Pancreatite Aguda

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SUMÁRIO
1. Introdução .......................................................................................................3
2. Epidemiologia ................................................................................................3
3. Etiologia e Patogênese ..............................................................................4
4. Clínica ...............................................................................................................8
5. Exame Físico ..................................................................................................9
6. Exames Laboratoriais ..............................................................................11
7. Exames de Imagem .................................................................................14
8. Diagnóstico .................................................................................................18
9. Prognóstico .................................................................................................19
10. Tratamento ...............................................................................................21
11. Particularidades e manejo das complicações agudas .............26
Referências Bibliográficas .........................................................................29
3PANCREATITE AGUDA
1. INTRODUÇÃO
A pancreatite aguda é definida como 
uma condição inflamatória aguda do 
pâncreas. Existem diferentes etiolo-
gias, no entanto, um ponto comum 
a elas é que o processo depende da 
autodigestão tecidual do pancreas, 
e possivelmente tecidos vizinhos, 
devido a secreção das próprias en-
zimas pancreáticas. Existem várias 
causas associadas à pancreatite 
aguda, entretanto os mecanismos 
pelos quais essas causas desenca-
deiam essa doença ainda não foram 
bem elucidados. 
A pancreatite aguda deflagra um 
quadro de abdomen agudo inflama-
tório, com um processo inflamatório 
intenso que pode causar uma sín-
drome de resposta inflamatória sis-
têmica (em inglês, SIRS). Esse pro-
cesso pode desencadear um quadro 
grave, levando a disfunção orgânica 
e apresentando morbimortalidade 
relevante nesses casos.
2. EPIDEMIOLOGIA
A incidência da pancreatite aguda va-
ria em diferentes países e depende da 
exposição aos hábitos e comorbida-
des que estão associados à pancre-
atite (por exemplo, álcool, cálculos bi-
liares, fatores metabólicos, drogas). A 
incidência anual varia de 5 a 80 casos 
para cada 100.000 pessoas e resulta 
em mais de 250.000 hospitalizações 
por ano nos Estados Unidos, com du-
ração média da internação de 4 dias e 
custo médio de $6096. A mortalida-
de varia muito entre os tipos de pan-
creatite. Enquanto casos de pancre-
atite aguda edematosa apresentam 
mortalidade de cerca de 3%, a mor-
talidade passa dos 17% em casos de 
pancreatite necrotizante.
4PANCREATITE AGUDA
3. ETIOLOGIA E 
PATOGÊNESE
Existem várias causas de pancreati-
te aguda, mas os mecanismos pelos 
quais essas condições desencadeiam 
a inflamação pancreática não foram 
ainda completamente elucidados. Li-
tíase biliar e álcool são responsáveis 
por 75% a 80% dos casos de pancre-
atite aguda nos Estados Unidos, sen-
do a litíase biliar ainda a maior causa 
(30% a 60%) dos casos de pancreati-
te aguda, enquanto o consume crôni-
co de grandes volumes de etanol é a 
principal causa da pancreatite crônica. 
O risco de pancreatite aguda em pa-
cientes com pelo menos uma pedra 
na vesícula < 5 mm é quatro vezes 
maior do que em pacientes que apre-
sentam apenas pedras maiores. Ape-
sar da grande correlação entre litíase e 
microlitíase biliar e o desenvolvimento 
da pancreatite aguda, apenas cerca de 
3-7% dos pacientes com cálculos bi-
liares desenvolvem a doença.
O álcool é a segunda maior causa de 
pancreatite aguda nos Estados Uni-
dos, sendo responsável por 15% a 
30% dos casos. Entretanto a incidên-
cia da doença é surpreendentemen-
te baixa em alcoólatras (5/100.000), 
indicando que além da ingesta de 
álcool outros fatores influenciam na 
susceptibilidade individual de injuria. 
É sugerido que o álcool potencializa 
a produção das enzimas digestivas e 
EPIDEMIOLOGIA
As taxas de hospitalização 
aumentam com a idade
A média de permanência 
hospitalar é de 4 dias
É o diagnóstico do TGI 
mais frequente em pacientes 
hospitalizados
São mais altas em homens São 88% maiores em negros
FONTE: Harrison, 19ª ed.
5PANCREATITE AGUDA
lisossomais pancreáticas, ao aumen-
tar a sensiblidade dos ácinos do pân-
creas ao efeito da colecistoquinina.
Ocorre pancreatite aguda em 5-10% 
dos pacientes após a colangiopan-
creatografia retrógrada endoscópi-
ca (CPRE). Foi demonstrado que o 
uso de stentem ducto pancreático e 
de anti-inflamatório não esteroides 
por via retal reduz a pancreatite após 
CPRE. Os fatores de risco para pan-
creatire pós-CPRE incluem esfictero-
tomia da papila menor, disfunção do 
esfíncter de Oddi, história pregressa 
de pancreatite pós-CPRE, idade <60 
anos, >2 injeções de contraste no 
ducto pancreático e participação de 
estagiários em endoscopia.
A hipertrigliceridemia é a causa de 
pancreatite aguda em 1,3 – 3,8% dos 
casos (quando > 1.000mg/dL). A lipa-
se pancreática causa a liberação de 
grande quantidade de ácidos graxos 
livres nos capilares pancreáticos, que 
deflagram o processo inflamatório no 
pâncreas por mecanismos que ainda 
não foram bem elucidados. Níveis tão 
elevados de triglicérides normalmen-
te são encontrados em pacientes com 
doenças hereditárias que predispõe à 
hipertrigliceridemia. Há ainda a pos-
sibilidade de pancreatite aguda medi-
camentosa, que é rara, mas pode ser 
causada por diversos medicamentos 
como sulfonamidas, ácido valproico, 
azatioprina e diversos diuréticos.
