 
A doença isquêmica tende a se apresentar com déficit 
focal agudo em paciente alerta. É mais provável que a 
hemorragia intracraniana tenha início desastroso, com 
coma e desfecho desfavorável. 
Distúrbios cerebrovasculares isquêmicos podem ser 
subdivididos por aqueles decorrentes de oclusão 
trombótica de um vaso, e os de oclusão embólica de 
origem distante, como o coração ou os grandes vasos 
do pescoço e do tórax; infartos de áreas limítrofes 
ocorridos nas zonas fronteiriças de perfusão quando há 
diminuição geral da perfusão cerebral; infartos lacunares 
(menos de 2 cm de diâmetro e geralmente profundos, 
resultantes da oclusão de artérias “terminais” 
perfurantes); e AIT. 
O início dos sintomas em todos esses distúrbios 
frequentemente é abrupto; embora, às vezes, o 
surgimento dos sintomas de trombose seja mais gradual 
do que os de hemorragia ou embolia. É importante 
identificar o momento preciso de início, já que isso 
determina a elegibilidade para tratamento com ativador 
tecidual de plasminogênio, o qual deve ser administrado 
dentro de 3 horas a partir do início dos sintomas. 
A estenose ou oclusão de artérias extracerebrais, e até 
mesmo extracranianas, é responsável por uma grande 
proporção de doenças cerebrovasculares. Os vasos 
afetados podem estar localizados no pescoço ou no 
tórax e incluir as artérias carótidas comum e interna e as 
vertebrais e o arco da aorta. A doença de pequenos 
vasos envolve pequenas artérias e arteríolas profundas e 
penetrantes e costuma estar relacionada com 
hipertensão. 
A doença de grandes vasos tende a se apresentar como 
AIT ou AVC cortical e a doença de pequenos vasos 
como uma síndrome lacunar subcortical. Em geral, os 
distúrbios da circulação anterior causam infarto 
hemisférico, provocando hemiparesia e defeitos da 
função cortical superior, como afasia; enquanto os da 
circulação posterior causam isquemia do tronco 
encefálico ou do lobo occipital. Eventos trombóticos 
tendem a se iniciar durante o sono e causar déficits 
menos intensos e mais restritos. Os AVCs trombóticos 
também podem ter um processo de gagueira por causa 
de hipoperfusão flutuante e oclusão gradual. Os eventos 
embólicos ocorrem classicamente durante períodos de 
atividade, são mais devastadores e estão mais propensos 
a ter doença cardíaca associada. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Pacientes com AIT experimentam episódios curtos de 
disfunção neurológica, que por definição tradicional 
duram menos de 24 horas; porém, na realidade, é 
comum durarem apenas 10 a 30 minutos, e raro, mais de 
uma hora. As crises resolvem-se sem deixar déficit clínico 
detectável. A patologia é o mais importante, não a 
duração dos sintomas. Até 50% dos pacientes com 
déficits transitórios de menos de 24 horas de duração 
apresentam evidências de infarto nos exames imagem. 
O risco de AVC em pacientes com AIT é de 
aproximadamente 5 a 6% por ano durantes os primeiros 
5 anos e é maior no primeiro ano. O AVC ocorre em 
até 5% dos pacientes dentro de 48 horas após o AIT e 
em 10% dentro de 90 dias. O risco é maior em pacientes 
idosos, diabéticos, naqueles com hemiparesia ou afasia, 
ou após crise com duração superior a 10 minutos. 
No AVC isquêmico, o déficit depende do território arterial 
afetado. 
A isquemia da Artéria Cerebral Anterior é caracterizada 
por fraqueza e parestesia desproporcionais da perna 
contralateral. 
Áreas de especial importância clínica irrigadas pela 
artéria cerebral média (ACM) incluem campos oculares 
frontais; áreas de Broca, de Wernicke e corticais 
mediadoras da função motora e sensorial do braço e da 
face. Grandes infartos no território da ACM do hemisfério 
dominante costumam causar hemiplegia, hemianestesia e 
hemianopsia homônima densa contralaterais, além de 
afasia global. Lesões de distribuição completa da ACM no 
hemisfério não dominante produzem hemiplegia, vários 
tipos de apraxia, déficit do campo visual e diferentes 
combinações da síndrome peculiar de negligência do lado 
esquerdo do espaço, negação de incapacidade e, às 
vezes, total incapacidade de reconhecer os membros 
paralisados como parte do corpo (anosognosia). 
Pacientes com AVC da artéria cerebral posterior 
geralmente apresentam hemianopsia homônima como a 
manifestação clínica predominante e talvez não tenham 
fraqueza nem perda sensorial relevantes. 
A oclusão da artéria carótida interna (ACI) pode 
ocasionar infarto de todo o hemisfério, com exceção do 
tálamo, parte inferior do lobo temporal e parte medial do 
lobo occipital. 
