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PATOLOGIA (apostila)

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O N L I N E
Patologia Bucal
Tatiane Omena
Sumário
Carta ao aluno ................................................................................................ 03
Introdução ....................................................................................................... 04
Objetivos ......................................................................................................... 05
Patologia Bucal
Tópico 1: O Processo do Diagnóstico .............................................................. 06
Tópico 2: Distúrbios do Desenvolvimento Dentário ......................................... 11
Tópico 3: Injúrias Físicas e Químicas .............................................................. 29
Tópico 4: Lesões Hiperplásicas ....................................................................... 39
Tópico 5: Neoplasias Benignas e Malignas ..................................................... 44
 5.1 Avaliação Institucional Externa ............................................... 44
 5.2 Avaliação Institucional Externa ............................................... 49
Tópico 6: Manifestações Orais de Infecções ................................................... 56
 6.1 Bacterianas ............................................................................. 56
 6.2 Virais ....................................................................................... 60
 6.3 Fúngicas .................................................................................. 69
Tópico 7: Lesões Císticas ................................................................................ 71
 7.1 Cistos de Origem Odontogênica ............................................. 72
 7.2 Cistos de Origem não Odontogênica ...................................... 79
Tópico 8: Tumores Odontogênicos .................................................................. 82
Resumo ........................................................................................................... 88
Leitura Complementar ................................................................................... 89
Referências Bibliográficas ............................................................................ 90
Patologia Bucal 3
Carta ao Aluno
Esta é uma disciplina de base que utiliza dos conceitos celulares e histológicos para 
definir através de características microscópicas, clínicas e imaginológicas as variações e 
,efetivamente, as alterações orais e de estruturas contíguas.
O cirurgião-dentista é o profissional que está intimamente ligado à anatomia da cavi-
dade oral. Desta forma, deve estar apto a identificar as variações da normalidade, assim 
como as alterações que necessitam de diagnóstico e tratamento.
É importante ressaltar que muitas lesões orais e distúrbios da normalidade estão 
relacionados a doenças sistêmicas e síndromes. Assim, através de nossa contribuição 
diagnóstica, é possível auxiliarmos na elucidação de um quadro sistêmico mais complexo, 
como em um caso sindrômico.
Com base no exposto, é de suma importância que o cirurgião-dentista realize uma 
anamnese minuciosa e que seu exame físico seja criterioso para que nenhuma lesão seja 
negligenciada. Portanto, a proposta desta disciplina é relembrarmos algumas dessas pa-
tologias, além de como procedermos diante de tais situações.
Bons estudos!
Tatiane Omena
Patologia Bucal 4
Introdução
Seja bem-vindo(a) à apostila de Patologia Bucal.
As manifestações bucais são muito comuns e podem ser os primeiros sinais e sin-
tomas de doenças ou de alterações sistêmicas. Essas lesões podem indicar início ou 
evolução de alguma enfermidade, portanto podem funcionar como um sistema de alarme 
precoce para algumas doenças.
 O reconhecimento de tais manifestações poderá propiciar o diagnóstico precoce e, 
consequentemente, o melhor prognóstico dos casos, uma melhora na qualidade de vida 
ou, ainda, o aumento de sobrevida do paciente. A detecção de tais sinais e sintomas pode, 
inclusive, favorecer a racionalização e a otimização de recursos utilizados no tratamento.
Com base nessas informações e no objetivo principal da prática em saúde, que é a 
produção do cuidado para a melhora da qualidade de vida das pessoas, entende-se que 
é imprescindível que os profissionais de saúde estejam atentos para tais manifestações 
orais e seu manejo, independentemente da especialidade que por ventura pratiquem na 
odontologia.
PROBLEMATIZAÇÃO
Os cirurgiões-dentistas estão preparados e atualizados para realizar corretamente as 
correlações de informações e manifestações clínicas orais e sistêmicas para um diagnós-
tico e um tratamento corretos?
Patologia Bucal 5
Objetivos
Após concluir os estudos, você será capaz de:
• Correlacionar os aspectos psicossociais e culturais com as doenças sistêmicas e/
ou bucais;
• Promover e estimular habilidades e competências no reconhecimento dos proces-
sos patológicos gerais que envolvem a cavidade bucal e as estruturas contíguas;
• Relacionar as causas e consequências para o acometimento das doenças bucais;
• Interpretar sinais e sintomas, estabelecer a conduta para que o diagnóstico seja 
obtido e executar o tratamento adequado nas doenças bucais ou que acometam a 
cavidade bucal.
Patologia Bucal 6
1. O Processo do Diagnóstico
Conforme Marcucci e Birman (2005), a partir do 
ano de 1920, a Odontologia passou de unicamen-
te técnica e artesanal para uma prática de cunho 
científico, despertando o cirurgião-dentista para o 
estudo, o diagnóstico, a prevenção e o tratamento 
das doenças de localizações bucomaxilofaciais.
Segundo Schafer et al., a patologia bucal repre-
senta o traço de união entre as ciências básicas e a 
clínica. Pelo fato de não existir métodos próprios, o conhe-
cimento neste âmbito é adquirido por meio das disciplinas de ci-
ências à prática odontológica, como as anatomias macro e 
microscópica, química, microbiologia e fisiologia, e tam-
bém através de informação obtida pela história clínica e 
observação dos pacientes.
É primordial a compreensão por parte do profissional de saúde que a identificação de 
uma doença necessita de intricados métodos clínicos e de interpretação precisa para que 
seja possível um correto diagnóstico. Entretanto, se aparentemente o objetivo é o diag-
nóstico, deve ficar claro que ele é apenas parte de um processo clínico mais complexo 
que visa a eliminação da doença e a reabilitação do paciente.
A expressão: o processo de elaboração do diagnóstico é assim descrito, pois é difícil 
que seja determinado com precisão o início e fim do processo mórbido, já que existem 
alterações enquadráveis no período pré-patogênico ou pré-clínico da doença. Portanto, o 
diagnóstico, prognóstico, planejamento terapêutico e preservação são etapas de um sis-
tema que visa através dos primeiros sinais e sintomas clínicos a obtenção da reabilitação 
do paciente.
No período pré-patogênico de uma doença, ocorrem interações entre agente, hos-
pedeiro e ambiente, que proporcionarão o início do processo mórbido sem que surjam 
quaisquer manifestações perceptíveis pelo indivíduo ou por um profissional, ou seja, um 
estágio subclínico da doença. O período patogênico é caracterizado, no início, pelo apa-
recimento dos primeiros sinais e sintomas do processo, já neste momento perceptíveis e 
que irão evoluir, de acordo com o tipo de doença, condições do paciente e diversos outros 
fatores, para a cura total com ou sem sequelas ou para a morte.
Patologia Bucal 7
Contudo, é importante ressaltar que o conhecimento, a identificação e a valorização 
dos sinais e sintomas são os únicos meios para que a formulação do diagnóstico seja 
efetiva.
Agente Hospedeiro
Mecânicos
Térmicos
Radiação
Tóxicos
Cáusticos
Vírus
Ricketsias
Bactérias
Fungos
ParasitosFísicos
Químicos
Biológicos
Status imune
Idade
Sexo
Raça
Genética
Resistência
Nutrição
Ambiente
Físico 
Biológico
Social
Clima, Qualidade, temperatura, instalações, 
condições de higiene, conforto, densidade,
disponibilidade de alimento, interações sociais, vetores
Fonte: Adaptado (Urquijo et al., 1974; Rojas, 1978)
As manobras semiotécnicas devem ser utilizadas para a pesquisa dos sinais e sinto-
mas para que, desta forma, o profissional consiga identificar as manifestações clínicas da 
doença que podem ser percebidas por meio dos sentidos naturais do homem, isto é, seus 
sinais. Dentre os recursos semiotécnicos, destacam-se: 
• a inspeção;
• a palpação,
• a percussão;
• a auscultação;
• a olfação;
Processo Doença/ Saúde
TRÍADE EPIDEMIOLOGICA
Patologia Bucal 8
• a diascopia;
• a exploração;
• a raspagem; e
• a fotografia.
Exemplos de sinais podem ser citados, como os ruídos produzidos pela articulação 
temporomandibular e, o mau hálito exalado por certos indivíduos.
A inspeção e a palpação são os mais utilizados na odontologia. É importante res-
saltar que alguns passos precisam ser realizados para que tais recursos sejam eficazes 
,como no caso da inspeção, em que se faz necessária a secagem da região a ser exami-
nada, a utilização de afastadores, boa iluminação e por vezes, o uso de espelho clínico e 
lupas.
O posicionamento do paciente também precisa estar adequado e deve ser solicitada 
a remoção de próteses parciais ou totais quando existentes.
A transiluminação é um meio de inspeção que emprega uma fonte de luz para pas-
sá-la através de objetos capazes de transmiti-la. Segundo MACIEL, R. C (2006), trata-se 
de um método qualitativo que avalia a diferença existente nas propriedades da reflexão 
de luz entre o esmalte sadio e o poroso devido à lesão de cárie.
A diascopia é um processo de inspeção que emprega uma lâmina de microscopia 
para comprimir uma área, isquemiando-a, para observar o que acontece após a des-
compressão. É usada em lesões pigmentadas para realizar o diagnóstico diferencial de 
alterações vasculares, isto é, caso haja desaparecimento da coloração, e no lugar ocorra 
isquemia, reaparecendo paulatinamente a partir do momento da retirada da compressa, 
pode-se concluir que se trata de lesão vascular. Caso a coloração da lesão permaneça, 
mesmo após a compressão, conclui-se sobre uma lesão pigmentada.
