PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA

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A pancreatite aguda é definida como uma condição 
inflamatória aguda do pâncreas. Existem diferentes 
etiologias, no entanto, um ponto comum a elas é 
que o processo depende da autodigestão tecidual 
do pâncreas, e possivelmente tecidos vizinhos, 
devido a secreção das próprias enzimas 
pancreáticas. 
A pancreatite aguda deflagra um quadro de 
abdomen agudo inflamatório, com um processo 
inflamatório intenso que pode causar uma 
síndrome de resposta inflamatória sistêmica (em 
inglês, SIRS). Esse processo pode desencadear um 
quadro grave, levando a disfunção orgânica e 
apresentando morbimortalidade relevante nesses 
casos. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência da pancreatite aguda varia em 
diferentes países e depende da exposição aos 
hábitos e comorbidades que estão associados à 
pancreatite (por exemplo, álcool, cálculos biliares, 
fatores metabólicos, drogas). A incidência anual 
varia de 5 a 80 casos para cada 100.000 pessoas e 
resulta em mais de 250.000 hospitalizações por 
ano nos Estados Unidos, com duração média da 
internação de 4 dias e custo médio de $6096. A 
mortalidade varia muito entre os tipos de 
pancreatite. Enquanto casos de pancreatite aguda 
edematosa apresentam mortalidade de cerca de 
3%, a mortalidade passa dos 17% em casos de 
pancreatite necrotizante. 
ETIOLOGIA 
Existem várias causas de pancreatite aguda, mas os 
mecanismos pelos quais essas condições 
desencadeiam a inflamação pancreática não foram 
ainda completamente elucidados. 
 
 
 
 
 
Litíase biliar e álcool são responsáveis por 75 a 80% 
dos casos de pancreatite aguda, sendo a litíase 
bi liar ainda a maior causa (30% a 60%) dos casos de 
pancreatite aguda, enquanto o consumo crônico 
de grandes volumes de etanol é a principal causa 
da pancreatite crônica. 
RISCO DA PEDRA NA VESÍCULA 
O risco de pancreatite aguda em pacientes com 
pelo menos uma pedra na vesícula < 5 mm é quatro 
vezes maior do que em pacientes que apresentam 
apenas pedras maiores. Apesar da grande 
correlação entre litíase e microlitíase biliar e o 
desenvolvimento da pancreatite aguda, apenas 
cerca de 3-7% dos pacientes com cálculos biliares 
desenvolvem a doença. 
RISCO DO ALCOOLISMO 
O álcool é a segunda maior causa de pancreatite 
aguda nos Estados Unidos, sendo responsável por 
15% a 30% dos casos. Entretanto a incidência da 
doença é surpreendentemente baixa em 
alcoólatras (5/100.000), indicando que além da 
ingesta de álcool outros fatores influenciam na 
susceptibilidade individual de injuria. É sugerido 
que o álcool potencializa a produção das enzimas 
digestivas e lisossomais pancreáticas, ao aumentar 
a sensiblidade dos ácinos do pâncreas ao efeito da 
colecistoquinina. 
RISCO APÓS COLANGIOPANCREATOGRAFIA 
Ocorre pancreatite aguda em 5-10% dos pacientes 
após a colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE). Foi demonstrado que o uso de 
stent em ducto pancreático e de anti-inflamatório 
não esteroides por via retal reduz a pancreatite 
após CPRE. 
Os fatores de risco para pancreatite pós-CPRE 
incluem esfincterotomia da papila menor, 
disfunção do esfíncter de Oddi, história pregressa 
de pancreatite pós-CPRE, idade <60 anos, >2 
injeções de contraste no ducto pancreático e 
participação de estagiários em endoscopia. 
 
P A N C R E A T I T E 
RISCO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 
A hipertrigliceridemia é a causa de pancreatite 
aguda em 1,3 – 3,8% dos casos (quando > 
1.000mg/dL). A lipase pancreática causa a 
liberação de grande quantidade de ácidos graxos 
livres nos capilares pancreáticos, que deflagram o 
processo inflamatório no pâncreas por 
mecanismos que ainda não foram bem elucidados. 
Níveis tão elevados de triglicérides normalmente 
são encontrados em pacientes com doenças 
hereditárias que predispõe à hipertrigliceridemia. 
Há ainda a possibilidade de pancreatite aguda 
medicamentosa, que é rara, mas pode ser causada 
por diversos medicamentos como sulfonamidas, 
ácido valproico, azatioprina e diversos diuréticos. 
 
