Síndrome metabólica II - DM

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Síndrome Metabólica II 
 Diabetes mellitus e suas complicações
DIABETES MELLITUS 
Conceito: distúrbio do metabolismo 
relacionado ao HIPOinsulinismo 
Insulina (anabólico) x Contrainsulinicos 
(glucagon, GH, cortisol, adrenalina – 
catabólicos) 
Catabolismo franco (semelhante ao jejum) 
glicoGENÓLISE  hiperglicemia 
lipólise/proteólise  ácidos graxos, 
corpos cetônicos e aminoácidos  
glicoNEOGÊNESE  hiperglicemia 
Classificação: 
Tipo 1 – hipoinsulinismo absoluto 
 Genético, auto-imune 
 < 30 anos, magro 
 Poliúria, polidipsia, perda de peso (3Ps) 
 Peptídeo C indetectável 
 Anti-ICA/GAD (+) 
Tipo 2 – resistência à insulina 
 Genético (mais do que o tipo 1), 
ambiental (obesidade, sedentarismo, 
etc.) 
 > 45 anos, obeso 
 Assintomático 
 HOMA-IR elevado (índice de 
resistência) 
DM gestacional 
DM específico  casos atípicos 
LADA (autoimune)  adulto, evolução 
lenta e marcadores de autoimunidade 
MODY (monogenético)  jovem, poucos 
sintomas, sem marcador de 
autoimunidade 
Diagnóstico: pelo menos 02 testes positivos 
(podem ser na mesma amostra) 
 
Glicemia 
de Jejum 
TOTG HbA1C 
Glicemia 
aleatória 
* 
DIABETES 
> ou = 126 2h > ou 
= 200 
> ou = 
6,5% 
> ou = 200 
+ sintomas 
PRÉ-
DIABETES 
100 a 125 2h 140 - 
199 
5,7 – 6,4 
% 
 
* pode ser apenas uma aferição 
Rastreio: apenas DM2 (DM1 não tem como 
impedir) 
 3/3 anos 
 Idade > ou = 35 anos (mudança 
recente) OU 
 Em qualquer idade se IMC > ou = 25 + 
fator de risco (HF de 1º grau, HAS, 
dislipidemia ou sedentarismo, doença 
cardiovascular, ovários policísticos ou 
acantose, DM gestacional, HIV, pré-
diabetes) 
Tratamento: 
ALVO 
Geral = HbA1C < 7%, idoso frágil = HbA1C < 8% 
Glicemia capilar 
 Pré-prandial: 80 – 130 
 Pós-prandial (2h depois): < 180 
 Internados: 140 – 180 
Estratégia 
DM TIPO 1 
Insulinoterapia (0,5 – 1 U/kg/dia) 
 Bomba de infusão contínua (padrão-
ouro) 
 Esquema intensivo (múltiplas 
aplicações diárias)  a chance 
complicações vasculares é grande! 
BASAL 
- NPH (2x/dia) ou 
- Glargina, detemir, degludeca 
(1x/dia) 
PRANDIAL 
- Regular (30 minutos antes da 
refeição) ou 
- Lispro, asparte, glulisina (na 
hora da refeição) 
 O uso de análogos de insulina: menos risco 
de hipoglicemia! 
 
Ex: 
PCT 80 kg  0,5 U/kg = 40 U  50 % da dose 
NPH = 20 U / 50 % da dose = 20 U 
 
Café (9h) Almoço (13h) Jantar (21h) 
14 U (2/3 
NPH) 
- 6 U (1/3 NPH) 
7 U REG 7 U REG 6 U REG 
 
DICA DE PROVA: hiperglicemia matinal!!! 
Fenômeno do alvorecer (manhã 
desprotegida)  administrar a NPH mais 
tarde. 
Efeito somogyi (hipoglicemia da madrugada) 
 acorda 3h da manhã passando mal, 
dorme mal, muitos pesadelos  reduzir NPH 
ou lanche à noite (maçã, banana, iogurte, 
coisa leve) 
 
DM TIPO 2 
↓ Resistência 
- Metformina (fígado) 
 Primeira opção, perda de peso 
 Efeitos gastrointestinais, ↓ B2, acidose 
láctica (muito baixo  RARO!) 
 Contraindicada: nas 3 grandes 
insuficiências (cardíaca, hepática e 
renal)  DESCOMPENSADO!!!  TFG < 
30, congesto, ictérico 
- Pioglitazona (músculo) 
 Custo baixo / regenera células beta (?) 
 Aumenta peso, retenção hidrossalina e 
piora IC, fratura 
↑ Secreção 
- Basal: Sulfoniureias (glibenclamida, 
glimepirida, glicazida) 
 Custo baixo / ↓ HbA1c 1 a 2 % 
 Aumenta o peso, HIPOGLICEMIA 
- Prandial: Glinidas (existem, mas não são 
utilizadas) 
↑ Incretinas - Incretinomiméticas (secreção 
mais inteligente da insulina) 
- Análogos de GLP-1 (glutidas – liraglutida, 
semaglutida e dulaglutida) 
 Reduz peso, benefício cardiorrenal, 
efeitos gastrointestinais 
 Injetável 
- Inibidoras de DPP-IV (glipitinas) 
 Sem hipoglicemia ou ganho de peso 
↓ Absorção Intestinal da glicemia 
- Arcabose (flatulência horrorosa e pouco 
eficaz) 
↑ Perda Urinária 
- Inibidores de SGLT2 (Gliflozin – empaglifozin, 
dapaglifozin, canaglifozin) 
 Perda de peso, benefício cardíaco e 
renal (mesmo que a pessoa não seja 
diabética) 
 Contraindicação: TFG < 30 
 Poliúria, ITU, amputações e 
cetoacidose euglicêmica 
 