 Infartos grandes, como aqueles ocorridos com oclusões 
de ACI ou ACM, costumam provocar edema cerebral 
considerável. Edema cerebral e elevação da PIC são a 
causa de morte em cerca de um terço de todos os 
AVCs isquêmicos fatais. 
Acidentes vasculares de tronco encefálico são 
caracterizados por síndromes “cruzadas” de disfunção de 
nervo craniano ipsilateral à lesão e disfunção do trato 
motor ou sensorial longo contralateral. 
Muitos acidentes vasculares são causados por infarto 
lacunar relacionado com necrose fibrinoide, ou lipo-
hialinose, de pequenas arteríolas em todo o corpo. A 
hipertensão é responsável por cerca de 80 a 90% dos 
infartos lacunares. O diabetes melito é outro importante 
distúrbio predisponente. Infartos lacunares afetam 
estruturas subcorticais, como núcleos da base, tálamo, 
cápsula interna, substância branca subcortical, cerebelo e 
tronco encefálico. Eles não afetam o córtex cerebral. A 
oclusão dessas pequenas artérias terminais causa infarto, 
e os pequenos infartos levam ao surgimento de diminutas 
cavidades preenchidas com líquido (do francês, lacune, 
lago), de 2 a 15 mm de tamanho. Os sintomas 
apresentados dependem da localização, mas exames por 
RM ponderada em difusãomostraram que a mesma 
síndrome lacunar pode resultar de uma lesão em várias 
localizações e aquelas no mesmo local causar diferentes 
síndromes. 
Exame Neurológico NIHSS – Quantifica o grau de 
déficit neurológico e padroniza a comunicação entre os 
profissionais de saúde, além de auxiliar na possível 
identificação do vaso ocluído, no prognóstico, no 
tratamento e no manejo de possíveis complicações. 
Quando muito grave >22, impede o uso de trombolítico. 
Trombólise – Iniciada apenas em tempo hábil de até 
4h30 do início dos sintomas 
 
Aula 7 – Hipertensão Intracraniana 
É a Pressão Exercida na área de superfície interna da 
caixa craniana, pelo conteúdo presente neste 
compartimento: 
• Parênquima Encefálico 
• Sangue 
• Líquor 
As manifestações clínicas de elevação da PIC variam de 
acordo com a natureza do processo subjacente e se é 
Carla Bertelli – 5° Período 
agudo ou crônico. A cefaleia é um sintoma comum. 
Acredita-se que a cefaleia por aumento da PIC seja 
causada por tração de estruturas sensíveis à dor e tende 
a ser exacerbada por tosse, manobra de Valsalva ou 
mudança de posição; ela costuma ser mais intensa à 
noite. 
A pressão sobre os centros autônomos no tronco 
encefálico provoca várias manifestações, como náuseas, 
vômito, aumento da PA, alterações da respiração e 
bradicardia. A alteração da consciência é comum. O 
papiledema é frequente. O aumento da PIC antes da 
fusão das suturas cranianas pode acarretar separação 
das linhas de sutura, saliência do fontículo anterior ou 
dilatação da cabeça. A paralisia do nervo abducente é 
manifestação inespecífica comum de aumento da PIC. O 
reflexo de Cushing ou tríade de Cushing consiste em 
hipertensão, bradicardia e desaceleração da respiração 
por comprometimento do tronco encefálico. 