CAUSAS DE 
PANCREATITE 
AGUDA
Alcoolismo agudo 
e crônico
Traumatismo Fármacos
CPRE
Hipertrigliceridemia
Cálculos biliares
Pós-operatório
Azatioprina sulfonamidas, 
estrogênios, ácido valproico
6PANCREATITE AGUDA
CAUSAS INCOMUNS DE PACREATITE AGUDA
Causas vasculares e vasculites (estados isquêmi-
cos e hipoperfusão após cirurgias cardíacas)
Hipercalcemia
Parasitas
Infecções ( caxumba, vírus 
Coxsackie, citomegalovírus)
Automunes
FONTE: Harrison, 19ª ed.
Patologicamente, a pancreatite agu-
da varia desde pancreatite intersticial 
(suprimento sanguíne doo pâncreas 
mantido), a qual costuma ser auto-
liitada, até pancreatite necrosante 
(suprimento sanguíneo do pâncreas 
interrompido). No caso da pancrea-
tite biliar, a teoria mais aceita é a de 
que a passagem do cálculo pela via 
biliar causa lesão, inflamação e ede-
ma no ducto, o que pode causar obs-
trução dos ductos pancreáticos, e 
em algumas situações o cálculo fica 
impactado na porção distal do ducto 
colédoco, também obstruindo o ducto 
de Wirsung. Essa obstrução da saída 
dos ductos pancreáticos, provocaria 
lesão dos ácinos por estase dos flui-
dos, e contribuiria para a ativação das 
enzimas pancreáticas, dando início ao 
processo de auto-digestão que causa 
a lesão e inflamação característicos 
da pancreatite aguda.
Figura 1. Ilustração que mostra a anatomia do ducto biliar, ductos pancreáticos e a sua convergência para o duodeno. 
NETTER, Frank Henry. Atlas de anatomia humana. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
7PANCREATITE AGUDA
RELEMBRANDO CONCEITOS! A por-
ção exócrina do pancreas é compos-
ta por ácinos que produzem enzimas, 
como amilase e lipase, e pró-enzimas 
conhecidas como zimogênios que são 
lançadas nos ductos pancreáticos para 
alcançarem o dudeno e exercerem o seu 
papel na digestão. O tripsinogênio é a 
pró-enzima que é clivada no intestine na 
sua forma ativa, a tripsina, responsável 
por ativar outros zimogênios, catalisan-
do o processo de digestão química. 
Quando ocorre lesão dos ácinos, en-
zimas lisossômicas podem se fundir 
às vesiculas que contém as pró-enzi-
mas pancreáticas. Com a presença da 
tripsina na sua forma ativa no pancre-
as, e ativação de outras pró-enzimas, 
é iniciado um processo de quebra de 
proteínas das próprias células pan-
creáticas,perpetuando o processo de 
lesão do órgão, o que causa intense 
resposta inflamatória, através da ati-
vação do Sistema do complemento, 
cascata de coagulação e liberação de 
citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-alfa. 
FONTE: Harrison, 19ª ed.
PATOGÊNESE 
DA PANCREATITE 
AGUDA
Ativação intrapancreática das 
enzimas digestivas e lesão de 
células acinares.
Segunda fase Terceira faseFase inicial
Ativação, a quimioatração e 
o sequestro de neutrófilos e 
macrófagos no pêncreas.
Efeito das enzimas 
proteolíticas ativadas e das 
citocinas, liberadas pelo 
pâncreas inflamado sobre os 
órgãos distantes.
Reação inflamatória 
intrapancreática aumentada.
Proteólise, edema, 
hemorragia intersticial, 
dano vascular, necrose de 
coagulação, necrose gordurosa 
e necrose das células 
parenquimais.
8PANCREATITE AGUDA
4. CLÍNICA
A maioria dos pacientes com pan-
creatite aguda começa o quadro com 
uma dor persistente e intensa na re-
gião epigástrica, em alguns pacientes 
a dor pode estar localizada em hipo-
côndrio direito e, mais raramente, no 
hipocôndrio esquerdo. Na semiologia, 
o quadro mais típico de pancreatite 
aguda é retratado com dor constante 
e intensa, em faixa, abrangendo des-
de a região epigástrica, aos hipocôn-
drios e podendo irradiar para o dorso.
ATENÇÃO! Fique atento! Pacientes 
que se apresentam com dor abdominal 
intensa no andar superior do abdome, 
podendo ou não ser em faixa, associada 
à náuseas, vômitos e intolerância à ali-
mentação por via oral, você deve listar 
a pancreatite aguda como uma suspeita 
e deve investigá-la! O quadro pode se 
complicar rapidamente com pela SIRS 
e até mesmo pelo desenvolvimento de 
disfunção orgânica, portanto, o diagnós-
tico precoce é importante.
Em pacientes com litíase biliar, a dor 
é bem localizada e o início da dor é 
rápido, atingindo o pico da dor em 10 
a 20 minutos após o início dos sinto-
mas. Ao contrário, em pacientes com 
pancreatite aguda causada por algu-
ma doença metabólica ou abuso de 
álcool, a dor pode ser menos abrupta 
e mais difícil de localizar. Em aproxi-
madamente metade dos pacientes, a 
dor irradia para as costas (dor em fai-
xa). A dor pode durar desde algumas 
horas até alguns dias e pode aliviar 
quando o paciente se senta ou se in-
clina para frente.
Aproximadamente 90% dos pacien-
tes têm náuseas e vômitos associa-
dos, os quais podem persistir por vá-
rias horas.
FONTE: Revista Hupe - UERJ
Uma apresentação mais rara da do-
ença que pode ser observada em 
casos de pancreatite grave é de sin-
tomas respiratórios como dispneia 
em decorrência da inflamação do 
diafragma secundária à pancreatite. 
Esse processo pode ter como conse-
quência o desenvolvimento de derra-
mes pleurais e até mesmo síndrome 
da angústia respiratória aguda.