No caso da palpação, o profissional utiliza o sentido do tato para perceber alterações 
mais profundas e avaliar a consistência (flácida, borrachoide, esponjosa, fibrosa, dura ou 
óssea), a textura superficial (lisa, rugosa, áspera), o tamanho da lesão, a compressibilida-
de, a elevação de temperatura, a infiltração, a mobilidade.
Patologia Bucal 9
Técnica para a palpação de glându-
las salivares e linfonodos cervicais.
Fonte: “Early Detection And Diagnosis Of Cancer”, de Walter E. O’Donnell (1962)
Palpação da cavidade oral utilizan-
do os dedos como anteparo.
A percussão é uma forma particular de palpação e foi introduzida na medicina em 
1761. É uma manobra que pode auxiliar no diagnóstico de lesões periapicais e/ou perio-
dontais através da percussão dental vertical ou horizontal em relação ao longo eixo do 
dente pela sensibilidade dolorosa.
Estas manobras, juntamente com o aspecto geral do paciente, constituem o EXAME 
FÍSICO, enquanto a PROPEDÊUTICA CLÍNICA é a aplicação dos conhecimentos pro-
fissionais determinando a hipótese diagnóstica baseada nos sinais e sintomas obtidos 
durante o exame.
Patologia Bucal 10
Diagnóstico Clínico/ Hipóteses Diagnósticas Prognóstico
(verificar necessidade de exames complementares)
Segundo Tommasi (1982), os sintomas correspondem aos desvios do normal que 
somente são percebidos pelo paciente, e este informará ao dentista. O principal exemplo 
é a dor, que deve ser analisada quanto a sua intensidade, constância ou intermitência, 
duração, localização, fenômenos que a desencadeiam, origem e outros. A sintomatologia, 
também chamado de quadro clínico, é compreendida como um conjunto de sinais e sinto-
mas presentes em determinada doença, e não apenas uma reunião de sintomas.
Segundo Torres, os diversos sinais e sintomas levantados pelo exame clínico formam 
um quadro sintomatológico que, interpretado em seu significado fisiopatológico e com os 
elementos dispostos em grupos em relação a sua significação, e se ordenados crono-
logicamente na sua interdependência ou decorrência, formarão o que se chama de um 
quadro clínico. Um processo de síntese dispõe os sinais e sintomas em grupo, formando 
a síndrome (conjunto de sinais e sintomas que geralmente estão presentes concomitan-
temente e caracterizam certa doença).
Os esquemas abaixo visam explicar de forma simples e direta o processo do diagnós-
tico baseado em todos os conceitos vistos.
O Processo do Diagnóstico
Exame Clínico + Propedêutica
Tratamento
Proservação
Medicamentoso
Cirúrgico
Quimioterápico
Radioterápico
Combinado
Desnecessário
Necessário
Patologia Bucal 11
Exame Clínico (Exame Físico + Anamnese) + Propedêutica Clínica =
Diagnóstico Clínico (Conclusivo)
Exame Clínico (Exame Físico + Anamnese) + Propedêutica Clínica =
Diagnóstico(s) Clínico(s) + Exame(s) Complementar(es) =
Diagnóstico Conclusivo
Acesse o Recurso Multimídia e, para melhor entendimento 
do conteúdo, assista ao vídeo “Lesões Fundamentais da Mucosa 
Bucal”.
Conteúdo On-line
2. Distúrbios do Desenvolvimento Dentário
Os dentes são apêndices encontrados na entrada do trato digestivo em invertebrados 
e vertebrados. Estão associados, principalmente, com a apreensão e o processamento 
do alimento, defesa e dominância. Koussoulakou et al. (2009), afirmam que em huma-
nos, os dentes também são utilizados na articulação fonética. Segundo Salazar-Ciudad 
et al., (2003), eles possuem uma complexa morfologia, consistindo em diferentes arran-
jos, formas, números de cúspides, tamanhos de coroas e o crescimento, evolutivamente, 
relacionados com o hábito alimentar. Sartaj e Sharpe (2006) relataram que estes órgãos 
desenvolvem-se no embrião através de interações entre o ectoderma e o mesênquima 
subjacente.
Segundo Cobourne, M. T. (1999), a odontogênese consiste em um processo comple-
xo que abrange eventos celulares e moleculares altamente coordenados, os quais culmi-
nam com a formação dos elementos dentários, sendo a sua forma, tamanho e posição de-
terminada pela proliferação, diferenciação e apoptose de diferentes populações celulares.
Segundo Matavolá, E., Buchtová, M., Tucker, A. S. et al (2011), os eventos iniciais da 
odontogênese são semelhantes para todos os grupos morfológicos dos elementos dentá-
rios, iniciando-se ao final da quinta semana de vida intrauterina.
A partir desta quinta semana de vida intrauterina, o epitélio oral primitivo começa a 
Patologia Bucal 12
se proliferar, invade o ectomesênquima subjacente e forma uma banda epitelial contínua 
em forma de ferradura — a banda epitelial primária — onde se formarão os futuros arcos 
dentários.
A banda epitelial primária, em seguida, subdivide-se nas lâminas vestibular e den-
tária. A lâmina vestibular, situada no lado externo, continua sua proliferação e aumenta 
o número de células de tal forma que, devido a sua natureza epitelial, as mais centrais 
ficam sem suprimentos, degeneram-se e dão lugar a uma fenda que constitui o fórnix do 
vestíbulo da boca.
As células que se proliferaram medialmente à lâmina vestibular, responsáveis pela 
formação dos dentes, concebem inicialmente a lâmina dentária, de onde surgem, os ger-
mes dentários que sofrem mudanças morfológicas e histológicas. A progressiva e contí-
nua modificação do germe dentário é em alguns períodos caracterizada em sequência, 
pelas fases de botão, capuz, campânula, coronogênese e rizogênese, como esquemati-
zado na figura abaixo.
Germe dentário na fase 
de botão ou broto
Germe dentário na fase Capuz
Germe dentário na 
fase campânula
Epitélio bucal primitivo
Lâmina dentária
Botão epitelialEpitélio interno do orgão do esmalte
Epitélio externo do órgão do esmalte
Retículo estrelado
Papila dentária
Folículo dentário
Ectomesênquima
Epitélio externo do órgão do esmalte
Germe dental —
Fase de Campânula
Estrato
Intermediário Epitélio interno do orgão do esmalte
Patologia Bucal 13
Germe dental —
Fase de Campânula
Epitélio bucal primitivo
Lâmina dentária
(remanescente)
Epitélio externo do
orgão do esmalte
Epitélio interno do
orgão do esmalte
Retículo estrelado
Papila Dentária
Folículo dentário
Cripta óssea
(Processo alveolar)
Estrato intermediário
Fonte: Atlas de Histologia Buco Dentária. Disponível em: http://www.foa.unesp.br/#!/departamentos/ciencias_basicas/histologia/atlas-de-
-histologia-buco-dentaria/odontogenese-i/.
Segundo Urio (2007), todos os distúrbios que ocorrem na fase do desenvolvimento 
podem provocar alterações morfofisiológicas nos dentes. Garib et al. (2010) ponderam 
que o dentista tem um papel relevante na detecção dessas irregularidades odontogênicas 
no momento em que é feito um exame clínico e/ou radiográfico. As anomalias dentárias 
manifestam-se com diferentes graus de severidade, que podem ser representadas desde 
um atraso cronológico da dentição até uma ausência completa do gérmen dentário ou 
agenesia.
A dentição humana pode apresentar variações de tamanho, forma, estrutura, núme-
ro, cor e formação das estruturas dentárias. O diagnóstico das alterações dentárias de 
desenvolvimento requer uma avaliação clínica e radiográfica. As anomalias dentárias são 
alterações de frequência variável, dependendo do tipo de anomalia em si e da população 
estudada. É possível a ocorrência de diferentes desvios de desenvolvimento quer nos 
dentes decíduos, quer nos permanentes. Embora as alterações da dentição permanente 
sejam as de maior significado a longo prazo, aquelas ocorridas na dentição primária tam-
bém podem ser responsáveis por complicações de grande repercussão.
O desenvolvimento da dentição deve ser monitorado através de visitas regulares ao 
dentista para que através do exame dentário, e radiográfico quando necessário, seja feito 
o diagnóstico precoce de possíveis anomalias com o objetivo de minimizar os danos.
Patologia Bucal 14
Desta forma, os responsáveis pela 
criança devem ser alertados para o plano 
de tratamento apropriado, sobre a necessi-
dade de acompanhamento aos estágios da 
dentição e crescimento maxilofacial e, com 
isso, o momento oportuno de intervenção. 
Segundo Sosa et al. (2006), a maioria das anomalias dentárias ocorre entre a sexta e 
oitava semana de vida intrauterina, dado que é nesta fase que as estruturas importantes 
como a papila dentária e o órgão dentário iniciam a sua histodiferenciação e formam o 
esmalte, a dentina e o cemento.
Ribas e Czlusniak (2004) concluíram que os defeitos no desenvolvimento dentário 
podem estar associados a fatores hereditários, locais, sistêmicos ou traumáticos, e que 
podem afetar tanto a dentição decídua, como a dentição permanente.
McDonald et al. (2011) diz que nas anomalias de erupção uma variedade de defeitos 
de desenvolvimento são evidentes após a erupção dos dentes decíduos e permanentes, 
e pode estar relacionada com fatores locais e sistêmicos que influenciam a formação da 
matriz e o processo de calcificação.