PATOGÊNESE 
Patologicamente, a pancreatite aguda varia desde 
pancreatite intersticial (suprimento sanguíneo doo 
pâncreas mantido), a qual costuma ser auto-
limitada, até pancreatite necrosante (suprimento 
sanguíneo do pâncreas interrompido). 
Na pancreatite biliar, a passagem do cálculo pela 
via biliar causa lesão, inflamação e edema no 
ducto, o que pode causar obstrução dos ductos 
pancreáticos, e em algumas situações o cálculo fica 
impactado na porção distal do ducto colédoco, 
também obstruindo o ducto de Wirsung. Essa 
obstrução da saída dos ductos pancreáticos, 
provocaria lesão dos ácinos por estase dos fluidos, 
contribuiria para a ativação das enzimas 
pancreáticas, dando início ao processo de 
autodigestão que causa a lesão e inflamação 
característicos da pancreatite aguda. 
 
Quando ocorre lesão dos ácinos, enzimas 
lisossômicas podem se fundir às vesículas que 
contém as pró-enzimas pancreáticas. Com a 
presença da tripsina na sua forma ativa no 
pâncreas, e ativação de outras pró-enzimas, é 
iniciado um processo de quebra de proteínas das 
próprias células pancreáticas, perpetuando o 
processo de lesão do órgão, o que causa intense 
resposta inflamatória, através da ativação do 
Sistema do complemento, cascata de coagulação e 
liberação de citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-alfa. 
CLÍNICA 
A maioria dos pacientes com pancreatite aguda 
começa o quadro com uma dor persistente e 
intensa na região epigástrica, em alguns pacientes 
a dor pode estar localizada em hipocôndrio direito 
e, mais raramente, no hipocôndrio esquerdo. 
Na semiologia, o quadro mais típico de pancreatite 
aguda é retratado com dor constante e intensa, em 
faixa, abrangendo desde a região epigástrica, aos 
hipocôndrios e podendo irradiar para o dorso. 
Em pacientes com litíase biliar, a dor é bem 
localizada e o início da dor é rápido, atingindo o 
pico da dor em 10 a 20 minutos após o início dos 
sintomas. Ao contrário, em pacientes com 
pancreatite aguda causada por alguma doença 
metabólica ou abuso de álcool, a dor pode ser 
menos abrupta e mais difícil de localizar. Em 
aproximadamente metade dos pacientes, a dor 
irradia para as costas (dor em faixa). A dor pode 
durar desde algumas horas até alguns dias e pode 
aliviar quando o paciente se senta ou se inclina 
para frente. 
Aproximadamente 90% dos pacientes têm náuseas 
e vômitos associados, os quais podem persistir por 
várias horas. 
 
Uma apresentação mais rara da doença que pode 
ser observada em casos de pancreatite grave é de 
sintomas respiratórios como dispneia em 
decorrência da inflamação do diafragma 
secundária à pancreatite. 
Esse processo pode ter como consequência o 
desenvolvimento de derrames pleurais e até 
mesmo síndrome da angústia respiratória aguda. 
Existem relatos de pacientes com pancreatite 
aguda grave que abrem o quadro sem dor 
abdominal, apresentando como principal sintoma 
uma hipotensão sem causa aparente, 
principalmente em pacientes no pós-operatório, 
pacientes em diálise, pacientes que sofreram 
envenenamento por organofosforados e 
Legionelose. 
EXAME FÍSICO 
Os achados do exame físico podem variar dependo 
da gravidade da pancreatite. Em pacientes com 
pancreatite aguda moderada, o epigástrio pode 
estar minimamente sensível à palpação, mas 
também é possível que pacientes com pancreatite 
leve se apresentem com dor abdominal intensa à 
palpação. Em contraste, pacientes com pancreatite 
aguda grave podem ter uma sensibilidade muito 
aumentada à palpação do epigástrio e/ou 
difusamente em todo o abdome. 
Alguns pacientes podem apresentar distensão 
abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos devido 
à um íleo paralítico secundário à inflamação, que 
se correlaciona com a intolerância à dieta por via 
oral, sintoma comum em pesos com pancreatite. 
 Outro sinal presente em alguns casos é o de 
escleras ictéricas (olhos amarelados) devidoà 
coledocolitíase ou edema na cabeça do pâncreas, 
que causa processo colestático e elevação dos 
níveis séricos de bilirrubina. 
SINAL DE CULLEN E SINAL DE GREY TURNER 
A presença de equimose periumbilical (sinal de 
Cullen) e equimose em flancos (sinal de Grey 
Turner), é rara, porém em pacientes com 
pancreatite aguda sugere a presença de 
hemorragia retroperitoneal, indicando provável 
presença da forma necrotizante da doença. Há 
também risco de desenvolvimento de taquipneia e 
hipoxemia em pacientes graves. 
 