9PANCREATITE AGUDA
Existem relatos de pacientes com 
pancreatite aguda grave que abrem 
o quadro sem dor abdominal, apre-
sentando como principal sintoma 
uma hipotensão sem causa aparente, 
principalmente em pacientes no pós-
-operatório, pacientes em diálise, pa-
cientes que sofreram envenenamento 
por organofosforados e Legionelose.
5. EXAME FÍSICO
Os achados do exame físico podem 
variar dependo da gravidade da pan-
creatite. Em pacientes com pancre-
atite aguda moderada, o epigástrio 
pode estar minimamente sensível à 
palpação, mas também é possível 
que pacientes com pancreatite leve 
se apresentem com dor abdominal 
intense à palpação. Em contraste, pa-
cientes com pancreatite aguda grave 
podem ter uma sensibilidade muito 
aumentada à palpação do epigástrio 
e/ou difusamente em todo o abdome.
Alguns pacientes podem apresentar 
distensão abdominal e ruídos hidro-
aéreos diminuídos devido à um íleo 
paralítico secundário à inflamação, 
que se correlaciona com a intolerância 
à dieta por via oral, sintoma comum 
em pesos com pancreatite. Outro si-
nal presente em alguns casos é o de 
escleras ictéricas (olhos amarelados) 
devido à coledocolitíase ou edema na 
cabeça do pancreas, que causa pro-
cesso colestático e elevação dos ní-
veis séricos de bilirrubina.
Figura 2. Ilustração que mostra a presença de equimose periumbilical ou em flancos, que caracteriza os sinais 
de Cullen e Grey Turner, respectivamente.
10PANCREATITE AGUDA
A presença de equimose periumbi-
lical (sinal de Cullen) e equimose em 
flancos (sinal de Grey Turner), é rara, 
porém em pacientes com pancreatite 
aguda sugere a presença de hemor-
ragia retroperitoneal, indicando pro-
vável presença da forma necrotizante 
da doença. Há também risco de de-
senvolvimento de taquipneia e hipo-
xemia em pacientes graves.
Em casos raros, pacientes podem ter 
necrose nodular da gordura subcutâ-
nea ou paniculite. Essas lesões se 
apresentam como nódulos dolorosos, 
hiperemiados, que frequentemente 
ocorrem nas extremidades distais, 
mas podem ocorrer em outros locais. 
Eles também podem ter achados su-
gestivos de outras condições de base, 
como por exemplo hepatomegalia, 
que pode estar presente em pacien-
tes com pancreatite alcóolica, ou xan-
toma em pacientes com pancreatite 
por dislipidemia, e inchaço nas paró-
tidas em pacientes com caxumba.
ABORDAGEM 
AO PACIENTE
Eventos associados Exame físicoDor abdominal
Constante
Intensa
Epigástrica e/ou 
periumbilical
Pode irradiar para 
flancos e dorso
Náuseas
Distensão abdominal
Vômitos
Dor a palpação 
do abdome
Diminuição dos ruídos 
hidroaéreos
Sinal de Cullen
Sinal de Turner
11PANCREATITE AGUDA
6. EXAMES 
LABORATORIAIS
O desequilíbrio entre a síntese e a se-
creção das enzimas digestivas pan-
creáticas, responsável pela fisiopato-
logia da pancreatite aguda, faz com 
que essas enzimas extravasem o in-
terior das células acinares e atinjam 
a circulação sistêmica. Esse evento 
possibilita a quantificação de seus ní-
veis séricos, que auxiliam no diagnós-
tico da doença.
Assim, são várias as enzimas que po-
dem ter seus valores aumentados no 
plasma, como a tripsina, fosfolipase e 
peptídeo ativador de tripsinogênio, que 
pode até mesmo ser utilizado como 
um preditor de gravidade do agravo. 
Contudo, duas medidas podem ser 
consideradas cruciais para a definição 
da PA: a amilase e a lipase séricas.
Amilase sérica – A amilase aumenta 
rapidamente, já entre as primeiras 6 a 
12 horas do início do quadro de pan-
creatite aguda, e pode voltar ao nor-
mal já em cerca de 3 a 5 dias. Valores 
considerados altamente indicativos 
de pancreatite aguda são elevações 
de 3 vezes do valor de referência da 
amilase sérica, alcançando uma sen-
siblidade entre 67% e 83% e espe-
cificidade de 85% a 98%. Você pode 
notar que com esse valor, a sensibili-
dade não é tão elevada, portanto, não 
exclua a pancreatite como diagnósti-
co apenas porque os valores da ami-
lase não alcançaram 3 vezes do valor 
de referência, visto que uma porcen-
tagem relevante dos pacientes com 
pancreatite aguda não preencherá 
esse critério. 
ATENÇÃO! Fique Atento! Os níveis da 
amilase podem não apresentar a eleva-
ção esperada, principalmente naque-
les pacientes que apresentam etiologia 
alcoólica e por hipertrigliceridemia. Os 
níveis da amilase também podem já se 
apresentar em queda nos pacientes que 
demoram mais de 24 horas após o início 
do quadro. 
Lipase sérica A medição mais sensí-
vel e específica para o diagnóstico de 
pancreatite alcoólica. Sua elevação se 
dá entre 4 e 8 horas do início dos sin-
tomas, atingindo seu pico em 24 ho-
ras e retornando aos valores normais 
em 8 a 14 dias. É útil especialmente 
em casos de medida mais tardia, em 
que a amilase sérica já está em níveis 
normais, e no diagnóstico de pancre-
atite alcoólica de etiologia alcoólica e 
por hipertrigliceridemia. A lipase pode 
se encontrar elevada também em ca-
sos de pancreatite crônica, insufici-
ência renal, colecistite aguda e outras 
causas diversas, dessa maneira, a 
lipase elevada por si só não fecha o 
diagnóstico de pancreatite aguda.
Outras enzimas e produtos – Pep-
tídeo de ativação do tripsinogênio, 
é um peptídeo de cinco cadeias que 
é resultado da clivagem do tripsino-gênio ao produzir tripsina ativada, e 
está elevado na pancreatite aguda. 