DM ou pré-diabéticos 
Modificar estilo de vida + metformina (Pré-DM 
SE < 60 anos com IMC > 35 ou história de DM 
gestacional) 
↓ 
Se doença aterosclerótica / ↑ risco; 
insuficiência cardíaca ou doença renal 
(↓TFG/albuminúria)  adiciona glutida ou 
glifozin 
OU 
Sem comorbidades ou fatores de risco  ↑ 
HbA1C após 3 a 6 meses 
 Hipoglicemia ou obesidade?  
adiciona qualquer medicação 
EXCETO sulfonilureia. 
 Custo (R$)?  adiciono sulfonilureia ou 
pioglitazona 
↓ 
Terapia tripla OU insulina basal (NPH bed time 
10 U e suspender sulfanilureia) 
Início precoce da insulina: se HbA1C > 10% ou 
glicemia > 300 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Conceito: ausência de insulina com 
HIPERcatabolismo (ex: DM tipo 1) 
 Hiperglicemia 
 ↑ Corpos cetônicos (ácidos B-
hidroxibutírico e acetoacético; 
acetona) 
 Acidose metabólica com anion gap 
elevado 
Clínica: poliúria, desidratação, confusão 
mental, hálito cetônico, hiperventilação 
(ritmo de Kussmaul), forte dor abdominal. 
Diagnóstico: 
 Glicose > 250 mg/dl 
 Cetonemia/cetonúria (3+/4+) 
 pH < 7,3 e HCO3 < 15 
Tratamento: VIP (volume, insulina e potássio) 
1. VOLUME! 
SF 0,9%: 1 a 1,5 L (20ml/kg) na 1ª hora 
 NA sérico corrigido: a cada 100 mg/dl 
a mais de glicose, somar 1,6 mEq/L no 
NA 
 Manutenção: 
Na corrigido < 135 – manter SF 0,9% 
Na corrigido > 135 – mudar para 
NaCl 0,45% 
 
2. INSULINA + Avaliação de POTÁSSIO 
Regular IV: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 
U/kg/h  Não é obrigatório fazer o 
bolus 
- Objetivo: ↓ Glicemia 50 a 80 
mg/dl/h (evitar edema cerebral) 
Quando glicemia = 200: adicionar 
SG 5% 
Repor 20 – 30 mEq K+/L de soro 
 Se K+ > 5,2: adiar K+ 
 Se K+ < 3,3: adiar insulina 
 
3. Bicarbonato (100mEq) se pH < 6,9 
4. Migrar para insulina SC  após 
compensação (2 de 3 critérios – HCO3 
> 15/ pH> 7,3 / AG < 12) 
- Prescrever a Insulina SC pelo 
menos 1h antes de desligar a IV. 
 
 
 
 
 
 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 
Conceito: deficiência de insulina (ex: DM 2) 
 Hiperglicemia 
 Sem acidose (poucos corpos 
cetônicos) 
 ↑ Osmolaridade 
Diagnóstico: 
 Glicose > 600 mg/dl 
 Osmolaridadde > 320 
 pH > 7,3 / HCO3 > 18 
Tratamento: VIP 
 Atentar para desidratação e hiperNA – 
fazer volume com solução salina hipotônica 
(NaCl 0,45%) 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
MICROVASCULARES 
Rastreamento Anual 
 DM1: 5 anos de doença 
 DM2: no momento do diagnóstico 
 Principal medida de prevenção: controle 
glicêmico estrito 
 
EXAME CLASSIFICAÇÃO CONDUTA 
 
FUNDO
SCOPIA 
Não proliferativa 
- Microaneurismas 
(precoce) 
- Exudato duro 
- Chama de vela 
- Mancha 
algodonosa 
- Veias em rosário 
Proliferativa 
- Neovasos 
NP grave ou P: 
- Injeção intravitrea 
Anti-VEGF OU 
- Fotocoagulação 
 
ALBUMI
NÚRIA 
CL. 
CREATI
NINA 
Microalbuminúria 
(> ou = 30) 
 
 
Macroalbuminúria 
(> ou = 300) 
 
IECA ou BRAII 
Gliflozin 
 
 
Associar anti-
hipertensivos 
 
EXAME 
NEURO 
(MONO
FILAME
NTO, 
DIAPAS
ÃO) 
Polineuropatia 
simétria distal (+ 
comum / pé 
diabético) 
Duloxetina 
Pregabalina 
Gabapentina 
Amitriptilina 
 
R
E
TI
N
O
P
A
TI
A
 
N
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F
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