As anomalias dentárias são classificadas de várias formas, porém seguiremos a clas-
sificação da Organização Mundial de Saúde (Adaptado por Seabra et al.,2008).
Classificação dos distúrbios de erupção e desenvolvimento dos dentes: K00.0 Ano-
dontia, segundo a OMS.
K00 Distúrbios do desenvolvimento
e da erupção dos dentes
K00.0 Anodontia
Hipodontia
Oligodontia
Patologia Bucal 15
Anodontia1
Santana et al. (2011) declara que a anodontia ocorre quando nenhum gérmen den-
tário se forma ou quando há uma perturbação do local normal de erupção. Já DeLong 
(2013), afirmou que a anodontia completa, que requer a ausência da formação de toda a 
dentição, é muito rara, embora a anodontia parcial ocorra frequentemente.
Designa-se anodontia verdadeira a ausência total dos dentes na cavidade oral, que 
normalmente está associada a distúrbios sistêmicos, como é o caso da displasia ectodér-
mica, segundo Saraf (2006).
Hipodontia2
Para Dunlap (2004), hipodontia é uma agenesia parcial em que existe ausência con-
gênita de menos de seis dentes. Essa anomalia pode estar associada a uma síndrome, 
mas, na maioria dos casos ocorre de forma isolada ou acompanhada de um perfil heredi-
tário (Graber, 2012).
Segundo Scheid (2007), o dente mais afetado na dentição permanente é o terceiro 
molar, seguido do incisivo lateral, e ambos localizam-se comumente na maxila. O se-
gundo pré-molar mandibular é o terceiro dente mais frequente e afeta 1% da população, 
podendo existir ausência de um ou dois pré-molares.
Oligodontia3
Segundo Stevenson (2006), oligodontia define-se como agenesia de seis ou mais 
dentes, e o seu diagnóstico é obtido quando essa ausência é observada no exame clínico 
e radiográfico numa idade em que se esperava estarem presentes.
Classificação dos distúrbios de erupção e desenvolvimento dos dentes: K00.1 Dentes 
Supranumerários, Segundo a OMS (Adaptado Seabra et al., 2008).
K00.1 Dentes supranumerários
Distomolar
Quarto Molar
Mesiodens
Paramolar
Dente Suplementar
Patologia Bucal 16
Dentes supranumerários1
Segundo Seabra et al. (2008), os dentes supranumerários (ou hiperdontia) referem-se 
ao fenômeno observado de acréscimo de dentes, considerado uma anomalia de número.
Santana et al. (2011) fizeram referência à necessidade de recorrer ao exame radio-
gráfico para fazer o diagnóstico, uma vez que pode interferir no desenvolvimento dos 
dentes normais adjacentes. Também associaram a hiperdontia a síndromes congênitas, 
como é o caso da displasia cleidocraniana. Para Rajendran (2009), a etiologia da hiper-
dontia ainda é pouco compreendida, porém pode estar associada a uma hiperatividade 
da lâmina dentária.
Distomolar e Quarto Molar2
O dente situado posteriormente aos terceiros molares pode ser designado por quarto 
molar ou distomolar, situado por distal. São considerados achados radiográficos, uma vez 
que, na ausência de sintomatologia, não erupcionam e não são diagnosticados através de 
um simples exame clínico (Costa, 2003).
A seta em amarelo aponta o distomolar.
Mesiodente3
É um dente supranumerário que está localizado na região dos incisivos centrais su-
periores, e apenas 25% dos casos erupcionam (Ortiz, 2010). Pode ser único ou múltiplo e 
é classificado com base na ocorrência na dentição permanente (mesiodente rudimentar), 
na dentição decídua (mesiodente suplementar) ou de acordo com a sua morfologia (côni-
co, tuberculado ou molariforme) (Russel, 2003).
Fonte: Fotografia de paciente da clínica de Estomatologia da Unigranrio, previamente autorizada para fins didáticos.
Patologia Bucal 17
O mesiodente raramente erupciona, e quan-
do isso acontece deve-se ao seu posicionamento 
favorável, isto é, quando está direcionado para o 
plano oclusal. Porém, na maioria das vezes en-
contra-se invertido. A presença do mesiodente 
pode provocar distúrbios locais, como por exem-
plo atraso na erupção dentária, deslocamento 
ou rotação dos dentes adjacentes, apinhamento 
dentário e diastemas (Lara et al., 2013).
A seta amarela aponta um 
mesiodente erupcionado.
Fonte: Fotografia de paciente da clínica de Estomatologia da Unigranrio, previamente autorizada para fins didáticos.
Paramolar 4
Considerado um dente supranumerário, normalmente com dimensões pequenas e 
morfologia rudimentar, situado por palatino ou vestibular de um molar, ou por interproximal 
do segundo e terceiro molar (Dubuk et al., 1996).
Dente Suplementar5
Segundo Welbury (2012), um dente suplementar é uma estrutura supranumerária 
com uma forma idêntica a um dente normal, e a sua localização é adjacente aos dentes 
finais de série (incisivos laterais, segundos pré-molares e terceiros molares).
Classificação dos distúrbios de erupção e desenvolvimento dos dentes: K00.2Ano-
malias do tamanho e da forma dos dentes, segundo a OMS (Adaptado de Seabra et al., 
2008).
K00.2 Anomalias do tama-
nho e da forma dos dentes
Concrescência 
Fusão
Geminação
Dente evaginado 
Dente invaginado [“dens in dente”]
Pérolas de esmalte
Macrodontia
Microdontia
Dentes conoides
Taurodontismo
Patologia Bucal 18
Concrescência, Fusão e Geminação1
Faria (2003) define concrescência dentária como a junção de dois dentes através 
do cemento, antes ou depois da sua erupção. Depois de completa a sua formação, no 
entanto, os canais radiculares não são afetados. O autor acrescenta, que não se trata de 
um fenômeno comum e geralmente ocorre nos incisivos inferiores permanentes, terceiros 
molares e segundos molares. Esta anomalia está relacionada com lesões traumáticas ou 
apinhamento dentário com reabsorção óssea e pode surgir depois de uma lesão inflama-
tória no local.
Concrescência entre segundo e 
terceiro molares superiores.
Ilustração do fenômeno de 
concrescência em dentes anteriores e posteriores.
Fonte: Anatomía dental y de la oclusión, José A. Carbó Ayala, 2009.
Segundo Rajendran (2009), fusão é a união de dois germes dentários individuais com 
confluência na dentina. Dependendo do estádio de desenvolvimento dos dentes no mo-
mento da sua união, a fusão é considerada completa ou incompleta. Se a união ocorrer 
numa fase precoce, anterior à calcificação, os dois dentes são completamente unidos, 
formando um dente de dimensões maiores. Se o contato ocorrer depois, quando a por-
ção coronária está completa, a união é apenas das raízes. Acrescenta que a fusão pode 
apresentar consequências como o aparecimento de espaços interdentários e problemas 
periodontais.
Urio (2007) afirma que a geminação é a tentativa de divisão de um único germe den-
tário em dois dentes. Carvalho et al. (2006) disseram que a geminação é uma anomalia 
Patologia Bucal 19
com tendência hereditária em que os dentes geminados apresentam divisão incompleta, 
coroas com forma dupla ou bífida e uma única raiz.
Aspecto clínico revela
coroa com dimensões maiores
Imagem radiográfica do incisivo
central superior direito
Fonte: BUENO, Carlos Eduardo da Silveira et al. Tratamento endodôntico de incisivo superior geminado. RSBO (Online), Joinville, v. 8, n. 2, 
Junho 2011. Available from http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1984-56852011000200016&lng=en&nrm=iso 
Estudos indicam que a fusão e a geminação ocorrem em 1% das anomalias e não 
têm correlação com o gênero. São mais frequentes na região anterior da mandíbula e 
surgem com maior frequência na dentição decídua (Carvalho et al., 2014). O diagnóstico 
clínico entre fusão e geminação é complexo, sendo, por vezes, confirmado pela contagem 
do número de dentes (Proffit, 2007).
Os dentes mais afetados pela geminação na dentição permanente são os incisivos 
maxilares, enquanto na dentição decídua são os incisivos mandibulares. A incidência de-
cresce da zona anterior para posterior, sendo quase inexistente a ocorrência nos molares 
(DeLong, 2013).
Dente evaginado2
Seabra et al. (2008) apud Escobar (1990) define dente evaginado como um defeito 
marcado pela elevação da superfície oclusal de um dente. No entanto, pode surgir por 
distal, lingual ou palatino e na sua constituição apresenta esmalte, dentina e polpa. É 
resultado de uma evaginação do epitélio interno do esmalte ou de hiperplasia focal do 
ectomesênquima da papila dentária.
Patologia Bucal 20
Dente invaginado [Dens in Dens]3
Denominada dente invaginado ou dens in dens, esta é uma anomalia congênita que 
ocorre por invaginação das células do epitélio interno do órgão de esmalte e localiza-se no 
cíngulo. Pode ser caracterizada por uma insignificante acentuação do cíngulo ou canais 
pulpo-radiculares que podem atingir o forame apical (Seabra, 2008). É uma consequência 
do aumento localizado da pressão externa, atraso ou estimulação do crescimento focal 
em determinadas zonas do gérmen dentário, proliferação anormal das células do órgão 
do esmalte dentro da papila dentária, insuficiência no desenvolvimento do osso e fatores 
genéticos. No entanto, a sua etiologia pode apresentar um ou vários destes fatores (Ges-
teira et al., 2007).