Tríade de Cushing: 
• Hipertensão Arterial 
• Bradicardia 
• Irregularidade Respiratória 
Quadro Clínico – Cefaleia (apresentação típica, pior 
durante a manhã); Náuseas e Vômitos, Edema de Papila 
Óptica e distúrbios visuais (diplopia); Alteração no nível 
de consciência; Paralisia de VI (uni ou bilateral); 
convulsões, alteração do comportamento, sinais focais 
(hemiparesias, afasias), postura de decorticação ou 
descerebração; tríade de Cushing 
A Pressão Intracraniana Normal é pulsátil e oscila com os 
ciclos cardíacos e respiratórios, sendo igual a pressão 
venosa encefálica 
A pressão intracraniana pode ser considerada normal 
quando estiver entre 0 e 15 mmHg; de 15 a 40 mmHg 
ela está moderadamente elevada e acima de 40 mmHg 
muito alta. Pequenas flutuações irregulares, variando de 
15 a 35 mmHg, po- dem ser consideradas normais 
Pressão de Perfusão Cerebral – É a diferença entre a 
pressão arterial média e a pressão intracraniana. O cálculo 
consiste em: 
 
 
O fluxo sanguíneo cerebral torna-se insuficiente quando 
a PPC está abaixo de 40mmHg, sendo que os limites de 
normalidade se localizam geralmente entre 80 e 
90mmHg. Hipóxias irreversíveis ocorrem quando a PPC 
está menor que 30mmHg. No exame físico inicial, enfoca-
se uma breve avaliação do estado neurológico, incluindo 
o nível de consciência e o exame pupilar. A suspeita de 
trauma cervical sempre está presente no TCE grave 
As metas no tratamento são dirigidas para a prevenção 
do segundo insulto, que exacerba o dano neuronal e 
acentua a lesão cerebral secundária. Tal meta é buscada 
através de intervenções dirigidas para a redução da 
pressão intracraniana, a maximização da pressão de 
perfusão cerebral e da oferta de oxigênio ao cérebro. A 
PPC e a oferta de oxigênio dependem de ventilação 
adequada, da função cardíaca e da perfusão sistêmica 
Dessa forma, considera-se como limite de normalidade, pressão 
arterial média de 50 a 170mmHg e pressão intracraniana atingindo 
aproximadamente 30mmHg. Quando a pressão intracraniana vai 
além de 30mmHg podem ocorrer distúrbios no mecanismo 
compensatório e o fluxo sanguíneo cerebral torna-se 
dependente da PAS. Da mesma forma, a queda da pressão 
arterial sistêmica pode acarretar prejuízos na manutenção do 
fluxo sanguíneo cerebral. Sabe-se que quando a pressão de 
perfusão cerebral é menor que 60mmHg, diminui o fluxo 
sanguíneo cerebral porque o mecanismo de auto regulação 
começa a falhar. 
A percussão do crânio pode revelar redução da 
ressonância na lateral de um tumor ou hematoma 
subdural ou timpanismo na hidrocefalia e na elevação da 
PIC. Em lactentes e crianças com hidrocefalia, é possível 
a percussão do crânio produzir ressonância maior do que 
o normal (sinal de Macewen ou ressonância de “pote 
rachado”). 
A HII (hipertensão intracraniana benigna, pseudotumor 
cerebral) é uma síndrome comum e bastante 
estereotipada de cefaleia e papiledema sem sinais 
neurológicos focais, com LCR normal e sem sinais de 
Carla Bertelli – 5° Período 
lesão expansiva nem de aumento dos ventrículos em 
exames de imagem. Na maioria das vezes, o distúrbio é 
idiopático, sem causas conhecidas. Pode ocorrer após 
oclusão do seio sagital superior ou do lateral. É mais 
comum em mulheres jovens com sobrepeso, 
classicamente com irregularidades menstruais. A cefaleia 
é o principal sintoma, mas os pacientes também podem 
apresentar obscurecimento visual transitório, zumbido 
pulsátil e diplopia por paralisia do NC VI (falso sinal 
localizador). É possível que o papiledema seja acentuado 
e cause perda visual. Os exames de imagem são normais 
ou mostram ventrículos semelhantes a fendas; pode 
ocorrer sela vazia. A patogênese permanece incerta. 
Há possibilidade de hipotensão intracraniana em caso de 
extravasamento de LCR, sendo mais comum pelo trajeto 
deixado por agulha de PL. Também existe um tipo 
“espontâneo”, no qual há laceração da dura-máter por 
várias causas. Essas síndromes de baixa pressão do LCR 
são caracterizadas por cefaleia notadamente postural, 
muito mais intensa na posição ereta e aliviada em 
decúbito. Quando grave, pode haver sinais de irritação 
meníngea 
Causas: 
 
 
 
Aula 8 – Cefaleias 
A maioria das cefaleias é benigna, mas em alguns casos 
ela irá se apresentar como a queixa inicial de pacientes 
com distúrbios graves ou até mesmo em risco de vida 
(p. ex., hemorragia, lesão expansiva e infecção do SNC). 
 
A enxaqueca é uma causa muito comum de cefaleia 
recorrente. Em geral, é dividida em duas grandes 
categorias: com aura (enxaqueca clássica) e sem aura 
(enxaqueca comum). Aproximadamente 75% dos 
pacientes têm enxaqueca sem aura; eles apresentam dor 
de cabeça unilateral ou holocefálica, geralmente pulsátil, 
associada a náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia. Na 
enxaqueca com aura, a cefaleia é precedida ou 
acompanhada por aura bem definida. Em geral, a aura 
inclui fenômenos visuais (escotomas cintilantes, espectros 
de fortificação, clarões e linhas onduladas), mas pode 
conter disfunção somatossensorial (hemidormência ou 
hemiformigamento), hemiparesia ou outras aberrações 
corticais focais, como afasia. Às vezes, os sintomas 
neurológicos são relativamente isolados, com cefaleia 
mínima ou sem cefaleia (enxaqueca acefálgica, 
enxaqueca sem cefaleia e equivalentes de enxaqueca). 