12PANCREATITE AGUDA
Uma vez que a ativação da tripsina 
é provavelmente um evento precoce 
na patogênese da pancreatite aguda, 
esse peptídeo pode ser útil na detec-
ção precoce da pancreatite aguda e 
também como preditor de gravidade 
do quadro.
A leucocitose é comum, principal-
mente nos casos graves, podendo 
chegar até 30.000/mm³, refletindo 
grau de inflamação sistêmica. O au-
mento da proteína C reativa é outro 
marco laboratorial de gravidade, já que 
mede a intensidade da resposta infla-
matória. A hiperglicemia é uma alte-
ração comum, no início do quadro é 
devida à SIRS, e posteriormente, pode 
ser secundária a uma destruição ma-
ciça das ilhotas de Lahngerhans. Hi-
pocalcemia é um achado frequente, 
decorre da saponificação do cálcio cir-
culante pela gordura peripancreática 
necrosada, e tem relação direta com 
a gravidade do quadro (quanto mais 
necrose, mais hipocalcemia). Alarga-
mento do TAP e TTPA também são 
encontrados.
Também podemos encontrar aumen-
to das aminotransferases (TGO, 
TGP), bilirrubina e fosfatase alca-
lina. O aumento das aminotransfe-
rases, além de ter valor prognóstico, 
pode sugerir o diagnóstico etiológico 
da pancreatite. Se níveis de TGP > 
150U/L, a especificidade para pan-
creatite biliar aumenta (96%), porém 
se abaixo de 150 não afasta a pan-
creatite biliar, pois a sensibilidade é 
baixa (48%).
13PANCREATITE AGUDA
EXAMES 
LABORATORIAIS
Lipase Hiperglicemia
Aumento da Proteína 
C reativa Azotemia
Hipocalcemia
Hemoconcentração
Amilase
Leucocitose
Valores normalizam 
entre 8 a 14 dias
Valores normalizam 
de 3 a 5 dias
Aumentam em 
até 3 vezes os 
valores de referência
Frequente
Marco de gravidade Ur > 45 mg/dl
 Ht >44%
É mais específica 
que a amilase
14PANCREATITE AGUDA
7. EXAMES DE IMAGEM
Radiografia de abdome e tórax:
Nos casos leves e moderados pode 
não ser vista nenhuma alteração, en-
tretanto os achados podem incluir íleo 
paralítico em um segmento intestinal e 
sinal de cut-off (distensão de segmen-
tos do cólon) em casos mais graves.
Figura 5. Sinal de Cut-Off. FONTE: Medscape
Ultrassonografia de abdome:
Em pacientes com pancreatite agu-
da, o pâncreas aparece difusamente 
aumentado no ultrassom abdomi-
nal. Litíase biliar pode ser visualizada 
no ducto biliar. Fluido peripancreático 
aparece como uma coleção anecoica 
no ultrassom abdominal. Essas cole-
ções podem demonstrar ecos internos 
na vigência de necrose pancreática.
FONTE: Site Escola Médica – Unifenas-BH
15PANCREATITE AGUDA
Entretanto, a ultrassonografia não é 
um dos melhores exames para ava-
liar pacientes com pancreatite agu-
da, pois a localização retroperitoneal 
do pancreas favorece para que em 
aproximadamente 25% dos pacien-
tes, gases intestinais devido ao íleo 
paralítico dificultem ou mesmo im-
possibilitem a visualização do pân-
creas e das vias biliares. Além disso, 
o ultrassom não pode delinear clara-
mente a extensão da inflamação ex-
trapancreática ou identificar necrose 
dentro do pancreas, não sendo útil 
dessa forma para esclarecimento da 
gravidade do quadro através de exa-
mes de imagem.
Tomografia:
Os achados da pancreatite aguda in-
tersticial na tomografia de abdome 
incluem alargamento focal ou difuso 
do pâncreas com realce heterogêneo 
com contraste intravenoso. A necrose 
do tecido pancreático, um importante 
marcado de gravidade, é reconhecida 
quando não há realce após a admi-
nistração de contraste intravenoso, 
demonstrando a falta de vasculariza-
ção do tecido necrótico.
Quando realizada após os primeiros 3 
dias do início da dor abdominal, a to-
mografia pode estabelecer de manei-
ra confiável a presença de extensão 
da necrose pancreática, complicações 
locais, além de predizer a gravidade 
da doença.
ATENÇÃO! Fique atento! Pela sua ca-
pacidade de avaliar complicações locais 
como pseudocistos, hematomas, a pre-
sença e extensão da necrose pancreá-
tica, a TC é um ótimo exame para ava-
liação de pacientes que não melhoram 
ou até mesmo pioram a despeito das 
medidas clínicas adequadas. Porém, se 
a pancreatite aguda for confirmada com 
sorologia e achados do exame físico, a 
TC nos primeiros três dias não é reco-
mendada a fim de evitar seu uso exces-
sivo e minimizar os custos.
Ressonância Magnética:
Na ressonância magnética podem 
ser encontradas imagens de supres-
são de gordura, alargamento difuso 
ou focal da glândula pancreática e 
as margens do pâncreas podem es-
tar borradas. A ressonância tem uma 
maior sensibilidade no diagnóstico no 
início da doença quando comparada 
com a tomografia com contraste e 
pode caracterizar melhor a gravidade 
e complicações peripancreáticas. 
A colangiopancreatografia por res-
sonância magnética (CPRM) tam-
bém é útil por ser comparável a co-
langiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) em sensibilida-
de e especificada para a detecção de 
coledocolitíase, um achado comum 
nos pacientes com pancreatite de 
etiologia biliar. A CPRM não apresen-
ta alguns dos problemas da CPRE, 
como o fato de não emitir radiação, o 
contraste usado (gadolínio) tem me-
nor risco de nefrotoxicidade, quando 
16PANCREATITE AGUDA
comparado com o contraste usado 
na colangiopancreatografia retrógra-
da (iodo) e principalmente por não ser 
um exame invasivo como a CPRE. 