Em casos raros, pacientes podem ter necrose 
nodular da gordura subcutânea ou paniculite. 
Essas lesões se apresentam como nódulos 
dolorosos, hiperemiados, que frequentemente 
ocorrem nas extremidades distais, mas podem 
ocorrer em outros locais. Eles também podem ter 
achados sugestivos de outras condições de base, 
como por exemplo hepatomegalia, que pode estar 
presente em pacientes com pancreatite alcóolica, 
ou xantoma em pacientes com pancreatite por 
dislipidemia, e inchaço nas parótidas em pacientes 
com caxumba. 
EXAMES LABORATORIAIS 
O desequilíbrio entre a síntese e a secreção das 
enzimas digestivas pancreáticas, responsável pela 
fisiopatologia da pancreatite aguda, faz com que 
essas enzimas extravasem o interior das células 
acinares e atinjam a circulação sistêmica. Esse 
evento possibilita a quantificação de seus níveis 
séricos, que auxiliam no diagnóstico da doença. 
Assim, são várias as enzimas que podem ter seus 
valores aumentados no plasma, como a tripsina, 
fosfolipase e peptídeo ativador de tripsinogênio, 
que pode até mesmo ser utilizado como um 
preditor de gravidade do agravo. Contudo, duas 
medidas podem ser consideradas cruciais para a 
definição da PA: a amilase e a lipase séricas. 
AMILASE SÉRICA 
A amilase aumenta rapidamente, já entre as 
primeiras 6 a 12 horas do início do quadro de 
pancreatite aguda, e pode voltar ao normal já em 
cerca de 3 a 5 dias. Valores considerados altamente 
indicativos de pancreatite aguda são elevações de 
3 vezes do valor de referência da amilase sérica, 
alcançando uma sensibilidade entre 67% e 83% e 
especificidade de 85% a 98%. Você pode notar que 
com esse valor, a sensibilidade não é tão elevada, 
portanto, não exclua a pancreatite como 
diagnóstico apenas porque os valores da amilase 
não alcançaram 3 vezes do valor de referência, 
visto que uma porcentagem relevante dos 
pacientes com pancreatite aguda não preencherá 
esse critério. 
Fique Atento! Os níveis da amilase podem não 
apresentar a elevação esperada, principalmente 
naqueles pacientes que apresentam etiologia 
alcoólica e por hipertrigliceridemia. Os níveis da 
amilase também podem já se apresentar em queda 
nos pacientes que demoram mais de 24 horas após 
o início do quadro. 
LIPASE SÉRICA 
A medição mais sensível e específica para o 
diagnóstico de pancreatite alcoólica. Sua elevação 
se dá entre 4 e 8 horas do início dos sintomas, 
atingindo seu pico em 24 horas e retornando aos 
valores normais em 8 a 14 dias. É útil 
especialmente em casos de medida mais tardia, em 
que a amilase sérica já está em níveis normais, e no 
diagnóstico de pancreatite alcoólica de etiologia 
alcoólica e por hipertrigliceridemia. A lipase pode 
se encontrar elevada também em casos de 
pancreatite crônica, insuficiência renal, colecistite 
aguda e outras causas diversas, dessa maneira, a 
lipase elevada por si só não fecha o diagnóstico de 
pancreatite aguda. 
OUTRAS ENZIMAS E PRODUTOS 
Peptídeo de ativação do tripsinogênio, é um 
peptídeo de cinco cadeias que é resultado da 
clivagem do tripsinogênio ao produzir tripsina 
ativada, e está elevado na pancreatite aguda. 
Uma vez que a ativação da tripsina é 
provavelmente um evento precoce na patogênese 
da pancreatite aguda, esse peptídeo pode ser útil 
na detecção precoce da pancreatite aguda e, 
também, como preditor de gravidade do quadro. 
A leucocitose é comum, principalmente nos casos 
graves, podendo chegar até 30.000/mm3, 
refletindo grau de inflamação sistêmica. 
O aumento da proteína C reativa é outro marco 
laboratorial de gravidade, já que mede a 
intensidade da resposta inflamatória. 
A hiperglicemia é uma alteração comum, no início 
do quadro é devida à SIRS, e posteriormente, pode 
ser secundária a uma destruição maciça das ilhotas 
de Lahngerhans. 
Hipocalcemia é um achado frequente, decorre da 
saponificação do cálcio circulante pela gordura 
peripancreática necrosada, e tem relação direta 
com a gravidade do quadro (quanto mais necrose, 
mais hipocalcemia). 
Alargamento do TAP e TTPA também são 
encontrados. 
Também podemos encontrar aumento das 
aminotransferases (TGO, TGP), bi lirrubina e 
fosfatase alcalina. 
O aumento das aminotransferases, além de ter 
valor prognóstico, pode sugerir o diagnóstico 
etiológico da pancreatite. Se níveis de TGP > 
150U/L, a especificidade para pancreatite biliar 
aumenta (96%), porém se abaixo de 150 não afasta 
a pancreatite biliar, pois a sensibilidade é baixa 
(48%). 
EXAMES DE IMAGEM 
RADIOGRAFIA DE ABDOME E TÓRAX 
Nos casos leves e moderados pode não ser vista 
nenhuma alteração, entretanto os achados podem 
incluir íleo paralítico em um segmento intestinal e 
sinal de cut-off (distensão de segmentos do cólon) 
em casos mais graves. 
 
ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOME 
Em pacientes com pancreatite aguda, o pâncreas 
aparece difusamente aumentado no ultrassom 
abdominal. Litíase biliar pode ser visualizada no 
ducto biliar. Fluido peripancreático aparece como 
uma coleção anecoica no ultrassom abdominal. 
Essas coleções podem demonstrar ecos internos 
na vigência de necrose pancreática. 
Entretanto, a ultrassonografia não é um dos 
melhores exames para avaliar pacientes com 
pancreatite aguda, pois a localização 
retroperitoneal do pâncreas favorece para que em 
aproximadamente 25% dos pacientes, gases 
intestinais devido ao íleo paralítico dificultem ou 
mesmo impossibilitem a visualização do pâncreas e 
das vias biliares. 
Além disso, o ultrassom não pode delinear 
claramente a extensão da inflamação 
extrapancreática ou identificar necrose dentro do 
pâncreas, não sendo útil dessa forma para 
esclarecimento da gravidade do quadro através de 
exames de imagem. 
 
 
TOMOGRAFIA 
Os achados da pancreatite aguda intersticial na 
tomografia de abdome incluem alargamento focal 
ou difuso do pâncreas com realce heterogêneo 
com contraste intravenoso. A necrose do tecido 
pancreático, um importante marcado de 
gravidade, é reconhecida quando não há realce 
após a administração de contraste intravenoso, 
demonstrando a falta de vascularização do tecido 
necrótico. 
Quando realizada após os primeiros 3 dias do início 
da dor abdominal, a tomografia pode estabelecer 
de maneira confiável a presença de extensão da 
necrose pancreática, complicações locais, além de 
predizer a gravidade da doença. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
Na ressonância magnética podem ser encontradas 
imagens de supressão de gordura, alargamento 
difuso ou focal da glândula pancreática e as 
margens do pâncreas podem estar borradas. A 
ressonância tem uma maior sensibilidade no 
diagnóstico no início da doença quando 
comparada com a tomografia com contraste e 
pode caracterizar melhor a gravidade e 
complicações peripancreáticas. 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESSONÂNCIA 
MAGNÉTICA (CPRM) 
também é útil por ser comparável a 
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
(CPRE) em sensibilidade e especificada para a 
detecção de coledocolitíase, um achado comum 
nos pacientes com pancreatite de etiologia biliar. A 
CPRM não apresenta alguns dos problemas da 
CPRE, como o fato de não emitir radiação, o 
contraste usado (gadolínio) tem menor risco de 
nefrotoxicidade, quando comparado com o 
contraste usado na colangiopancreatografia 
retrógrada (iodo) e principalmente por não ser um 
exame invasivo como a CPRE. 
Alémdisso, em pacientes com insuficiência renal, a 
colangiopancreatografia por ressonância sem 
contraste consegue identificar necrose 
pancreática. Como desvantagem, a CPRE além de 
ser um método diagnóstico também pode ser 
usado com função terapêutica, sendo indicada nos 
pacientes com pancreatite aguda associada a 
colangite, obstrução do ducto biliar comum ou com 
piora da função hepática associada a dilatação das 
vias biliares. 
A desvantagem é o preço, a falta de acessibilidade 
em muitos hospitais do país e o fato de ser 
operador dependente, além de ser um exame mais 
demorado, sendo uma desvantagem em pacientes 
muito graves. 
A ultrassonografia endoscópica (USE) também foi 
usada como substituída CPRE em muitos centros 
devido ao menor risco de complicação associada, 
quando comparada a CPRE. 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA COM GADOLÍNEO DE UM PACIENTE 
COM PA. 
 
CPRE. 
DIAGNÓSTICO 
Qualquer dor aguda intensa no abdome ou nas 
costas pode sugerir a possibilidade de pancreatite 
aguda. O diagnóstico é estabelecido pela presença 
de dois dos seguintes critérios: 
• dor abdominal típica no abdome que irradia 
em faixa para as costas 
• elevação de três vezes ou mais na lipase 
e/ou amilase sérica 
• achados compatíveis com pancreatite 
aguda em tomografia computadorizada. 
Os exames de imagem são mais importantes para 
a avaliação da etiologia da pancreatite (caso da 
USG para investigação de etiologia biliar) ou 
avaliação de complicações locais em pacientes que 
apresentam casos graves ou com piora à despeito 
de tratamento clínico adequado. 
 
PROGNÓSTICO 
CRITÉRIO DE BATHAZAR 
Cada vez mais tem se usado o critério tomográfico 
de Balthazar. 
 