Pérolas de esmalte4
Siqueira (2007) define pérolas de esmalte como um glóbulo de esmalte ectópico, loca-
lizado mais frequentemente na bi(tri)furcação dos dentes. As pérolas de esmalte unem-se 
ao esmalte coronal por uma projeção cervical do esmalte e apresentam uma textura dife-
rente do esmalte coronário, podendo significar maior porosidade. As pérolas de esmalte 
ocorrem com maior frequência nos dentes molares, sendo mais comum nas raízes dos 
segundos e terceiros molares superiores e nas raízes dos molares inferiores. Raramente 
surge em pré-molares superiores e dentes unirradiculares (Castro-Silva et al., 2013).
Pérola de Esmalte
A. Aspecto clínico B. Aspecto radiográfico
Fonte: CASTRO-SILVA, Igor Iucoet. et al. “Pérola de esmalte: epidemiologia, morfopatogênese e relevância na clínica odontológica”. 
Odontol. Araraquara: Unesp, v. 42, n. 3, p. 221-228, Junho 2013. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi-
d=S1807-25772013000300012&lng=en&nrm=iso.
Patologia Bucal 21
Macrodontia e Microdontia5
Para Purkait (2011), macrodontia é uma condição em que os dentes apresentam di-
mensões maiores do que o seu tamanho normal e pode ser causada pela fusão dentária, 
hipertrofia hemifacial, idiopatia ou gigantismo pituitário.
Generalizada verdadeira — todos 
os dentes apresentam dimensões 
maiores do que o normal (fre-
quente no gigantismo pituitário);
Generalizada verdadeira — todos 
os dentes apresentam dimensões 
maiores do que o normal (frequen-
te no gigantismo pituitário);
Focal ou localizada — é ocasional-
mente vista no lado afetado da boca em 
casos de hipertrofia hemifacial. A ma-
crodontia de um único dente é rara, e 
normalmente os incisivos são os dentes 
mais afetados.
Para Laskarias (2000) a microdontia refere-se aos dentes que apresentam tamanhos 
menores do que o normal, enquanto na pseudomicrodontia, existe a condição de todos 
os dentes parecerem menores, devido a alterações de tamanho da própria arcada. Mi-
crodontia generalizada é rara e pode estar associada ao hipopituitarismo congênito ou à 
exposição a radiações e quimioterapia. A microdontia localizada é mais comum e é fre-
quentemente associada à hipodontia. Estes dois defeitos são controlados por diferentes 
mutações nos mesmos genes.
Segundo Farman (2007), a microdontia implica um tamanho anormal de um ou vários 
dentes e é mais comum nos incisivos laterais e terceiros molares superiores.
Classifica a macrodontia em três tipos:
Patologia Bucal 22
Dentes conoides6
O dente conoide é uma alteração de desenvolvimento relacionada com o tamanho 
dos dentes, classificada como microdontia isolada. O incisivo lateral superior é o dente 
mais afetado por essas alterações, apresentando-se como uma coroa em forma de cone 
sobre uma raiz geralmente de comprimento normal (Neville et al., 1998).
Um dente conoide pode estar associado a um dente ausente no lado oposto da arca-
da e são vários os casos associados a um histórico familiar (Welbury, 2012). Este defeito 
não apresenta distinção entre os lados da arcada dentária, normalmente são unilaterais e 
mais frequentes no gênero feminino (Pedrini et al., 2000).
Taurodontismo7
Anomalia definida como um aumento ocluso-apical da câmara pulpar dos molares 
e pré-molares, podendo aparecer uni ou bilateralmente. Tommasi (1988) menciona o in-
teresse antropológico do taurodontismo pelo fato de ser encontrado com frequência em 
fósseis humanos, como é o caso do Homem de Neanderthal. Freitas (1992) fala sobre a 
importância do exame radiográfico, uma vez que clinicamente é quase impossível diag-
nosticar a anomalia (Faria, 2003).
Este defeito pode surgir na dentição decídua, no entanto, é mais frequente na denti-
ção permanente e atinge, quase sempre, os molares (Dunlap, 2004). Para Sosa(2006), 
o taurodontismo deve-se a problemas da Bainha de Hertwig, surge com mais frequência 
em molares e pré-molares inferiores e está associado à síndromes, como por exemplo a 
síndrome de Down.
Normal
CIANODONTIA
Leve
HIPOTAURODONTIA
Moderado
MESOTAURODONTIA
Acentuado
HIPERTAURODONTIA
Fonte: NEVILLE, B.W. et al. Patologia Oral & Maxilofacial. 3ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
Patologia Bucal 23
Classificação dos distúrbios de erupção e desenvolvimento dos dentes: K00.4 Ano-
malias na formação dos dentes, segundo a OMS (Adaptado de Seabra et al., 2008).
K00.4 Anomalias na formação dos dentes
Dilaceração
Hipoplasia do esmalte pré-natal neonatal, pós natal
Odontodisplasia regional
Dente de Turner
Dilaceração1
É definida como uma angulação ou curvatura acentuada na raiz ou na coroa de um 
dente, e é causada por um traumatismo durante a fase de formação que provoca uma 
alteração na posição da estrutura calcificada em relação à porção que se segue do dente, 
criando assim um ângulo. O defeito pode ocorrer na porção cervical, no meio da raiz ou 
perto do ápice (Shafer et al., 1985).
A causa da dilaceração da raiz é controversa, no entanto existe uma forte associação 
a traumatismos na primeira dentição, como a luxação ou avulsão. Há também relatos de 
casos que associam este defeito a fatores hereditários, à presença de tumores ou cistos, 
dentes supranumerários e ao desenvolvimento ectópico do dente. Um estudo realizado 
para avaliação da prevalência da dilaceração em incisivos permanentes concluiu que esta 
é uma das anomalias que mais afeta a região anterior da arcada dentária, e o incisivo 
lateral superior é o mais afetado com maior ocorrência no terço apical da raiz (Silva et al., 
2012).
Fonte: IBSEN, O.A.C; PHELAN, J.A. Oral Pathology dor Dental Hygienists. 5 ed. Filadélfia: WB Saunders, 2009.
Patologia Bucal 24
Hipoplasia do esmalte pré-natal neonatal, pós-natal2
A hipoplasia do esmalte é consequência de fa-
tores sistêmicos, traumáticos, ambientais e gené-
ticos que ocorrem durante o desenvolvimento da 
peça dentária, criando defeitos na sua estrutura. 
Apresentam-se como manchas esbranquiçadas, ir-
regulares, rugosas ou, ainda, sulcos e ranhuras do 
dente (Shafer et al., 1985). Clinicamente, podem se 
Fonte: NEVILLE, B.W. et. al. Color atlas of clinical oral pathology. 2 ed. Toronto: BC Decker, 1999. 
Hipoplasia de esmalte por fatores 
ambientais. Padrão biliteral e simétrico de 
hipoplasia horizontal do esmalte nos den-
tes anteriores. Os incisivos centrais supe-
riores foram anteriormente restaurados. 
Fonte: MALHOTRA, R. et. al. “Regional odontodysplasia: A classical case report”. SRM Journal of Research in Dental 
Sciences, 4:86-9, 2013. Disponível em: http://www.srmjrds.in/text.asp?2013/4/2/86/120186.
manifestar pela perda total ou parcial da superfície 
dentária do esmalte, dentes sensíveis, má oclusão 
e aumento do risco de cárie dentária (Seow, 1991).
Odontodisplasia regional3
Segundo Scariot et al. (2012), odontodisplasia regional é uma anomalia que envolve 
componentes ectodérmicos e mesodérmicos, afetando tanto a dentição decídua como a 
permanente. É mais frequente no gênero feminino e na maxila. Caracteriza-se por cres-
cimento e maturação anormal do osso maxilar, do dente e da gengiva, resultando numa 
assimetria facial. Os dentes afetados apresentam alterações na sua morfologia, irregula-
ridade da superfície do esmalte, tecido hipocalcificado e hipoplásico, dentes escurecidos 
e pigmentação amarela acastanhada. As infecções e os abscessos periapicais são fre-
quentemente associados a esta anomalia.
Patologia Bucal 25
Dentes de Turner4
A hipoplasia de esmalte localizada deve-se a um traumatismo ou a uma infecção 
local, e varia de uma pigmentação acastanhada e moderada do esmalte à presença de 
fossas profundas e irregulares na coroa do dente. Os dentes alterados por conta de a 
infecções locais são chamados “dentes de Turner” (Shafer et al., 1985).
Geralmente, as hipoplasias de Turner associam-se a apenas um dente e ocorrem 
com maior frequência nos incisivos permanentes superiores e nos pré-molares superiores 
e inferiores (Braga et al., 2005).
Classificação dos distúrbios de erupção e desenvolvimento dos dentes: K00.5 Ano-
malias hereditárias da estrutura dentária não classificadas em outra parte, segundo a 
OMS (Adaptado de Seabra et al. 2008).
K00.5 Anomalias hereditárias da estrutura 
dentária, não classificadas em outra parte
Amelogênese imperfeita
Dentinogênese imperfeita
Amelogênese imperfeita1
Amelogênese imperfeita é uma alteração do esmalte que apresenta diferentes varia-
ções clínicas (consoante o grau de severidade) e surge na dentição decídua e na dentição 
permanente. A sua transmissão pode estar relacionada a um traço autossômico dominan-
te ou a um traço dominante ou recessivo ligados ao gênero (McDonald, 1997 apud Ribas 
et. al., 2004).