Quando a disfunção neurológica (com ou sem cefaleia) é 
muito intensa ou prolongada e passa a ser a parte mais 
proeminente do episódio de enxaqueca, o distúrbio é 
denominado enxaqueca acompanhada complicada. Os 
exemplos desse tipo de enxaqueca são: hemiplégica, 
oftalmoplégica e basilar. O estado de mal enxaquecoso 
diz respeito a uma crise de enxaqueca com duração 
acima de 72 horas, apesar do tratamento. 
A teoria vascular tradicional da enxaqueca, a qual 
sustentava que a aura decorria de vasoconstrição e a 
cefaleia de vasodilatação não é mais considerada válida. 
Os conceitos atuais são que a fisiopatologia da enxaqueca 
envolve depressão alastrante cortical, ativação do sistema 
trigeminovascular, inflamação neurogênica e sensitização 
periférica e central. Estudos de angiografia por RM 
demonstraram que a dorda enxaqueca não é 
acompanhada pela dilatação arterial extracraniana. 
Cefaleia em Salvas – É uma das cefalalgias autônomas 
trigeminais, a dor é intensa, contínua, monótona, profunda 
Carla Bertelli – 5° Período 
e incessante (não pulsátil) e sua distribuição é periorbital 
ou retro-orbital. As salvas frequentemente são associadas 
a lacrimejamento, hiperemia ocular ou congestão nasal 
no mesmo lado da cefaleia. A síndrome de Horner pode 
ocorrer com crises de dor e, às vezes, persistir entre 
elas. As salvas geralmente são de curta duração (cerca 
de 30 a 60 minutos) e diárias (em alguns casos, ocorrem 
várias vezes ao dia) por período limitado (várias semanas 
ou meses). Em outra ocasião, o paciente pode ter um 
longo intervalo assintomático, com duração de meses ou 
anos. Em média, as salvas duram de 6 a 12 semanas, e as 
remissões, até 12 meses. Ao contrário de pacientes com 
enxaqueca, os quais preferem ficar imóveis e em silêncio, 
aqueles com salvas ficam inquietos e optam por se 
mover, andar de um lado para outro, sentar e balançar, 
e até fazer jogging. 
Outras cefaleias trigeminais autônomas são hemicrania 
paroxística, cefaleia neuralgiforme unilateral de curta 
duração com hiperemia conjuntival e lacrimejamento 
(SUNCT), ataques de cefaleia neuralgiforme unilateral de 
curta duração com sintomas autônomos cranianos 
(SUNA) e hemicrania contínua. Elas têm características 
comuns, mas diferem na duração e frequência da crise 
e na resposta à terapia. Acredita-se que as cefaleias 
autônomas trigeminais envolvem atividade anormal 
sincronizada no hipotálamo, no sistema trigeminovascular 
e no SN autônomo. Parece haver ativação do reflexo 
trigêmeo-autônomo, uma via reflexa que consiste na 
conexão do tronco encefálico entre o nervo trigêmeo e 
a divisão parassimpática do nervo facial. 
Cefaleia tensional (CT, do tipo tensão, contração 
muscular) é o termo usado com maior frequência para 
descrever a dor considerada de origem não 
enxaquecosa. Em sua forma típica é de intensidade leve 
a moderada, bilateral, não pulsátil e sem outras 
características associadas. As CTs não causam náuseas 
nem são agravadas pela atividade física. Os mecanismos 
precisos dela são incertos; e a patogênese 
provavelmente é multifatorial, mas a noção tradicional de 
contração sustentada dos músculos pericranianos não é 
mais considerada válida. 
As cefaleias expostas anteriormente são Cefaleias 
Primárias. As cefaleias secundárias são as cefaleias 
relacionadas a uma alteração orgânica (tumores, 
meningites). 
Recomendações segundo a sociedade brasileira de 
Cefaleia: 
• Proporcionar Pronto Atendimento 
• Dispor de um ambiente de repouso com pouca 
luminosidade e silêncio 
• Equipe médica e pessoal de apoio adestrado para 
atendimento de emergências 
• Capacidade de realizar exames básicos como 
exames laboratoriais, Raio X, TC, exame de líquor 
É importante ter em mente as características dos 
principais tipos de cefaleia e saber diferenciar os sinais de 
alarmes. Pedir se é a primeira vez que se tem essa dor? 
É a mesma dor das outras vezes? – Se essa dor é 
diferente do que ele usualmente sente no memento é 
outra dor 
Fatores de Alarmes: 
• Primeira ou a pior cefaleia da vida da pessoa 
• Início súbito ou recente 
• >50 anos ou <10 anos 
• Intensidade e frequência progressiva e 
persistentemente maiores 
• História de neoplasia ou paciente HIV + 
• Febre e outros sinais de doença sistêmica 
• Sinais Meníngeos 
• Mudança nas características da dor 
• Cefaleia relacionada ao esforço físico 
• Cefaleia persistentemente unilateral 
• Refratariedade ao tratamento 
 
 
Aula 9 - Manejo do paciente agitado e 
agressivo na emergência/diferenciação do 
paciente com delírio e delirium 
Agitação psicomotora e caracterizada por um estado de 
excitação mental e pelo aumento da atividade motora. 