Ainda se associa a pontuação obtida com o grau de 
necrose pancreática, da seguinte forma: 
• Sem necrose: 0 pontos 
• Até 33%: 2 pontos 
• 33-50%: 4 pontos 
• Acima de 50%: 6 pontos 
O escore final qualifica a doença em leve (1 a 3 
pontos), moderada (4 a 6 pontos) e grave (7 a 10 
pontos). 
CRITÉRIO DE RANSON 
É antigo e cada vez menos utilizado. Reflete a 
gravidade e extensão do processo inflamatório, 
baseado em 11 critérios, sendo 5 na admissão e 6 
nas primeiras 48h: 
 
O prognóstico é definido da seguinte maneira: 
• 0 a 2 critérios: 1% de letalidade 
• 3 a 4 critérios: 16% de letalidade 
• 5 a 6 critérios: 40% de letalidade 
• > 6 critérios: 100% de letalidade 
CRITÉRIO DE APACHE II 
É outro escore validado para estimativa do 
prognóstico. Foi criado para avaliação de pacientes 
graves em geral e, portanto, pode ser utilizado na 
pancreatite. 
Considera-se grave a pancreatite que soma 8 ou 
mais pontos. A avaliação não é simples, levando em 
conta diversas funções orgânicas (circulatória, 
pulmonar, renal, cerebral, hematológica etc.). Para 
tonar mais prático, o cálculo pode ser feito online 
ou com programas de computador/smartphone. 
A vantagem em relação ao critério de RANSON, que 
só pode ser calculado depois de 48h, é que já pode 
ser calculado dentro das primeiras 24h de 
admissão. 
OUTROS CRITÉRIOS 
Além desses critérios ainda existem outros, como 
critério de “BISAP” e Escore de Atlanta, todos 
apresentando um grau de falha e por isso nenhum 
escore é globalmente aceito. 
 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento depende da gravidade do quadro. As 
medidas iniciais, independentemente da gravidade 
do quadro, devem ser: reposição volêmica, 
analgesia e dieta zero. Após isso, é feita a avaliação 
de risco (após 48h, utilizado o critério de RANSON). 
A abordagem inicial do paciente com pancreatite 
aguda (PA) consiste em quatro pilares básicos: 
• reposição volêmica 
• controle da dor 
• monitorização 
• suporte nutricional 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
Sua necessidade se justifica pelo frequente quadro 
de hipovolemia apresentado por pacientes com 
pancreatite aguda, que ocorre por múltiplos 
fatores, como vômitos, aumento da 
permeabilidade vascular secundário ao processo 
inflamatório com consequente perda de líquido 
para o terceiro espaço, ingesta hídrica reduzida por 
via oral, entre outros, que podem acarretar 
complicações decorrentes de má perfusão 
tecidual. 
Sendo a hemoconcentração consequência dessa 
depleção volêmica, o hematócrito se faz um 
importante marcador do potencial de gravidade da 
doença, sendo utilizado também para 
acompanhamento do quadro. 
Deve ser realizada de maneira precoce e agressiva, 
visando à prevenção de complicações da doença, 
como a necrose pancreática e peripancreática, a 
partir da melhoria da perfusão tecidual. 
Deve ser aplicada a todos os pacientes com PA, 
com exceção aqueles que possuam comorbidades 
cardiovasculares, renais ou qualquer outra que 
contraindique a infusão volêmica vigorosa. 
Utiliza-se solução cristaloide isotônica (Ringer 
Lactato ou Soro Fisiológico 0,9%) na dose de 5 a 10 
mL/kg/hora, por via endovenosa (EV), nas 
primeiras 12 a 24 h. 
Em pacientes com depleção volêmica grave, 
evidenciada clinicamente por taquicardia e 
hipotensão, deve-se infundir a solução cristaloide 
isotônica por via EV numa dose de ataque de 20 
mL/kg em 30 minutos, seguida por uma 
manutenção com 3 mL/kg/hora, durante 8 a 12 
horas. 
Pacientes com PA secundária a hipecalcemia 
devem receber hidratação com SF 0,9%, uma vez 
que o Ringer Lactato é contraindicado por conter 3 
mEq/L de cálcio, podendo levar a piora do quadro. 
A taxa de fluido necessária para reposição deve ser 
frequentemente reavaliada nas primeiras 6 horas 
de admissão e nas próximas 24 a 48 horas. O ajuste 
deve ser feito através de parâmetros clínicos 
(levando-se em consideração os sinais vitais, 
mudança no estado físico e débito urinário 
>0,5mL/kg/hora) e laboratoriais, com a 
monitorização do hematócrito, creatinina e ureia 
séricas. 
CONTROLE DA DOR 
A dor geralmente é o principal sintoma 
apresentado pelo paciente, e seu controle 
inadequado pode contribuir para a ocorrência ou 
piora da instabilidade hemodinâmica. A reposição 
volêmica realizada de maneira adequada é 
primordial para o controle da dor, uma vez que a 
hipovolemia consequente ao extravasamento 
vascular leva a ocorrência de dor isquêmica por má 
perfusão tecidual e resulta em acidose lática. 
Os opioides são drogas seguras nesses casos, 
administrados por via EV. 
Tramadol e morfina são drogas comumente 
utilizadas na prática clínica para abordagem desses 
pacientes, cursando com bons resultados. 
Observa-se também um aumento na utilização do 
fentanil, uma vez que apresenta efeitos colaterais 
mais discretos, principalmente no que se refere à 
função renal. Porém, ainda assim, como outros 
opioides, pode causar depressão respiratória. Pode 
ser usado em bolus (20 a 50 mcg, com período de 
bloqueio de 10 minutos) ou em infusão contínua. 
MONITORIZAÇÃO 
Deve ser rigorosa nas primeiras 24 a 48 horas. 
Sinais vitais, incluindo saturação de oxigênio 
(StO2), devem ser observados, devendo-se manter 
esse parâmetro sempre superior a 95%, mediante 
administração de oxigênio suplementar se 
necessário. Gasometria arterial deve ser solicitada 
se StO2 < 90% ou se houver indicações clínicas. 
O volume urinário deve ser mensurado de hora em 
hora (manter débito em 0,5 a 1 mL/kg/ hora). 
 