Baseado na classificação de Wiktop e Sauk, quanto ao genótipo e fenótipo, os defei-
tos são agrupados em três tipos:
Tipo
Hipoplásico
Tipo
Hipocalcificado
Tipo
Hipomaturação
Patologia Bucal 26
Segundo Passos et al. (2007) o tipo hipoplásico, deve-se a uma falha na maturação 
da matriz orgânica, produzindo um esmalte com pouca espessura e/ou fossas na sua 
superfície; o tipo hipocalcificado deve-se a defeitos na fase da cristalização e apresen-
ta-se com espessura normal, esmalte macio, opaco e branco amarelado; e o tipo hipo-
maturado ocorre por uma falha na fase de maturação da amelogênese, produzindo um 
esmalte mais mole e de cor amarelo acastanhado.
1.Esmalte normal; 2. Hipocalcificado; 3. Hipoplásico com fossetas;
4. Hipoplásico generalizado; 5. Hipomaturado
Fonte: SAPP, P. et al. Patologia bucomaxilofacial contemporânea. 2ª ed. São Paulo: Editora Santos, 2012.
Dentinogênese imperfeita 2
Caminaga et al. (2012) define dentinogênese imperfeita como uma anomalia heredi-
tária do desenvolvimento da dentina, que incide tanto na dentição decídua como na per-
manente. Clínica e radiograficamente, pode observar-se o escurecimento e a translucidez 
dos dentes, com pigmentação cinza acastanhada, fácil separação entre o esmalte e a 
dentina devido ao estresse oclusal, raízes curtas e polpa reduzida.
Vagas et al. (2005) afirma que a dentinogênese imperfeita é a distrofia hereditária que 
mais afeta a estrutura do dente e é caracterizada pela formação de dentina pouco calcifi-
cada. Pode ser classificada em três tipos: 
• Tipo I;
• Tipo II;
• Tipo III ou Tipo Brandywine.
Patologia Bucal 27
O tipo I associa-se à osteogênese imperfeita (transmissão autossômica recessiva) e 
caracteriza-se radiograficamente pela obliteração da câmara pulpar e dos canais radicu-
lares; o tipo II é o mais comum, apresenta-se como dentina opalescente e possui carac-
terísticas similares ao tipo I, embora não esteja tão associada à osteogênese imperfeita.
1. Normal;
2. Dentinogênese imperfeita — junção 
cemento-esmalte constrita e falta de 
estruturas pulpares.
Fonte: Sapp P, Eversole LR, Wysocki GP. Patologia bucomaxilofacial contemporânea. 2ª ed. São Paulo: Editora Santos; 
2012.
Classificação dos distúrbios de erupção e desenvolvimento dos dentes: K00.6 Ano-
malias de erupção dentária, segundo a OMS (Adaptado de Seabra et al., 2008).
K00.6 Anomalias da erupção dentária
Dentes natais
Dentes neonatais
Erupção prematura dos dentes 
Dentes decíduos retidos
Erupção tardia
Queda prematura de dentes decíduos
Dentes natais e neonatais1
A formação da dentição decídua inicia-se na 6ª semana de vida intrauterina, e a sua 
erupção ocorre por volta dos seis meses de vida. No entanto, existem casos de dentes 
natais e neonatais, quando a criança nasce com dentes erupcionados ou que erupcionam 
logo no primeiro mês de vida. São típicos da dentição decídua ou supranumerários. Ge-
ralmente ocorrem na região anterior da mandíbula, sendo os incisivos inferiores os dentes 
mais afetados (Diniz et al., 2008).
Patologia Bucal 28
Morfologicamente, estes dentes podem ser normais ou apresentaremmicrodontia, 
serem conoides ou possuírem pigmentação amarela opaca. O esmalte pode apresentar-
-se hipoplásico, a dentina com os túbulos 
dentinários estruturados de uma forma 
irregular e a raiz com pouco desenvol-
vimento ou ausente. A etiologia para a 
erupção prematura tem sido discutida 
segundo alguns fatores: distúrbios en-
dócrinos, deficiências nutricionais, sífilis 
congênita, posição superficial do germe 
dentário e a associação com síndromes, 
como a displasia condroectodérmica (Le-
mos et al., 2009).
Fonte: Fotografia de paciente da clínica de Estomatologia da 
Unigranrio, previamente autorizada para fins didáticos.
Erupção prematura e retardada dos dentes2
Para Vantine et al. (2007), os fatores gerais que contribuem para o atraso na cro-
nologia de erupção são: a deficiência hormonal, desnutrição, disostose cleidocraniana, 
hipopituitarismo, hipotiroidismo, nascimento prematuro, osteogênese imperfeita tipo III e 
a síndrome de Down. A prematuridade de erupção associa-se a artrite reumatoide juvenil, 
diabetes dellitus, osteogênese imperfeita tipo IV e querubismo.
Dentes decíduos retidos3
Impactação dentária define-se como uma condição em que a erupção completa de 
um dente é interrompida devido ao seu contato com outro dente ou dentes. O canino é o 
dente mais afetado pela impactação (depois dos terceiros molares na dentição permanen-
te), sendo mais comum na maxila (Maahs, 2004).
A retenção prolongada de decíduos impede a erupção normal dos sucessores, o que 
pode causar problemas na oclusão do indivíduo. É importante notar que a erupção dos 
caninos e molares sucessores deve seguir uma sequência de modo a favorecer a oclusão 
da dentição permanente, sendo a reabsorção radicular correta dos caninos e molares 
decíduos um mecanismo importante para a erupção normal de caninos e pré-molares 
permanentes (Teixeira et al., 2005).
Patologia Bucal 29
3. Injúrias Físicas e Químicas
Injúrias Físicas
Dentes
As injúrias físicas estão entre as causas mais 
comuns de defeitos dentários. A estrutura dental 
pode ser perdida após sua formação por vários fa-
tores, além dos casos mais comuns relacionados 
à doença cárie ou fraturas traumáticas.
A etiologia das lesões não cariosas pode ser multifatorial influenciada por fatores 
extrínsecos (dieta, medicação), fatores intrínsecos (refluxo gastroesofágico, vômito fre-
quente típico da bulimia), desgaste mecânico dental decorrente de uma associação de 
escovação traumática associada com dentifrícios abrasivos e consumo de substâncias 
ácidas, uso de drogas lícitas ou ilícitas, além 
de processos mecânicos resultantes de hábi-
tos nocivos tais como o uso frequente de subs-
tâncias abrasivas, clareamento dentário sem 
supervisão profissional, hábitos de colocar lá-
pis entre os dentes, palitos, cabos de cachim-
bo, grampos de cabelo, roer unha, cortar linha, 
uso impróprio de escova de dente e fio dental 
(PIRES, P. et. al., 2008).).
As injúrias físicas dos dentes foram divididas em três principais categorias:
1. Atrição
Segundo Neville et al (2009), a atrição é de-
finida como o desgaste fisiológico da superfície 
do dente ou restauração causada pelo contato 
de um dente com outro durante o processo de 
mastigação ou parafunção, como no bruxismo, 
podendo ocorrer tanto na dentição decídua 
Fonte: Mosby’s Dental Dictionary. 2 ed. Filadélfia: Elsevier, 2008
Patologia Bucal 30
como na permanente. Mais frequentemente encontramos o fenômeno nas superfícies 
oclusais, incisais e linguais dos dentes anteriores superiores e as vestibulares dos dentes 
inferiores.
2. Abrasão
Segundo Neville et al (2009), trata-se de um processo de 
desmineralização ou perda patológica da estrutura dentária 
ou restauração, livre de placa bacteriana, que ocorre de ma-
neira lenta, gradual e progressiva devido a hábitos nocivos. 
As zonas cervicais são as mais afetadas, atingindo os tecidos 
duros dos dentes e promovendo muitas vezes sensibilidade 
dentinária, exposição e necrose pulpar.
Fonte: Mosby’s Dental Dictionary. 2 ed. Filadélfia: Elsevier, 2008
3. Erosão
A erosão tem sido descrita como a perda patológica progressiva da estrutura dentária 
causada por processo químico sem envolvimento de ação bacteriana. É a erosão é cau-
sada por exposição aos ácidos provenientes de bebidas, sucos de fruta, vinhos, bebidas 
desportivas, todos os refrigerantes, vinagre, ácidos orgânicos, principalmente lático, cítri-
co e málico utilizados na indústria alimentícia.
Injúrias em Mucosa Oral e Osso
As lesões em tecido mole são representadas mais comumente por úlceras. As ul-
cerações bucais são lesões de fácil identificação clínica e evidenciam manifestações de 
doenças locais ou sistêmicas de etiologias infecciosas, imunológicas, neoplásica ou trau-
mática. A história clínica do paciente facilmente determinará se as lesões são agudas ou 
crônicas, únicas ou múltiplas, primárias ou recorrentes – classificações que ajudarão bas-
tante no diagnóstico diferencial, segundo Cohen 1991. As ulcerações aftosas recorrentes 
e aquelas de natureza traumática são mais frequentes na boca.
As lesões nas gengivas marginal e inserida são normalmente criadas pela irritação 
física e crônica das cerdas da escova de dente. Clinicamente, podem ser lesões brancas, 
vermelhas ou ulcerativas que são facilmente confundidas com outras doenças.