Consiste na emergência mais comum em psiquiatria, 
presente em uma ampla faixa de transtornos mentais. 
São frequentemente erráticos e muitas vezes precedem 
um comportamento violento. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Exame Físico e Psíquico – Devido a urgência do quadro 
clínico e as dificuldades na obtenção de informações, os 
exames físico e psíquico devem ser realizados 
paralelamente. Avalia-se os sinais vitais do paciente, 
descartando possibilidade de a agitação ser devido hipóxia 
ou dor intensa. Se a agitação ocorre por fatores de 
natureza orgânica, geralmente se manifesta com inícios 
súbito, alterações repentinas de humor, confusão mental 
com rebaixamento no nível de consciência, 
desorientação e distúrbios da memória. Achados no 
exame físico incluem taquicardia, febre, hipertensão, 
taquipneia, papiledema, laceração da língua... 
Fazer exames físicos e laboratoriais 
Tratamento – Pode serem feitas intervenções verbais, 
devido a necessidade de dialogar antes de qualquer 
intervenção. Dentre os cuidados no manejo verbal, é 
importante: Preocupar-se com a segurança de todos, 
manter a calma e controle da situação, falar suavemente 
(de modo a não provocar e julgar), se possível o clínico 
e o paciente ficarem sentados, escutar quando o 
paciente começa a falar, cuidado com 
heteroagressividade 
Restrição física – Contenção física é uma medida 
protetora do paciente e de outras pessoas, devendo ser 
aplicada somente no contexto do tratamento. Deve 
ocorrer em casos estritamente necessários. Diretrizes 
para imobilização incluem: De preferência 5 pessoas 
requisitadas, contensão de couro são o tipo de restrição 
mais segura e resistente, durante todo o procedimento 
deve ser esclarecido o motivo ao paciente, pacientes 
devem ser contidos com as pernas abertas, um braço 
preso de um lado e o outro sobre a cabeça, a cabeça 
do paciente deve ser levantada para reduzir a 
possibilidade de aspiração, observar para que os 
membros não fiquem torcidos, a medicação a ser 
administrada deve estar pronta pra ser realizada, o 
paciente deve ser mantido sob observação constante, 
após o efeito da contenção química é importante 
remover as contenções de um membro de cada vez. 
Tratamento medicamentoso – Para agitação severa, a 
tranquilização pode ser necessária. Geralmente são 
usados sedativos-hipnóticos (bendoziazepínicos) e 
antipsicóticos. 
 
 
 
Delírio e Delirium – Delirium é uma síndrome 
neuropsiquiátrica cuja principal característica cognitiva e 
comportamental é uma alteração da atenção, de 
instalação aguda ou subaguda e de curta duração. 
Geralmente, apresenta curso flutuante e é secundário a 
distúrbios ou complicações médicas sistêmicas, como 
infecções, distúrbios metabólicos. A ocorrência de 
delirium está associada á etiologia multifatorial, os fatores 
de risco podem ser divididos em: fatores predisponentes 
e fatores precipitantes. A idade é um dos principais 
fatores de risco associados ao delirium. Pode-se dividir as 
causas do delirium em 6 grupos: encefalopatias tóxico-
metabólicas, estressores ambientais, lesões cerebrais 
multifocais, crises epilépticas, lesões com efeito em 
massa, lesões focais. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
A fisiopatologia do delirium ainda não é completamente 
estabelecida. Os principais circuitos neurais associados ao 
delirium são divididos em 2: Circuitos difusos (envolvendo 
vias talâmicas e bi-hemisféricas) e Circuitos focais 
(associados ao córtex parietal e frontal direitos) 
Quadro Clínico – Alterações cognitivas e 
comportamentais secundários ao déficit atencional. O 
nível de consciência pode estar diminuído ou flutuar 
entre sonolência e hipervigilância. O déficit atencional 
pode ser feito a beira do leito por testes simples como 
o de extensão de dígitos na ordem direta. Como a 
atenc ̧ão é a função cognitiva primordial para a 
manutenção do status cognitivo global, alterações de 
linguagem, memória, percepção, habilidades 
visoconstrutivas e humor também podem estar 
presentes no quadro de delirium. O discurso esponta ̂neogeralmente é incoerente, podendo haver dificuldade em 
nomear objetos, pessoas ou ações (anomia). 
Os quadros de delirium podem ser divididos em 
hipoativos e hiperativos, havendo frequentemente 
alternância entre esses dois componentes. 