Eletrólitos devem ser dosados frequentemente nas 
primeiras 48 a 72 horas, com atenção à presença 
de hipocalcemia e níveis baixos de magnésio, 
devendo ambos ser corrigidos se necessário. 
Glicemia deve ser mensurada também de hora em 
hora em pacientes com PA grave. A hiperglicemia 
aumenta o risco de infecções pancreáticas 
secundárias e deve, assim, ser tratada. 
Pacientes graves devem ser monitorizados em UTI, 
sendo avaliados também quanto ao risco de 
eventual síndrome compartimental abdominal. 
SUPORTE NUTRICIONAL 
O suporte nutricional oferecido ao paciente com 
PA, bem como sua via de administração, depende 
da gravidade da doença. Contudo, ao contrário do 
que se pensava antigamente, a reintroduçãoprecoce da dieta por via oral, quando possível, é de 
suma importância, se relacionando com redução 
nas taxas de complicações infecciosas, morbidade 
e mortalidade e menor tempo de hospitalização. 
VIA ORAL: o jejum prolongado foi associado com o 
aumento das taxas de infecção da necrose 
pancreática e falência de múltiplos órgãos. Por esse 
motivo, a reintrodução da dieta oral deve ser 
realizada o mais precoce possível (em até 24 h). 
Atualmente, a reintrodução da dieta oral pode ser 
feita com dieta hipogordurosa, sem necessidade 
de dieta líquida inicialmente. Deve-se avaliar dor 
abdominal, náuseas e vômitos, além de presença 
de ruídos hidroaéreos para avaliação da tolerância 
e, em caso de intolerância, considerar via enteral 
ou parenteral. Em geral, é indicada para pacientes 
com PA leve. Pacientes com PA moderadamente 
grave ou grave devem ser avaliados quanto à 
tolerância, porém a dieta enteral é geralmente 
utilizada. 
VIA ENTERAL: é a via de escolha quando a 
alimentação por via oral não se faz possível. O 
posicionamento preferencial da sonda é 
controverso. Estudos recentes mostram que a 
sonda posicionada no estômago tem a mesma 
eficácia e segurança da sonda em jejuno, com o 
benefício da passagem ser tecnicamente mais fácil 
e ser menos dispendiosa (para passagem de sonda 
nasojejunal é necessário auxílio radiológico ou 
endoscópico). Entretanto, há relatos de risco de 
broncoaspiração com a sonda em posição gástrica. 
Por isso, é recomendada infusão lenta (25 mL/h), 
com aumento gradual à medida da aceitação do 
paciente, até se atingir ao menos 30% das 
necessidades calóricas diárias calculadas (25 a 30 
Kcal/Kg). 
São utilizadas fórmulas de alimentação 
elementares e semielementares, de fácil absorção, 
ricas em proteínas e com baixo teor de gordura. 
VIA PARENTERAL: é a via que oferece maior risco 
de complicações, tais como infecção de cateter e 
translocação bacteriana intestinal, sendo indicada 
apenas nos casos em que não há tolerância da 
nutrição enteral. 
 