Patologia Bucal 31
As formas mais graves da injúria aparecem como fendas profundas da margem gen-
gival, com recessão severa e generalizada da gengiva e erosões horizontais profundas na 
dentina das superfícies radiculares expostas.
Lesões Traumáticas Provocadas por Aparelho Ortodôntico
De acordo com Kvam, Gjerdet e Bondevik, cerca de 95% dos pacientes ortodônticos 
queixam-se de dor durante o tratamento e, destes, 75,8% das queixas estão associadas 
à presença de ulcerações traumáticas na mucosa. Num outro estudo realizado por esses 
autores, cerca de 47% dos pacientes afirmaram que as úlceras causadas pelo aparelho 
fixo representavam a parte mais irritante do tratamento, seguidas pelo desconforto produ-
zido pela ativação do aparelho que assumiu 38% das queixas de dor. 
Lew afirma que as queixas de desconforto relacionadas ao uso de aparelhos ortodô-
nticos variam de intensidade e de acordo com a região anatômica. Os resultados aponta-
ram a língua e a mucosa jugal como as regiões anatômicas da boca mais envolvidas com 
a ocorrência destas lesões.
Hiperceratose reacional na mucosa ju-
gal provocada pelo atrito do tubo or-
todôntico no dente 37 (seta).
Lesão ulcerada na mucosa jugal provoca-
da por traumatismo ortodôntico (seta).
Fonte: LIMA, Antonio Adilson Soares de. et al. “Tratamento das ulcerações traumáticas bucais causadas por aparelhos or-
todônticos”. Revista Dental Press de Ortodontia e Ortopedia Facial. Maringá: Dental Press Editora, v. 10, n. 5, p. 30-36, outubro 
2005. Disponível em http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-54192005000500005&lng=en&nrm=iso.
Patologia Bucal 32
Injúrias por Próteses Dentárias
A prótese total, suportada pela mucosa que reveste o osso remanescente em um 
rebordo edêntulo, é uma modalidade terapêutica consagrada e a mais utilizada, ainda 
hoje, na reabilitação dos indivíduos que perderam seus dentes. A carência de informações 
sobre a confecção, uso e manutenção das 
próteses totais ainda é um fato encontrado 
dentre os usuários deste tipo de aparelho.
Brito e Veloso (2006) afirmam que as 
lesões orais causadas por traumatismos 
gerados pela adaptação deficiente das 
mesmas sobre os rebordos alveolares são 
as mais comumente encontradas na práti-
ca odontológica.
Úlcera traumática pelo contato com o gram-
po da prótese parcial removível. Paciente da 
clínica de Estomatologia da Unigranrio.
Para saber mais detalhes acesse os Recurso Multimídia e veja 
o artigo complementar sobre o assunto: Lesões Bucais Relaciona-
das ao Uso de Próteses Dentárias Removíveis.
Conteúdo On-line
Queimaduras Térmicas
As queimaduras térmicas intraorais são discretas e resultam docontato com alimentos 
e bebidas quentes. A região anterior da língua e do palato são mais frequentemente en-
volvidas, por serem as primeiras estruturas anatômicas expostas aos alimentos quentes.
Nas queimaduras leves, as áreas podem exibir um discreto eritema e por um período 
curto se resolvem espontaneamente. Nas queimaduras mais graves, a área exibe des-
prendimento das camadas superficiais do epitélio, revelando uma base eritematosa que se 
torna visível por um período mais longo.
Na prática odontológica, as queimaduras térmicas podem ocorrer caso o profissional 
encoste acidentalmente instrumentos quentes na mucosa oral. Os locais mais comumente 
afetados são lábios e comissuras labiais. Quando são causadas por material de impressão 
hidrocoloide superaquecido, são as gengivas as áreas afetadas.
Patologia Bucal 33
Trauma Oral devido a Práticas Sexuais
A atividade orogenital é uma prática frequente entre parceiros sexuais principalmente 
na faixa etária abaixo da terceira década de vida.
A lesão mais comumente identificada ligada à prática do sexo orogenital é a hemor-
ragia palatina submucosa, secundária à felação. As lesões apresentam-se como eritema, 
petéquias, púrpura ou equimose no palato mole. As áreas são assintomáticas e regridem 
sem tratamento dentro de sete a dez dias.
Existem outras circunstâncias que podem provocar lesões semelhantes, como por 
exemplo as induzidas por vômito (bulimia), tosse vigorosa, coçar a garganta através de 
pressão muscular intensa contra o palato mole e mononucleose infecciosa.
Injúrias por Radiação
A radioterapia é uma modalidade de tratamento que consiste na uti-
lização de energia ionizante eletromagnética ou corpuscular, capaz de 
interagir com os tecidos no tratamento de neoplasias malignas. Os 
elétrons são deslocados nos tecidos, ionizam o meio e provocam efei-
tos químicos e biológicos, como danos no DNA, que impedem a re-
plicação de células neoplásicas. Salazar et al (2008) ponderaram 
que o tratamento ionizante não é seletivo e atua também em 
células saudáveis, o que o torna tóxico para o organismo.
As elevadas doses de radiação podem causar hipóxia, redução de suprimento san-
guíneo, necrose e suscetibilidade para infecção. A pele, no campo de irradiação, poderá 
apresentar como sequelas: eritema, descamação, formação de bolhas, necrose, e tam-
bém dor e ardência. Na mucosa bucal, além das mudanças histofisiológicas, podem ocor-
rer alterações estruturais e funcionais dos tecidos de suporte. As complicações sistêmicas 
mais frequentes ocorrem em 65% a 100% dos casos e caracterizam-se pela presença de 
mal-estar, náuseas e vômitos ocasionais, além de anorexia e fadiga.
Patologia Bucal 34
• A radioterapia promove alterações químicas, físicas e biológicas ao nível 
celular, por ação direta e obliteração da microcirculação local.
• O efeito positivo desta terapia depende da capacidade de reparo, da re-
população, redistribuição e reoxigenação das células, tecidos e órgãos.
• Dessa forma, os efeitos colaterais variam de acordo com a capacidade 
biológica de resposta de cada indivíduo e dependem da área irradiada, 
quantidade de radiação administrada, tipo e radiossensibilidade do teci-
do saudável envolvido pela radiação, do fracionamento da dose, idade e 
condições sistêmicas do paciente. 
Além disso, outros fatores modificadores devem ser considerados, como o alcoolis-
mo e o tabagismo e, principalmente, as situações que podem comprometer a integridade 
da mucosa bucal, como uma prótese mal-adaptada, cárie e doença periodontal preexis-
tentes, hábitos de higiene deficientes, estado das restaurações e dos tratamentos en-
dodônticos realizados, conscientização e colaboração do paciente durante o tratamento 
radioterápico.
Estes efeitos deletérios podem ocorrer de forma imediata durante o tratamento e/ou 
meses a anos após o término. Dib et al (2000) relatam que os efeitos e sintomas agudos 
mais frequentes da radioterapia de cabeça e pescoço são: disfagia, odinofagia, mucosite, 
sangramento, presença de infecções oportunistas como candidíase, xerostomia, disgeu-
sia, periodontopatias, emagrecimento, rouquidão, alterações de pele.
Niehoff et al (2008) descrevem como efeitos tardios ao tratamento com radiação ioni-
zante as cáries de radiação, fibrose de tecido subcutâneo, trismo, ulcerações de pele e/
ou mucosa, infecções, necrose de cartilagens, fístulas, alterações auditivas e oftalmoló-
gicas, alterações hormonais (hipotiroidismo), edema da face e do pescoço, dor, queda de 
cabelo, dormência e/ou formigamento dos membros superiores, mielite cervical, osteor-
radionecrose.
Patologia Bucal 35
Mucosite por Radiação
Mucosite Oral é a forma mais comum de complicação oral decorrente de terapia an-
tineoplásica não cirúrgica. É caracterizada pelo aparecimento precoce de lesões orais, 
dolorosas e debilitantes. Pode aparecer induzida por drogas citotóxicas e principalmente 
pela radiação de cabeça e pescoço.
Jham e Freire. (2010) descrevem que a condição é encontrada em 40% dos pacien-
tes que recebem a quimioterapia e em 100% dos pacientes que recebem radioterapia de 
cabeça e pescoço. As superfícies epiteliais da mucosa oral estão em frequente renovação 
celular, devido a traumas mecânicos, sendo compensada pela contínua proliferação das 
células da camada basal. O desequilíbrio entre a proliferação e a perda celular produz 
redução das células epiteliais, resultando em um epitélio com menor espessura, o que se 
manifesta como mucosite na mucosa oral. Essa proliferação ocorre três vezes mais em 
crianças do que em adultos.
Mucosite em lábio e ventre e borda de língua devido radioterapia.
Fonte: TEJADA DOMINGUEZ, F.J e RUIZ DOMINGUEZ, M.R. “Mucositis oral: decisiones sobre el cuidado bucal en pacientes 
some tidos a radioterapia y quimioterapia conforme a la evidencia.” Enfermería global. Murcia: Universidad de Murcia, n. 18, feve-
reiro 2010. Disponível em: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1695-61412010000100021&lng=es&nrm=iso 
Osteorradionecrose
A osteorradionecrose é uma das complicações mais graves da radioterapia, com inci-
dência maior em idosos (10% a 37%), e ocorre sete vezes mais na mandíbula do que na 
maxila, devido à sua alta densidade óssea e menor vascularização. Segundo Ben-David 
et al., a osteorradionecrose pode ocorrer até dois anos após o término da radioterapia.