Abordagem Inicial – Deve ser abordado inicialmente 
conforme protocolo de atendimento de emergência, 
com medidas que estabilizem os parâmetros vitais. 
Hipoglicemia, hipóxia, desidratação, intoxicações 
exógenas devem ser pesquisadas prontamente. O 
tratamento definitivo será feito após confirmado a 
etiologia do quadro e tratamento específico do fator 
precipitante. 
Algumas medidas não farmacológicas devem ser 
adotadas no tratamento do delirium, e incluem 
reorientação e intervenção comportamental. A restrição 
física deve ser evitada porque está associada a aumento 
da agitação, maior risco de lesão e prolongamento do 
delirium. Medidas ambientais devem ser adotadas, como 
limitar a mudança de ambiente e o número de 
profissionais da equipe de assistência, assim como 
fornecer um ambiente quieto e com pouca luminosidade 
durante a noite. O tratamento medicamentoso 
sintomático do delirium é feito na maioria das vezes com 
o uso de antipsicóticos 
Prevenção – As intervenções devem ser multifatoriais, 
uma vez que são múltiplos os fatores de risco e as 
possíveis etiologias. O estudo Yale Delirium Prevention 
Trial demonstrou eficácia na intervenção em seis fatores 
de risco: orientação e atividade terapêutica para o 
declínio cognitivo (discussão de eventos atuais, 
reminiscência estruturada ou jogos de palavras); 
mobilização precoce; uso de métodos não 
farmacológicos para minimizar o uso de substa ̂ncias 
psicoativas (p. ex., uso de músicas relaxantes para iniciar 
o sono); intervenções para prevenir privação de sono 
 
Aula 10 – Convulsão e Epilepsia 
As convulsões são muito comuns; cerca de 10% da 
população irá sofrer ao menos uma crise ao longo de 80 
anos de vida. As manifestações dependem de onde a 
descarga inicia no encéfalo e de como seu mecanismo é 
disseminado. Crises epilépticas podem ser divididas 
naquelas que se iniciam em uma parte específica de um 
hemisfério (focais, parciais ou relacionadas com a 
localização) e nas que começam simultaneamente em 
ambos os hemisférios (generalizadas). 
• Crises parciais simples ou focais com preservação da 
percepção são eventos focais que não 
comprometem a consciência; a descarga convulsiva 
é limitada a uma área focal do córtex. 
• Convulsões parciais complexas ou focais com 
comprometimento da percepção são aquelas que 
prejudicam a consciência. 
Descargas epilépticas com início focal provocam sinais e 
sintomas focais. Caso a descarga permaneça focal, as 
manifestações clínicas também se mantêm focais e 
dependem da parte afetada do córtex. A crise que afeta 
o córtex motor causa convulsões motoras focais 
contralaterais, a descarga do lobo occipital acarreta 
fenômenos visuais e a descarga parietal provoca 
sintomas sensoriais. 
A propagação de uma descarga através do córtex pode 
produzir marcha jacksoniana da atividade convulsiva. Se a 
descarga se espalha para estruturas profundas da linha 
mediana, ela com frequência é projetada ou propagada 
por todo o encéfalo, resultando em perda de consciência 
(generalização secundária). Crises epilépticas que afetam 
todo o encéfalo, ou estruturas medianas profundas que 
causam a projeção difusa e bilateral imediata da descarga, 
são denominadas crises generalizadas primárias. 
Pode ser difícil distinguir as crises focais com 
generalização secundária rápida das generalizadas 
primárias. A importância da distinção está nas diferentes 
causas prováveis das crises generalizadas primárias 
(idiopáticas, familiares, benignas) em reação às focais 
Carla Bertelli – 5° Período 
com generalização secundária (lesões cerebrais focais, 
por exemplo, tumor, abcesso ou tecido cicatricial, 
traumatismo antigo). 
A percepção da atividade da crise focal que precede a 
generalização secundária é chamada de aura. A natureza 
da aura ajuda a localizar o ponto de origem da descarga 
epiléptica. Descargas epilépticas no unco do lobo 
temporal medial ou próximas dele geralmente produzem 
aura olfatória, chamada ataque uncinado. Cerca de 60% 
dos pacientes com epilepsia focal têm algum tipo de aura. 
A disfunção neurológica focal pós-ictal, como fraqueza 
(paralisia de Todd) ou perda sensorial com duração de 
minutos a horas, também pode ajudar a localizar o foco 
da crise epiléptica. Conforme a crise focal evolui para a 
secundariamente generalizada, o braço contralateral 
pode ser estendido da mesma maneira como o braço 
ipsilateral é flexionado no cotovelo, formando um “sinal 
do número quatro”, o que é útil para localizar o foco da 
crise. 