 
Patologia caracterizada por fibrose progressiva do 
parênquima pancreático, decorrente de alterações 
inflamatórias progressivas no pâncreas, as quais 
evoluem para alterações estruturais, 
comprometimento da função exócrina e, 
posteriormente, endócrina do órgão. 
As alterações pancreáticas que surgem na 
pancreatite crônica (PC) são irreversíveis. Ela tende 
a ser assintomática por longos períodos, podendo 
apresentar alterações localizadas, inicialmente - 
diferente da pancreatite aguda que acomete 
grande parte do órgão – contudo, pode sofrer 
episódios de agudização. 
CLASSIFICAÇÕES 
É classicamente dividida em três tipos, desde 1988, 
a partir de critérios clínicos e patológicos. 
PANCREATITE CALCIFICANTE CRÔNICA 
• principal causa: etilismo 
• a mais comum – 95% os casos 
• presença de cálculos pancreáticos 
PANCREATITE OBSTRUTIVA CRÔNICA 
• principal causa: tumor intraductal 
(adenocarcinoma) 
• obstrução no ducto pancreático principal 
(Wirsung) 
• dilatação homogênea e generalizada da 
árvore pancreática 
PANCREATITE INFLAMATÓRIA CRÔNICA 
• principal causa: doença autoimune 
(exemplo: Síndrome de Sjogren) 
• tipo raro 
• não causa dilatação ou calcificação 
Em 2001, com a descoberta de mutações genéticas 
associadas à pancreatite e a compreensão de que 
o álcool por si só não desencadeia a patologia, visto 
que apenas 5-10% dos etilistas crônicos 
desenvolvem pancreatite crônica; fez-se uma nova 
classificação, TIGAR-O. Este sistema baseia-se no 
mecanismo de lesão e leva em consideração os 
múltiplos fatores de risco relativos à PC. 
TÓXICA-METABÓLICA 
São incluídas as PC causadas por álcool, tabaco, 
hipercalcemia (hiperparatireoidismo), 
hipertrigliceridemia, insuficiência renal crônica, 
medicações e toxinas. 
IDIOPÁTICA 
Pode se apresentar de forma bimodal; sendo o 
início precoce, por volta dos 20 anos, a qual 
comumente apresenta dor como principal 
característica, ou de início tardio, por volta dos 56 
anos, com elevada frequência de calcificações e de 
insuficiência endócrina e exócrina, sendo pouco 
frequente a dor. Há, ainda, nessa categoria, a PC 
tropical. 
GENÉTICA ou HEREDITÁRIA 
Herança autossômica dominante, contudo, a 
penetrância não é total – isto é, em torno de 80% 
dos indivíduos que nascem com o gene mutante 
desenvolvem a doença. 
AUTOIMUNE 
A característica histológica predominante é a 
infiltração linfocitária, designadamente de 
Linfócitos TCD4+. 
PANCREATITE AGUDA RECORRENTE SEVERA 
Existe associação entre a hipertrigliceridemia 
(>500mg/dL) e a pancreatite aguda recorrente 
bem estabelecida. 
OBSTRUTIVA 
Pancreatite de origem calculosa que conduz à lesão 
da célula acinar, sendo desencadeada pela 
obstrução do fluxo a partir do Wirsung. 
CLASSIFICAÇÃO BRASILEIRA 
Existe ainda outras classificações para a PC. No 
Brasil, segundo a Diretriz brasileira de pancreatite 
crônica, é utilizada uma classificação própria 
adaptada às características das pancreatites 
crônicas em nosso meio, obtida a partir da 
classificação de Marselha-Roma e modificada por 
sugestões contidas em outras classificações. 
CALCIFICANTE 
• Álcool 
• Genética 
• Metabólica 
• Nutricional 
• Idiopática 
OBSTRUTIVA 
• Pâncreas divisium 
• Estenose do ducto pancreático principal 
• Estenose de papila 
• Tumores do pâncreas e peripancreaticos 
AUTOIMUNE 
• PC isolada 
• PC sindrômica 
NÃO CLASSIFICADA 
FISIOPATOLOGIA 
Ainda não é completamente elucidada a 
fisiopatogênese da doença, porém, existem 
hipóteses as quais explicam a inflamação e fibrose 
pancreática. 
Na etiologia alcoólica, por exemplo, acredita-se 
que o álcool modifica a constituição do suco 
pancreático tornando-o bastante proteico. As 
proteínas formariam plugs, obstruiriam os ductos 
pancreáticos e ativariam enzimas que causariam a 
inflamação do órgão. O cálcio tenderia a se 
depositar nos plugs proteicos e formaria, assim, os 
cálculos pancreáticos, causadores de obstrução, 
comuns na doença. Além desse mecanismo, 
sabendo que a patologia é multifatorial, temos 
outros mecanismos potencialmente envolvidos, 
tais como: isquemia tissular, estresse oxidativo, 
efeito tóxico metabólico e fenômenos autoimunes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O sintoma predominante na pancreatite crônica é 
dor abdominal. Ela, em geral, se apresenta ou piora 
15 a 30 minutos após a alimentação. Isso faz com 
que o paciente passe a sentir medo de se 
alimentar, visto que associa à dor. Sua intensidade 
pode variar de leve a muito severa e ela possui duas 
formas de evolução: 
• Episódios de dor com permanência inferior 
a 10 dias e períodos de remissão de meses 
a anos. 
• Períodos prolongados de dor diária com 
exacerbações recorrentes. 
A dor localiza-se frequentemente ao abdome 
superior e médio. Por vezes, irradiando para o 
dorso. É comum, o paciente apresentar a posição 
antálgica genupeitoral (prece maometana): 
 