De acordo com Thorn et al., 74% dos casos ocorrem nos primeiros três anos após a 
radioterapia, com maior frequência em pacientes que receberam doses superiores a 60 Gy.
A radiação ionizante torna os canais vasculares estreitos (endarterite obliterante), o 
que diminui o fluxo sanguíneo, produzindo uma área pouco resistente a trauma e de difícil 
Patologia Bucal 36
regeneração, pois há também um decréscimo de osteócitos e osteoblastos viáveis no osso 
afetado. Jegoux et al. (2010) relataram que a doença periodontal ou endodôntica prévia à 
radiação favorece o acesso dos microrganismos da cavidade bucal às áreas sistêmicas e a 
necrose óssea.
Geraldes et al. (2009) ponderaram que na 
osteorradionecrose, as células ósseas e a vascu-
larização podem ser irreversivelmente injuriadas. 
Além disso, os riscos de ocorrência da osteor-
radionecrose continuam indefinidamente após a 
terapia de irradiação.
De maneira geral, as exodontias devem ser 
realizadas no mínimo duas semanas antes do 
tratamento radioterápico e pelo menos um ano 
após a conclusão do tratamento. Ben-David et al. 
(2007) relatam um risco maior de osteorradione-
crose durante a radioterapia quando o dente en-
volvido está na direção do feixe de radiação. 
Paciente que realizou radioterapia em 
tireoide. A seta aponta a exposição ós-
sea na região em que uma prótese par-
cial antiga provocava um trauma.
Fonte: Paciente da clínica de Estomatologia da Uni-
granrio.
Injúrias Químicas
Queimaduras Químicas
Segundo Field e Allan a (2003), a ulceração 
oral pode surgir após queimadura da mucosa 
através da ingestão acidental de cáusticos ou 
a aplicaçãolocal de fármacos como a aspirina, 
comprimidos de potássio, suplementos pancreá-
ticos e outros agentes como o ácido tricloroacéti-
co ou peróxido de hidrogênio. Alguns componen-
tes de dentifrícios, nomeadamente o lauril sulfato 
de sódio, podem causar irritação na mucosa e 
ulceração. Kuttan et al. (2001) explicam que a 
aplicação de cocaína na mucosa oral também 
provoca lesões similares.
Aspecto Clínico da “Queimadura
por Aspirina” na mucosa
Fonte: LOUREIRO, Caio C. S. et al. “Efeitos adver-
sos de medicamentos tópicos e sistêmicos na mu-
cosa bucal.” Revista Brasileira de Otorrinolaringolo-
gia. São Paulo, v. 70, n. 1, p. 106-111, Jan. 2004. 
Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?scrip-
t=sci_arttext&pi d=S0034-72992004000100018&lng
=en&nrm=iso
Patologia Bucal 37
Tatuagem por Amálgama
A implantação acidental de compostos que contêm prata no tecido conjuntivo mucoso 
geralmente resulta em uma pigmentação cinza escura permanente na mucosa oral. Estas 
manchas são notáveis, pois têm a aparência semelhante às pigmentações que possuem 
melanina.
A manobra semiotécnica que o clínico deve realizar inicialmente é a diascopia para 
identificar se a lesão é uma pigmentação por agente exógeno, como pelos compostos de 
prata presentes no amálgama, ou uma lesão vascular. Outro recurso auxiliar é a radiografia 
periapical, entretanto somente podem ser visualizadas se forem fragmentos maiores.
Mancha cor cinza escura em mucosa gengivo-alveolar.
Fonte: GALLETTA, Vivian C et al. “Tatuagem extensa por amálgama em mucosa gêngivo-alveolar. Anais Brasileiros de 
Dermatologia. Rio de Janeiro: Sociedade Brasileira de Dermatologia, v. 86, n. 5, p. 1019-1021, outubro 2011. Disponível 
em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi d=S0365-05962011000500026&lng=en&nrm=iso
Injúrias por Quimioterapia
Segundo Baracat (2000), a quimioterapia é o tra-
tamento de qualquer doença causada por agen- tes 
biológicos, por meio de substâncias químicas ci-
totóxicas que agem nas fases do ciclo celular, 
promovendo ao final impossibilidade de divisão 
celular ou a morte da célula, causando maior 
dano às células malignas.
As injúrias mais comumente associadas ao trata-
mento quimioterápico são muito semelhantes àquelas já descritas pela radioterapia, en-
tretanto é importante ressaltar a osteonecrose dos ossos gnáticos.
Patologia Bucal 38
A osteonecrose em ossos maxilares pode ser causada por diversos fatores, sendo 
esses de ordem local e sistêmica, destacando-se medicamentos como os bisfosfonatos, 
que atuam principalmente em osteoclastos. Os principais sinais e sintomas são: dor in-
tensa — uma vez que o osso necrosado pode infeccionar secundariamente após ter sido 
exposto ao ambiente oral —, edema, parestesia, ulceração dos tecidos moles e altera-
ções radiográficas.
Os bisfosfonatos são potentes medicamentos inibidores da reabsorção óssea e ampla-
mente utilizados para o tratamento de diferentes doenças ósseas ou suas complicações, in-
cluindo a osteoporose, doença de Paget, câncer de próstata, câncer de mama e outras ne-
oplasias que apresentam metástase óssea. Por reduzir a velocidade da reabsorção óssea, 
são eficazes na prevenção de metástases ósseas e na redução da hipercalcemia causada 
por tumores malignos. Uma das complicações mais expressivas da terapia com bisfos-
fonatos é a osteonecrose, sendo originalmente 
descrita por Marx em 2003. A extração dentária 
tem sido elencada como o principal fator desen-
cadeante, entretanto existem relatos de casos de 
osteonecrose com manifestação aparentemente 
de forma espontânea.
A osteonecrose dos maxilares induzida por 
bisfosfonatos foi conceituada em 2007 pela Ame-
Exposição óssea sintomática em mandíbula.
Fonte: BROZOSKI, Mariana Aparecida et al. “Os-
teonecrose maxilar associada ao uso de bisfos-
fonatos”. Revista Brasileira de Reumatologia. São 
Paulo: Sociedade Brasileira de Reumatologia, v. 52, 
n. 2, p. 265-270, abril 2012. Disponível em: http:// 
www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi d=S0 
482-50042012000200010&lng=en&nrm=iso.
rican Association of Oral and Maxillofacial Surge-
ons como sendo caracterizada por uma área de 
exposição óssea na maxila ou na mandíbula que 
não se repara em oito semanas e acomete pa-
cientes que estejam recebendo ou que receberam 
bisfosfonatos sistemicamente e não sofreram irra-
diação no complexo maxilomandibular.
Odinofagia: A palavra vem dos termos gregos Odyn = dor + Phagia 
= Ação de comer. Dor durante a ação de deglutir.
Disgeusia: Diminuição ou distúrbio do paladar.
Disfagia: Dificuldade de deglutir.
Patologia Bucal 39
Acesse o Recurso Multimídia e leia o artigo sobre a osteo-
necrose associada ao uso dos bisfosfonatos.
Conteúdo On-line
4. Lesões Hiperplásicas
Hiperplasia Fibrosa Inflamatória1
A Hiperplasia Fibrosa Infamatória (HFI) é 
uma lesão causada pela injúria devido à próte-
se mal-adaptada, que ocorre junto às bordas do 
aparelho. A HFI é a melhor denominação dada 
as lesões proliferativas benignas, surgidas na ca-
vidade bucal a partir de um traumatismo crônico 
de baixa intensidade. Apesar de estar frequente-
mente associada ao uso de próteses dentárias 
mal-adaptadas, a HFI pode ainda ter como fato-
res etiológicos diastemas, arestas de dentes cor-
tantes, má higienização, manobras inadequadas 
dos profissionais, dentre inúmeras outras.
Fonte: MUBARAK, S. et al. “Prevalence of denture-
rela ted oral lesions among patients attending Colle-
ge of Dentistry, University of Dammam: A clinico-pa-
thological study”. Journal of International Society of 
Preventive & Community Dentistry, 5(6), 2015, 506-
512. Disponível em: http://doi.org/10.4103/2231- 
0762.170525.
Pólipo Fibroepitelial2
De acordo com Neville et al. (2004), o pólipo fibroepitelial é uma hiperplasia focal que 
se apresenta como uma massa rosa aplainada, inserida no palato por um estreito pedícu-
lo, está intimamente direcionada para o palato e assenta-se em uma discreta depressão. 
A borda da lesão frequentemente é denteada, lembrando uma folha, e por esse fato a 
lesão é também denominada de fibroma por dentadura semelhante à folha. Normalmente 
ocorre no palato duro, abaixo de uma dentadura superior mal-adaptada em resposta a 
uma irritação crônica causada pela mesma, e somente apresenta sintomatologia dolorosa 
quando estiver ulcerada, devido ao trauma causado pela prótese.
Há uma relação entre o aumento da frequência de HFI com o aumento do período 
de uso das próteses, sugerindo que as próteses totais ou parciais removíveis mal-a-
daptadas e/ou antigas normalmente causam trauma constante e inflamação nos teci-
Patologia Bucal 40
Pólipo fibroepitelial. Lesão pe-
dunculada nomocrômica
Fonte: Disponível em: http://www.actaodon-
tologica.com/ediciones/2012/4/art14.asp.
dos orais. Clinicamente, a HFI surge como uma lesão 
exofítica ou elevada bem-definida, de consistência 
variando entre firme à flácida à palpação, superfície 
lisa, com base séssil ou ocasionalmente peduncu-
lada, coloração variando de semelhante à mucosa 
adjacente a eritematosa, de crescimento lento e ge-
ralmente assintomático. Embora a patogênese exata 
seja desconhecida, mais frequentemente a condição 
parece estar relacionada à: má adaptação da den-
tadura, má higienização da dentadura, uso diário da 
dentadura sem intervalos de remoção das próteses.