A epilepsia é, por definição, caracterizada por crises 
convulsivas recorrentes. Pacientes que apresentam uma 
crise isolada podem ou não ter epilepsia. Existem muitas 
causas de crises além da epilepsia, incluindo 
anormalidades metabólicas, fármacos ou doenças clínicas. 
O diagnóstico diferencial dessas crises depende muito da 
idade 
As causas comuns de crises epilépticas sintomáticas 
agudas em adultos são AVC isquêmico ou hemorrágico 
agudo, principalmente hemorragia lobar; HSA; hematoma 
subdural; TCE; encefalopatia hipóxico-isquêmica; 
meningite ou encefalite; intoxicação por drogas, álcool e 
outros estados de abstinência; e distúrbios metabólicos, 
como hipoglicemia, hiperglicemia, estado hiperosmolar, 
hiponatremia e uremia. 
Nas TCGs (grande mal e crises motoras maiores), há 
descarga bilateral que acarreta perda de consciência, 
movimentos sincrônicos bilaterais dos membros e, com 
frequência, incontinência urinária e/ou fecal e mordedura 
da língua. A fase de TCG raramente dura mais de 2 
minutos. Quando os movimentos clônicos cessam, o 
paciente dorme por algum tempo e desperta 
gradualmente. Letargia pós-ictal e confusão são comuns. 
Além do trauma oral, as complicações incluem luxação 
do ombro, fraturas por compressão vertebral e 
pneumonia por aspiração. Pacientes com crises 
epilépticas graves, eventos particularmente frequentes 
de TCG, correm risco de morte súbita inexplicável em 
epilepsia (SUDEP). 
A ausência generalizada (pequeno mal e crises motoras 
menores) é mais frequente em crianças entre 4 e 12 
anos de idade e provoca episódios transitórios de olhar 
fixo, com ausência de resposta, muitas vezes confundidos 
com “sonhar acordado”. Eventos de ausência com 
duração superior a 20 segundos podem ser associados 
a automatismos, como piscar e estalar os lábios. Muitas 
vezes, essas crises podem ser provocadas por 
hiperventilação 
 Crises mioclônicas são contrações musculares 
momentâneas, rápidas e recorrentes, não 
acompanhadas por perda de consciência. 
As atônicas causam perda súbita de tônus muscular e 
podem acarretar quedas. 
As parciais complexas (do “lobo temporal”, psicomotoras) 
são caracterizadas por perda de percepção do ambiente 
sem perda real de consciência, acompanhada por vários 
automatismos como estalar dos lábios, mastigar ou pegar 
e puxar lentamente as roupas com uma das mãos. O 
grau de comprometimento da consciência pode variar 
de mínimo a acentuado. 
A epilepsia do lobo temporal é o tipo de crise mais 
comum em adultos, responsável por 40% dos casos de 
epilepsia e geralmente é causada por esclerose mesial 
temporal. Crises relacionadas com o álcool (abstinência) 
são muito comuns. A síndrome de abstinência resulta em 
uma tendência a ter crises generalizadas isoladas 
(raramente várias) nas primeiras 6 a 48 horas. 
Crises febris ocorrem em cerca de 3 a 5% das crianças 
com menos de 5 anos. A maioria acontece entre 6 
meses e 4 anos de idade. Em geral, elas têm curta 
duração, são generalizadas e ocorrem com febre de 
elevação rápida, que alcança 39,5°C ou mais. Cerca de 
30% das crianças apresentam mais de um episódio. Nãohá consequências a longo prazo para a maioria dos 
indivíduos afetados. Aqueles com crises febris 
prolongadas ou focais, ou história familiar de crises não 
febris, têm risco um pouco maior de desenvolver 
epilepsia mais tarde na vida. 
O estado de mal epiléptico (EME) refere-se a crises 
prolongadas ou que ocorrem sucessivamente sem o 
paciente recuperar a consciência entre elas. EME é uma 
emergência neurológica com taxa de mortalidade de 10 a 
Carla Bertelli – 5° Período 
30% em adultos. Algumas das causas mais comuns em 
adultos incluem: lesão cerebral estrutural aguda (AVC, 
HSA, anoxia cerebral, meningite e encefalite); lesão 
encefálica estrutural remota (TCE prévio e 
neurocirurgia); abandono ou interrupção de 
medicamentos antiepilépticos em pacientes com 
epilepsia conhecida; síndromes de abstinência (álcool, 
barbitúricos e benzodiazepínicos); anormalidades 
metabólicas (hipoglicemia, hiperglicemia e estado 
hiperosmolar) 
 
 
Aula 11 – Exame Neurológico 
• Já tem outro arquivo com resumão de semiologia 
neurológica para estudar isso 
 
Aula 12 – Manejo do Paciente com 
Tendências Suicidas 
Tentativa prévia de suicídio e presença de transtorno 
mental são os dois mais importantes preditores de 
suicídio. História prévia de tentativa de suicídio aumenta 
em 40x a chance de recorrência. O comportamento 
suicida é composto por um conjunto de cognições e 
comportamentos disfuncionais, podendo causar morte. O 
suicídio e a tentativa de suicídio demandam atenção de 
clínicos e cirurgiões do pronto-socorro e consomem 
grandes recursos da saúde, considerados um importante 
problema de saúde pública. 