Além disso, em pacientes com insu-
ficiência renal, a colangiopancreato-
grafia por ressonância sem contraste 
consegue identificar necrose pancre-
ática. Como desvantagem, a CPRE 
além de ser um método diagnóstico 
também pode ser usado com função 
terapêutica, sendo indicada nos pa-
cientes com pancreatite aguda asso-
ciada a colangite, obstrução do ducto 
biliar comum ou com piora da função 
hepática associada a dilatação das 
vias biliares.
A desvantagem é o preço, a falta de 
acessibilidade em muitos hospitais do 
país e o fato de ser operador depen-
dente, além de ser um exame mais 
demorado, sendo uma desvantagem 
em pacientes muito graves.
A ultrassonografia endoscópica (USE) 
também foi usada como substituda 
da CPREem muitos centros devido ao 
meor risco de complicação associada, 
quando comparada a CPRE. 
Figura 7. Ressonância magnética com gadolínio de um 
paciente com PA. FONTE: Textbook of Gastroenterology, Fifth 
Edition Edited by Tadataka Yamada. 2009.
Figura 8. CPRE. FONTE: medicinanet.com.br
17PANCREATITE AGUDA
EXAMES DE 
IMAGEM
RM
Aumento difuso do pâncreas
TC
CPRMUS de abdome
Difícil para avaliar pancreatite 
aguda devido a localização 
retroperitoneal do pâncreas
É o melhor exame 
para avaliação inicial 
da suspeita de 
distúrbio pancreático
Alargamento focal ou 
difuso do pâncreas
Identifica presença 
de necrose
Distorção do 
contorno do pâncreas
Mais seguro quando 
comparado a CPRE
Contraste com menor 
risco de nefrotoxicidade 
Uso mais seguro por 
não emitir radiação
Maior sensibilidade no 
diagnóstico no início da doença 
quando comparada com a TC
18PANCREATITE AGUDA
8. DIAGNÓSTICO
Qualquer dor aguda intensa no ab-
dome ou nas costas pode sugerir a 
possibilidade de pancreatite aguda. O 
diagnóstico é estabelecido pela pre-
sença de dois dos seguintes critérios: 
(1) dor abdominal típica no abdome 
que irradia em faixa para as costas, (2) 
elevação de três vezes ou mais na li-
pase e/ou amilase sérica e (3) achados 
compatíveis com pancreatite aguda 
em tomografia computadorizada.
Os exames de imagem citados acima 
são mais importantes para a avalia-
ção da etiologia da pancreatite (caso 
da USG para investigação de etiologia 
biliar) ou avaliação de complicações 
locais em pacientes que apresentam 
casos graves ou com piora à despeito 
de tratamento clínico adequado.
DIAGNÓSTICO
2. Alteração em 
exames laboratoriais
Estabelecido pela presença 
de dois dos três critérios
3. Alteração em 
exames de imagem1. Exame clínico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Vísceras perfuradas, sobretudo úlcera péptica
Colecistite aguda e cólica biliar
Obstrução intestinal aguda
Oclusão vascularmesentérica
Cólica renal
Infarto do miocárdio inferior
Aneurisma dissecante da aorta
Distúrbios do tecido conectivo com vasculite
Pneumonia
Cetoacidose diabética
FONTE: Harrison, 19ª ed.
19PANCREATITE AGUDA
9. PROGNÓSTICO
Balthazar: Cada vez mais tem se 
usado o critério tomográfico de Bal-
thazar, já tendo sido cobrado em al-
gumas provas de residência.
CRITÉRIO TOMOGRÁFICO DE BALTHAZAR
Grau A Pâncreas normal 0 ponto
Grau B Aumento do tamanho do pâncreas, sem comprometimento peripancreático 1 ponto
Grau C
Alterações pancreáticas intrínsecas associadas com aumento da densidade 
peripancreática difusa
2 pontos
Grau D Coleção líquida única mal definida 3 pontos
Grau E
Duas ou mais coleções líquidas mal definidas ou presença de gás adjacente 
ao pâncreas.
4 pontos
Ainda se associa a pontuação obtida 
com o grau de necrose pancreática, 
da seguinte forma:
Sem necrose: 0 pontos
Até 33%: 2 pontos
3. 33-50%: 4 pontos
4. Acima de 50%: 6 pontos
O escore final qualifica a doença em 
leve (1 a 3 pontos), moderada (4 a 6 
pontos) e grave (7 a 10 pontos).
Critério de Ranson: É muito antigo 
e cada vez menos utilizado, mas ain-
da cai em provas. Reflete a gravidade 
e extensão do processo inflamatório, 
baseado em 11 critérios, sendo 5 na 
admissão e 6 nas primeiras 48h:
20PANCREATITE AGUDA
Critério de APACHE II: É outro esco-
re validado para estimativa do prog-
nóstico. Foi criado para avaliação de 
pacientes graves em geral e, portan-
to, pode ser utilizado na pancreatite. 
Considera-se grave a pancreatite que 
soma 8 ou mais pontos. A avaliação 
não é simples, levando em conta di-
versas funções orgânicas (circulató-
ria, pulmonar, renal, cerebral, hema-
tológica, etc.). Para tonar mais prático, 
o cálculo pode ser feito online ou com 
programas de computador/smartpho-
ne. A vantagem em relação ao critério 
de RANSON, que só pode ser calcu-
lado depois de 48h, é que já pode ser 
calculado dentro das primeiras 24h 
de admissão.
Além desses critérios ainda existem 
outros, como critério de “BISAP” e Es-
core de Atlanta, todos apresentando 
um grau de falha e por isso nenhum 
escore é globalmente aceito.