Na pancreatite crônica, apesar de ser o sintoma 
mais frequente, cerca de 15 a 20% dos pacientes 
não relatam dor; manifestando a pancreatite 
crônica por insuficiência pancreática exócrina ou 
diabetes mellitus. A diabetes surge quando o 
parênquima pancreático endócrino é substituído 
por fibrose e, uma vez instalada a lesão, o paciente 
pode ter as mesmas complicações de qualquer 
outro paciente diabético. 
Outro sintoma frequente é o emagrecimento e 
desnutrição, como já citado os hábitos 
alimentarem mudam em decorrência da dor pós-
prandial, além do quadro de esteatorreia. 
A insuficiência pancreática exócrina com perda de 
absorção de gordura e proteínas só ocorre quando 
a perda de função do órgão é maior que 90%. 
Assim, observamos esteatorreia com fezes 
gordurosas, volumosas e malcheirosas. 
A tríade clássica da PC é composta de Esteatorreia 
+ Diabetes Mellitus + Calcificações, todavia ocorre 
em menos de um terço dos pacientes. 
Sinaise sintomas frequentes em pacientes 
brasileiros: 
• Dor abdominal – 92% 
• Emagrecimento – 91% 
• Esteatorreia – 34% 
• Diabetes – 46% 
• Icterícia – 25% 
• Pseudocistos – 36% 
• Derrames cavitários – 13% 
• Hemorragia digestiva – 2% 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito com história clínica associada 
a exames de imagem. Exames laboratoriais como 
as enzimas pancreáticas, as quais se elevam na 
pancreatite aguda (amilase e lipase), apenas se 
elevam nas fases iniciais da pancreatite crônica, 
durante as crises de agudização. 
Com a continuidade do processo inflamatório, há 
destruição progressiva do parênquima 
pancreático, assim, os níveis séricos dessas 
enzimas são normais ou mesmo baixos. 
Alguns testes podem ser realizados para 
diagnóstico de má absorção de gorduras: 
TESTE QUANTITATIVO DE GORDURA FECAL 
quantidade de gordura presente nas fezes 
acumuladas em 72 horas (tempo no qual o 
paciente terá ingerido uma dieta rica em gorduras). 
Indivíduos normais secretam menos de 7 g/dia, 
nessa mesma circunstância. 
TESTE QUALITATIVO DE GORDURA FECAL 
usando o corante para gorduras Sudan III. Indica a 
presença ou não de gordura fecal em excesso. 
Sudan “positivo” ou “negativo”. 
TESTE DA BENTIROMIDA 
É um peptídeo sintético ligado ao ácido PABA. Esta 
ligação é desfeita pela enzima pancreática 
quimiotripsina. O PABA é excretado na urina na 
forma de arilaminas. Se após o consumo de 500 mg 
de bentiromida a excreção de arilaminas for menor 
que 50%, diagnostica-se insuficiência pancreática 
exócrina. 
TESTE DA SECRETINA 
considerado o melhor teste para diagnóstico de 
insuficiência pancreática exócrina. 
Inicialmente é realizada uma dose teste de 2 mcg 
de secretina; em seguida, uma dose de 2 mcg/kg é 
realizada e alíquotas do suco duodenal são 
medidas a cada 15 minutos. Os pacientes com 
insuficiência pancreática apresentam pico de 
concentração de bicarbonato menor que 80 mEq/L 
na secreção duodenal em todas as taxas. 
EXAMES DE IMAGEM 
Acerca dos exames de imagem, podemos iniciar 
solicitando radiografa simples de abdome. 
RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME 
Apesar de baixa sensibilidade, a presença de 
calcificações em topografia pancreática fecha o 
diagnóstico de pancreatite crônica. 
ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL 
sensibilidade entre 60 e 70% e especificidade de 
85%. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL 
COM CONTRASTE VENOSO 
é um excelente exame para pancreatite crônica. 
Sensibilidade de 80-90% e especificidade de 85%. 
O exame detecta atrofia, aumento pancreático, 
calcificação, dilatações ductais, cálculos 
pancreáticos e complicações (pseudocisto). 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA 
RETRÓGRADA (CPER) 
é um exame invasivo de alta sensibilidade e 
especificidade, a partir de 90% ambas. Só deve ser 
solicitado, caso exames não invasivos não fechem 
o diagnóstico. 
ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA 
tem sensibilidade e especificidade parecida à CPER. 
 São visualizadas alterações da ecogenicidade, 
identificação de calcificações e alterações dos 
ductos pancreáticos. Ainda permite a realização de 
biópsia do pâncreas, na suspeita de câncer. 
TRATAMENTO 
O alicerce do tratamento de PC é a reposição das 
enzimas pancreáticas (lipase e protease), 
tratamento da diabetes mellitus, caso já instalada 
e cuidar da dor. Assim, podemos lançar mão de: 
• Fracionamento das refeições 
• Reduzir ingestão de gorduras 
• Analgesia farmacológica (escalonada) 
• Descompressão ductal endoscópica 
• Descompressão ductal cirúrgica 
(pancreatojejunostomia lateral) 
• Pancreatectomia subtotal (Whipple) 
• Bloqueio de plexo celíaco