O comportamento suicida inclui alguns aspectos que 
variam em graus crescentes de intensidade e gravidade. 
A diferenciação de alguns conceitos psicopatológicos é 
fundamental: Ideias de morte, ideias suicidas, desejo de 
suicídio, intenção de suicídio, tentativas de suicídio, plano 
de suicídio, atos impulsivos e suicídio. 
A maioria das pessoas com intenção suicida comunica 
seus pensamentos e intenções suicidas através de 
conversas nas quais apresentam temas como sentimento 
de culpa, desvalia, ruína moral e desesperança. Existem 
3 características psicopatológicas comuns na mente dos 
suicidas: 
1 – Ambivalência: em que há uma urgência de sair da dor 
de viver, ao mesmo tempo um desejo de viver 
2 – Impulsividade: o ato pode ser desencadeado por 
eventos negativos do dia a dia 
3 – Rigidez de Pensamentos: pensar fixa e drasticamente 
no suicídio como única forma de saída 
 
Avaliação dos Riscos – Conhecimento de fatores de risco, 
pois eles precedem a ocorrência de uma condição 
particular relacionada ou não a doença. Quanto mais 
fatores de risco estiverem presentes, maior a chance de 
suicídio, contudo, muitos indivíduos podem ter um ou 
mais fatores de risco e não apresentar intenção suicida. 
 
 
Transtornos Mentais e Suicídios – Cerca de 90 a 90% 
das pessoas que cometeram suicídio, apresentavam um 
ou mais diagnósticos psiquiátricos na ocasião. Os 
Carla Bertelli – 5° Período 
transtornos de humor, em especial os estados 
depressivos, representam o diagnóstico mais frequente 
entre os portadores da doença mental que cometeram 
suicídio. 
Abordando o Paciente Suicida – O contato inicial é feito 
geralmente por um clínico geral e acontece em um 
espaço público, pronto-socorro, hospital, onde é difícil ter 
uma conversa particular. Esta entrevista tem como 
objetivo obter o máximo de informações do paciente. 
É necessário reservar um tempo razoável, pois os 
suicidas usualmente necessitam de mas tempo para 
deixarem de se achar um fardo e estarem preparados 
para responder. O primeiro passo é oferecer um 
ambiente tranquilo e não opressor, com privacidade 
razoável. Escutar, ouvi-lo efetivamente com empatia, 
com reforços positivos e sem julgamentos, tentando 
preencher a lacuna criada pela desconfiança. A melhor 
forma de se descobrir se o indivíduo está com 
pensamento suicida é perguntando diretamente a ele. 
Perguntar sobre isso não sugere a ideia ao paciente. Os 
principais questionamentos da entrevista é avaliar e 
investigar se a pessoa já tem um plano definido, se já 
planejou os meios, uma data. As perguntas devem ser 
feitas no momento em que a pessoa demonstrar que 
está se sentindo compreendida e confortável. Avalia-se a 
capacidade de elaboração, a capacidade de resolução de 
problemas, recursos materiais, suporte familiar e social, 
profissional. 
Condutas Diante de um Paciente Suicida – Recomenda-se 
que seja garantido ao paciente com ideação suicida: 
• Boa avaliação do estado mental, em especial do juízo 
crítico do paciente diante a própria situação 
• Avaliação da condição clínica geral 
• Segurança em local e circunstancias adequadas 
• Estabelecimento de um suporte social e adequado, 
inclui o acesso fácil a enfermagem, serviço social, 
familiares e amigos 
O médico deve avaliar a indicação ou não de 
hospitalização a partir de uma estimativa criteriosa do 
risco de suicídio. A hospitalização pode ser indicada de 
acordo com o grau de risco potencial de suicídio, 
principalmente se o paciente não colabora, apresenta um 
transtorno mental grave que prejudica sua crítica perante 
a situação e não possui suporte familiar. 
Outros aspectos a serem avaliados são a capacidade de 
assegurar autocuidado, de entender as diferentes 
modalidades de tratamento e de procurar ajuda em caso 
de situação de crise. A definição do tipo específico de 
tratamento que será estabelecido para cada paciente não 
depende apenas da estimativa do risco de suicídio, mas 
sim do conjunto de vários elementos, especialmente se 
a família está ou não envolvida na tomada de decisões.