NA ADMISSÃO: NAS PRIMEIRAS 48H:
Idade > 55 anos Redução do hematócrito em mais de 10%
Leucocitose acima de 16.000/mm³ Aumento da ureia > 10%
Glicose acima de 200mg/dL Cálcio < do que 8mg/dL
LDH acima de 350mg/dL PaO2 < 60
TGO acima de 250mg/dL Base excess < -4 na gasometria arterial
Estimativa de perda líquida > 6 litros
E o prognóstico é definido da seguinte maneira
0-2 critérios: 1% de letalidade
3-4: 16% de letalidade
5-6: 40% de letalidade
> 6: 100% de letalidade
21PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA GRAVE
FATORES DE RISCO PARA GRAVIDADE
>60 anos de idade
Obesidade IMC >30
Comorbidades
MARCADORES DE GRAVIDADE NA INTERNAÇÃO 
OU DENTRO DE 24 HORAS
SIRS – definida pela presença de dois ou mais 
critérios
• Temperatura central <36º ou > 38º
• FC > 90bpm
• Contagem de leucócitos >12.000, <4.000 ou 
10% bastonados
APACHE II
Hemoconcentração (Ht >44%)
Ureia na internação (>45mg/dl)
Escore de BISAP
• (B) Ureia >50mg/dl
• (I) Comprometimento do estado mental
• (S) SIRS
• (A) Idade >60 anos
• (P) Derrame pleural
Falência de órgãos
• Cardiovascular: PAS <90 mmHg; FC> 130bpm
• Pulmonar: Pao2 <60 mmHg
• Renal: creatinina sérica >2,0mg%
MARCADORES DE GRAVIDADE DURANTE A 
INTERNAÇÃO
 Falência orgânica persistente
Necrose pancreática
10. TRATAMENTO
O tratamento depende da gravidade 
do quadro. As medidas iniciais, in-
dependentemente da gravidade do 
quadro, devem ser: reposição volêmi-
ca, analgesia e dieta zero. Após isso, 
é feita a avaliação de risco (após 48h, 
utilizado o critério de RANSON).
A abordagem inicial do paciente com 
pancreatite aguda (PA) consiste em 
quatro pilares básicos, que serão dis-
cutidos separadamente adiante: a re-
posição volêmica, o controle da dor, a 
monitorização, e o suporte nutricional.
Reposição volêmica
Sua necessidade se justifica pelo fre-
quente quadro de hipovolemia apre-
sentado por pacientes com pancre-
atite aguda, que ocorre por múltiplos 
fatores, como vômitos, aumento da 
permeabilidade vascular secundário 
ao processo inflamatório com conse-
quente perda de líquido para o ter-
ceiro espaço, ingesta hídrica reduzida 
por via oral, entre outros, que podem 
acarretar complicações decorrentes 
de má perfusão tecidual.
Sendo a hemoconcentração conse-
quência dessa depleção volêmica, 
o hematócrito se faz um importante 
marcador do potencial de gravidade 
da doença, sendo utilizado também 
para acompanhamento do quadro.
Deve ser realizada de maneira preco-
ce e agressiva, visando à prevenção de 
22PANCREATITE AGUDA
complicações da doença, como a ne-
crose pancreática e peripancreática, a 
partir da melhoria da perfusão tecidual.
Deve ser aplicada a todos os pacien-
tes com PA, com exceção aqueles 
que possuam comorbidades cardio-
vasculares, renais ou qualquer outra 
que contraindique a infusão volêmica 
vigorosa.
Utiliza-se solução cristaloide isotôni-
ca (Ringer Lactato ou Soro Fisiológico 
0,9%) na dose de 5 a 10 mL/kg/hora, 
por via endovenosa (EV), nas primei-
ras 12 a 24 h.
Em pacientes com depleção volêmica 
grave, evidenciada clinicamente por 
taquicardia e hipotensão, deve-se in-
fundir a solução cristaloide isotônica 
por via EV numa dose de ataque de 
20 mL/kg em 30 minutos, seguida 
por uma manutenção com 3 mL/kg/
hora, durante 8 a 12 horas.
Pacientes com PA secundária a hiper-
calcemia devem receber hidratação 
com SF 0,9%, uma vez que o Ringer 
Lactato é contraindicado por conter 3 
mEq/L de cálcio, podendo levar a pio-
ra do quadro.
A taxa de fluido necessária para re-
posição deve ser frequentemente 
reavaliada nas primeiras 6 horas de 
admissão e nas próximas 24 a 48 ho-
ras. O ajuste deve ser feito através de 
parâmetros clínicos (levando-se em 
consideração os sinais vitais, mudan-
ça no estado físico e débito urinário 
>0,5mL/kg/hora) e laboratoriais, com 
a monitorização do hematócrito, cre-
atinina e ureia séricas.
ATENÇÃO! A reposição volêmica é 
muito importante nos pacientes com 
pancreatite aguda em virtude da gran-
de perda de líquido para o terceiro es-
paço que esses pacientes apresentam. 
Lembre-se, no entanto, de avaliar cuida-
dosamente para evitar tanto a hiperhi-
dratação quando a desidratação do pa-
ciente. Pacientes com comorbidades, 
principalmente insuficiência cardíaca e 
renal, podem tolerar mal a hidratação vi-
gorosa e apresentar complicações como 
congestão.
Controle da dor
A dor geralmente é o principal sinto-
ma apresentado pelo paciente, e seu 
controle inadequado pode contribuir 
para a ocorrência ou piora da insta-
bilidade hemodinâmica. A reposição 
volêmica realizada de maneira ade-
quada é primordial para o controle da 
dor, uma vez que a hipovolemia con-
sequente ao extravasamento vascu-
lar leva a ocorrência de dor isquêmica 
por má perfusão tecidual e resulta em 
acidose lática.
Os opioides são drogas seguras nes-
ses casos, administrados por via EV.
Tramadol e morfina são drogas co-
mumente utilizadas na prática clínica 
para abordagem desses pacientes, 
cursando com bons resultados. Ob-
serva-se também um aumento na 
utilização do fentanil, uma vez que 
apresenta efeitos colaterais mais 
23PANCREATITE AGUDA
discretos, principalmente no que se 
refere à função renal. Porém, ainda 
assim, como outros opioides, pode 
causar depressão respiratória. Pode 
ser usado em bolus (20 a 50 mcg, 
com período de bloqueio de 10 minu-
tos) ou em infusão contínua.
Monitorização
Deve ser rigorosa nas primeiras 24 a 
48 horas.
Sinais vitais, incluindo saturação de 
oxigênio (StO2), devem ser observa-
dos, devendo-se manter esse parâme-
tro sempre superior a 95%, mediante 
administração de oxigênio suplemen-
tar se necessário. Gasometria arterial 
deve ser solicitada se StO2 < 90% ou 
se houver indicações clínicas.
O volume urinário deve ser mensu-
rado de hora em hora (manter débito 
em 0,5 a 1 mL/kg/ hora).
Eletrólitos devem ser dosados fre-
quentemente nas primeiras48 a 72 
horas, com atenção à presença de hi-
pocalcemia e níveis baixos de mag-
nésio, devendo ambos ser corrigidos 
se necessário.
Glicemia deve ser mensurada tam-
bém de hora em hora em pacientes 
com PA grave. A hiperglicemia au-
menta o risco de infecções pancreá-
ticas secundárias e deve, assim, ser 
tratada.
Pacientes graves devem ser moni-
torizados em UTI, sendo avaliados 
também quanto ao risco de eventual 
síndrome compartimental abdominal.
Suporte nutricional
O suporte nutricional oferecido ao 
paciente com PA, bem como sua via 
de administração, depende da gravi-
dade da doença. Contudo, ao contrá-
rio do que se pensava antigamente, 
a reintrodução precoce da dieta por 
via oral, quando possível, é de suma 
importância, se relacionando com re-
dução nas taxas de complicações in-
fecciosas, morbidade e mortalidade e 
menor tempo de hospitalização.
Via oral: o jejum prolongado foi as-
sociado com o aumento das taxas 
de infecção da necrose pancreática 
e falência de múltiplos órgãos. Por 
esse motivo, a reintrodução da dieta 
oral deve ser realizada o mais preco-
ce possível (em até 24 h). Atualmen-
te, a reintrodução da dieta oral pode 
ser feita com dieta hipogordurosa, 
sem necessidade de dieta líquida ini-
cialmente. Deve-se avaliar dor ab-
dominal, náuseas e vômitos, além de 
presença de ruídos hidroaéreos para 
avaliação da tolerância e, em caso de 
intolerância, considerar via enteral ou 
parenteral. Em geral, é indicada para 
pacientes com PA leve. Pacientes 
com PA moderadamente grave ou 
grave devem ser avaliados quanto à 
tolerância, porém a dieta enteral é ge-
ralmente utilizada.
24PANCREATITE AGUDA
Via enteral: é a via de escolha quan-
do a alimentação por via oral não se 
faz possível. O posicionamento pre-
ferencial da sonda é controverso. Es-
tudos recentes mostram que a sonda 
posicionada no estômago tem a mes-
ma eficácia e segurança da sonda em 
jejuno, com o benefício da passagem 
ser tecnicamente mais fácil e ser me-
nos dispendiosa (para passagem de 
sonda nasojejunal é necessário auxí-
lio radiológico ou endoscópico). En-
tretanto, há relatos de risco de bron-
coaspiração com a sonda em posição 
gástrica. Por isso, é recomendada 
infusão lenta (25 mL/h), com aumen-
to gradual à medida da aceitação 
do paciente, até se atingir ao menos 
30% das necessidades calóricas di-
árias calculadas (25 a 30 Kcal/Kg). 
São utilizadas fórmulas de alimenta-
ção elementares e semielementares, 
de fácil absorção, ricas em proteínas 
e com baixo teor de gordura.
Via parenteral: é a via que ofere-
ce maior risco de complicações, tais 
como infecção de cateter e transloca-
ção bacteriana intestinal, sendo indi-
cada apenas nos casos em que não 
há tolerância da nutrição enteral.
25PANCREATITE AGUDA
Reavaliação 
constante a 
cada 6 horas
TRATAMENTO
Reposição volêmica
Suporte nutricional
Controle da dorMonitorização
Paciente 
com hipercalcemia 
usar SF 0,9%
Ringer Lactato 
ou Soro Fisiológico 
0,9%
5 a 10 mL/kg/hora, 
por via endovenosa 
(EV), nas primeiras 
12 a 24 h
Parâmetros 
laboratoriais
Parâmetros clínicos 
Hematócrito, 
creatinina e ureia 
séricas
Sinais vitais, 
mudança no estado 
físico e débito 
urinário > 
0,5mL/kg/hora
Eletrólitos (Mg e Ca)
SatO2 >95%
Glicemia 1/1hora
Restabelecer o mais 
rápido possível a 
nutrição oral
Pode ser usado em bolus 
(20 a 50 mcg, com período 
de bloqueio de 10 minutos) 
ou em infusão contínua.
Tramadol
Morfina
Fentanil
26PANCREATITE AGUDA
11. PARTICULARIDADES 
E MANEJO DAS 
COMPLICAÇÕES AGUDAS
Pacientes com PA moderadamente 
grave ou grave, piora clínica após 72 
horas do início do quadro ou sinais de 
sepse, devem ser submetidos a TC 
abdominal contrastada para a pes-
quisa da presença de necrose (pan-
creática ou extrapancreática, infecta-
da ou estéril) e complicações locais. 
O manejo de algumas das principais 
complicações agudas, bem como de 
algumas particularidades e obser-
vações referentes ao tratamento da 
PA de etiologia biliar, será discutido 
adiante:
Infecções extrapancreáticas
Ocorrem em mais de 20% dos pa-
cientes com PA, estando relaciona-
das com piora dos índices de morbi-
mortalidade da doença.
São exemplos: pneumonia, colangite 
e a infecção do trato urinário (ITU).
Quando suspeitadas, deve-se iniciar 
o uso empírico de antibiótico enquan-
to se pesquisa o sítio infeccioso.
Se este não for encontrado e as cul-
turas foram negativas, deve-se sus-
pender o uso do antibiótico.
ATENÇÃO! Fique atento! Antibiotico-
profilaxia NÃO é mais indicada em ca-
sos de pancreatite grave, pancreatite 
necrosante ou na presença de pseudo-
cisto pancreático sem sinais de infecção. 
Antióticos na PA só devem ser usados 
em caso de suspeita de infecção! 
Pancreatite Aguda Necrosante:
A necrose pode ser estéril ou infectada.
Na suspeita de infecção do tecido ne-
crótico (piora clínica ou ausência de 
melhora após 7 a 10 dias de interna-
ção), deve-se iniciar antibioticotera-
pia empírica, utilizando classes que 
sabidamente penetram neste tecido, 
como carbapenêmicos, quinolonas e 
metronidazol.
A punção aspirativa por agulha fina 
(PAAF) guiada por TC é indicada, por-
tanto, para pacien- tes que não apre-
sentam melhora clínica mediante tera-
pêutica empírica inicial ou na suspeita 
de infecção fúngica. A coloração de 
Gram e a cultura obtidas a partir da 
análise do exame irão determinar os 
passos subsequentes da abordagem:
Se confirmada a infecção, ajustar an-
tibioticoterapia em função da cultura 
e antibiogra- ma. O debridamento 
cirúrgico do tecido necrótico (necro-
sectomia), então, deve ser con- side-
rado em casos de instabilidade clíni-
ca, podendo ser postergado ou até 
mesmo não realizado em pacientes 
27PANCREATITE AGUDA
estáveis clinicamente ou assintomá-
ticos. Se realizado, deve-se, pre- fe-
rencialmente, utilizar métodos mini-
mamente invasivos (endoscópico ou 
percutâneo);
Se descartada a infecção, caracterizan-
do assim uma necrose tecidual estéril, 
deve-se interromper a antibioticote-
rapia empírica iniciada previamente, 
dando sequência exclu- sivamente ao 
tratamento de suporte por 4 a 6 se-
manas. A PAAF guiada por TC pode 
ser repetida a cada 5 a 7 dias median-
te sinais de toxicidade sistêmica (como 
febre, hipotensão e leucocitose).
Figura 9. Ilustração mostra dois casos de pancreatite necrosante através de tomografia computadorizada. Cunha, 
E.F.C.; Rocha M.S; Pereira F.P.; Blasbalg R.; Baroni R.H. Necrose pancreática delimitada e outros conceitos atuais 
na avaliação radiológica da pancreatite aguda. Vol. 47 nº 3 - Maio / Jun. of 2014
Pancreatite aguda 
de etiologia biliar
Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE):
Deve ser realizada em até 24 horas 
da admissão hospitalar (em caráter 
de urgência) em pacientes com pan-
creatite biliar e colangite.
Outras indicações para sua realização 
incluem o aumento dos níveis labora-
toriais de marcadores hepáticos na 
ausência de colangite e na presença 
de dilatação ou obstrução do ducto 
biliar comum. Entretanto, não há re-
comendação de urgência para reali-
zação do procedimento.
28PANCREATITE AGUDA
Figura 10. Ilustração mostra uma a aquisição de ima-
gens da via biliar através de uma CPRE. Disponível em: 
https://www.strattner.com.br/blog/categorias/cirurgia-
-minimamente-invasiva/o-que-e-cpre.asp.
Colecistectomia:
Indicada para todos os pacientes com 
pancreatite biliar após a sua recupe-
ração, objetivando prevenir a recor-
rência do quadro.
Pacientes que tiveram quadros leves 
de PA podem ser submetidos de ma-
neira segura ao procedimento em até 
7 dias após sua recuperação.
Pacientes com formas graves da do-
ença devem esperar até a total re-
missão ou estabilização da resposta 
inflamatória e/ou coleções líquidas. 
Idealmente, a colecistectomia deverá 
ser realizada na mesma internação, 
podendo prevenir a recorrência de PA 
de etiologia biliar.
29PANCREATITE AGUDA
Etiologia
Diagnóstico
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Definição
Tratamento
Liberação 
prematura de 
enzimas digestivasCPRE Medicamentosa Infecções e toxinas Hipertrigliceridemia Álcool Cálculos biliares
Reação inflamatória 
aumentada
Proteólise, edema, hemorragia, 
dano vascular, Necrose
Ativação enzimática
↓ RHA
Dor em abdome superior
Distensão abdominal
Náuseas
Vômitos
Icterícia
Clínico
Laboratorial
Exames de imagem
Condição inflamatória do 
pâncreas caracterizada por dor 
abdominal e níveis elevados de 
enzimas pancreáticas no sangue
Reanimação volêmica precoce
Monitorização
Analgesia
Suporte nutricional
30PANCREATITE AGUDA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Tenner, S., Baillie, J., DeWitt, J. and Vege, S. (2013). American College of Gastroenterology 
Guideline: Management of Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology, 108(9), 
pp.1400-1415.
Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill, 
2018
Crockett SD et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Ma-
nagement of Acute Pancreatitis. Gastroenterology, 2018;154:1096-1101.
Vege SS. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate.
Vege SS. Etiology of acute pancreatitis. UpToDate.
SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saun-
ders. Elsevier
HARRISON - Medicina Interna, Mc Graw Hill, 19ª ed, 2016.
(Medline ® Abstract for Reference 1 of 'Clinical manifestations and diagnosis of acute 
pancreatitis')
Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill, 
2018
31PANCREATITE AGUDA