Hiperplasia Palatina por Câmara de Sucção (HPCS) 3
A hiperplasia palatina por câmara de sucção (HPCS) está associada ao uso de pró-
teses totais superiores com câmara de sucção, sendo incluída na categoria de lesões 
relacionadas ao uso de próteses totais mucossuportadas. Diferentes estudos têm de-
monstrado a grande frequência de lesões provocadas pelo uso de próteses, sendo tais 
hiperplasias encontradas na grande maioria das vezes em pacientes cujos aparelhos 
reabilitadores foram confeccionados há muitos anos.
A câmara de sucção é uma depressão realizada na porção interna da prótese total 
superior em sua porção mais central, com o objetivo de promover uma maiorestabilidade 
da dentadura através de uma pressão interna negativa. Inusitadas formas são descritas 
na literatura com o intuito de melhorar a retenção do aparelho, como por exemplo, circun-
ferências, múltiplas depressões em formas de coração. Por apresentar um crescimento 
anormal da fibromucosa palatina durante o uso da prótese, esses dispositivos de reten-
ção foram aos poucos deixando de ser utilizados, sendo atualmente inadmissível a sua 
confecção, por poder provocar graves transtornos ao paciente e pelo avanço tecnológico 
dos materiais odontológicos e dos conhecimentos científicos dos profissionais.
Fonte: ISRAEL, Monica Simões et al. “Hi-
perplasia fibrosa inflamatoria por camara de 
succion: Tratamiento quirugico – relato de 
caso clinico”. Acta odontológica venezuela-
na. Caracas: UCV, v. 46, n. 3, 323-325, de-
zembro 2008. Disponível em: http://www.
scielo.org.ve/scielo. php?script=sci_arttex-
t&pid=S0001-63652008000300016&lng=
es&nrm=iso. 
Patologia Bucal 41
Hiperplasia Papilar Inflamatória (Papilomatose por dentadura)4
A Hiperplasia Papilar Inflamatória pode ser considerada um tipo de Hiperplasia Fibro-
sa Inflamatória localizada exclusivamente na região do palato. Esta condição é associada 
à respiração bucal crônica, atrito de artefatos protéticos ou ortodônticos hábitos de suc-
ção e à infecção fúngica pela espécie Cândida (candidíase hiperplásica). Clinicamente, 
a lesão mostra lobulações e projeções superficiais rombas, cor avermelhada ou rósea e 
geralmente é assintomática.
A anamnese permite associar a alteração tecidual a um dos fatores acima citados. 
Nos casos de candidíase hiperplásica, o paciente pode se queixar de ardência, prurido 
e/ou sensação de gosto ruim ou paladar alterado ao se alimentar, além de halitose. Re-
gezi et al. (2000) caracterizaram a hiperplasia papilar inflamatória como um crescimento 
tecidual reacional que usualmente se desenvolve por baixo das dentaduras. Embora a 
patogênese não seja conhecida, esta condição parece estar relacionada à má adaptação 
e má higienização das próteses e ao uso diário da dentadura durante 24h.
Hiperplasia Gengival Difusa por Leucemia5
As manifestações bucais das leucemias são muito mais frequentes nas formas agu-
das do que nas formas crônicas.
Os achados podem surgir como primeiros sinais e sintomas da doença. Sua rápida 
detecção conduz ao precoce diagnóstico e ao tratamento, melhorando as chances do pa-
ciente atingir a remissão e reduzindo a severidade das complicações. Assim, a anamnese 
completa é etapa importante para a promoção de saúde bucal. É essencial estar sem-
pre atento a qualquer tipo de sinal ou sintoma, assim 
como à constante atualização da história médica.
Na leucemia aguda, a cavidade bucal está sujeita 
às complicações que variam desde lesões de mucosa 
e infecções até a exacerbação de condições patológi-
cas preexistentes. O aumento na incidência de proble-
mas bucais, como úlceras, infecções e hemorragias, 
pode estar associado a doenças malignas. Infecções 
sistêmicas podem surgir a partir de complicações bu-
cais, colocando em risco a vida do paciente.
A frequência e o tipo de sinais e sintomas encon-
Fonte: HASAN, S. et. al. “Leukemic gingival 
enlargement: Report of a rare case with re-
view of literature”. International Journal of 
Applied Basic Medical Research [serial onli-
ne], 2015. Disponível em: http://www.ijabmr.
org/text.asp?2015/5/1/65/149251.
Patologia Bucal 42
trados no momento do diagnóstico variam muito de indivíduo para indivíduo e dependem 
do tipo de leucemia. As manifestações orais iniciais das leucemias agudas mais observa-
das são: sangramento, presença de petéquias e equimoses, úlceras, hiperplasia gengival 
e palidez da mucosa.
As células leucêmicas podem invadir o tecido gengival promovendo um aumento lo-
calizado ou generalizado que é causado pela infiltração leucêmica no tecido ou por hiper-
plasia inflamatória reacional.
Clinicamente, o crescimento gengival por infiltrado 
é generalizado e de gravidade variável, sendo carac-
terizado pelo aumento sequencial da papila interden-
tária, gengiva marginal e inserida. Em alguns casos, 
este aumento pode ser muito pronunciado, chegan-
do a cobrir quase por completo a coroa dos dentes. 
A gengiva pode apresentar-se edemaciada, brilhante, 
Fonte: PALACIOS-SÁNCHEZ, Begoña et al . 
“Alteraciones gingivales no relacionadas con 
placa”. RCOE, Madrid, v. 11, n. 1, feb 2006 
. Disponível em: http://scielo.isciii.es/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S1138-123X200 
6000100003&lng=es&nrm=iso.
destituída do aspecto pontilhado, com consistência de 
esponjosa a firme e coloração que varia do cianótico 
ao vermelho claro ou escuro.
Hiperplasia Reacional: Granuloma Piogênico6
O granuloma piogênico é uma lesão benigna 
constituída por tecido de granulação que se origi-
na no tecido conjuntivo da pele ou da membrana 
mucosa. É uma lesão reacional e multifatorial rela-
cionada a agressões repetitivas, traumas, irritantes 
locais e pobre higiene bucal.
O tratamento consiste na excisão cirúrgica lo-
cal. A remoção incompleta pode levar à recidiva.
Fonte: PEDRON, Irineu Gregnanin et al. “Processos 
proliferativos gengivais não neoplásicos em pacien-
te sob tratamento ortodôntico”. Revista Dental Press 
de Ortodontia e Ortopedia Facial. Maringá: Dental 
Press Editora, v. 15, n. 6, p. 80-87, Dec. 2010. Avai-
lable from http://www.scielo.br/scielo.php?script=s-
ci_arttext&pid=S2176-94512010000600010&lng= 
en&nrm=iso.
Patologia Bucal 43
Hiperplasia Gengival por Medicamentos7
A hiperplasia gengival é o aumento do volume gengival resultante de uma proliferação 
celular exacerbada que pode ser causada pelo uso de determinados medicamentos. Um 
dos medicamentos que há muito é conhecido por apresentar este efeito colateral é a feni-
toína (Dilantina) utilizada no tratamento de pacientes acometidos por crises de epilepsia.
Embora o mecanismo de ação pelo qual a fenitoína ocasiona hiperplasia gengival 
não esteja totalmente esclarecido, ela ocorre em cerca de metade dos pacientes que 
fazem uso do medicamento. Nos estágios iniciais, o aumento da gengiva é caracterizado 
por crescimento indolor da papila interdental que surge após 2 a 3 meses da utilização 
da droga. O crescimento do tecido gengival pode continuar por cerca de um ano, e nos 
casos mais graves chega a cobrir completamente o dente. Tal fato geralmente não tem 
relação com a dosagem e a duração do tratamento, mas sim com o grau de irrigação local 
e a higiene oral inadequada.
O aumento de volume da gengiva se traduz por uma hiperplasia fibrosa, que clinica-
mente é caracterizada por tecido firme, o que se distingue do edema causado por inflama-
ção ou por um infiltrado leucêmico. Como a hiperplasia gengival firme e fibrosa também 
pode ser encontrada em várias síndromes hereditárias, e o diagnóstico diferencial, assim 
como na leucemia que pode mostrar características clínicas inflamatórias semelhantes, é 
de grande importância, devendo ser rápido e preciso.
Outros agentes antiepiléticos como o valproato de sódio e fenobarbital também são 
agentes causadores de hiperplasia gengival. Além dos anticonvulsivantes, outras drogas 
têm sido responsáveis por hiperplasias de tecido gengival. Dentre elas devem ser citados 
as ciclosporinas, os agentes imunodepressores de uso frequente após transplante de ór-
gãos (que causam hiperplasia gengival em cer-
ca de 30% dos pacientes) e os agentes bloque-
adores de canais de cálcio potentes, utilizados 
no tratamento de angina e como antiarrítmicos.
A hiperplasia gengival secundária às dro-
gas mencionadas acima é semelhante tanto 
clínica como histopatologicamente, sugerindo 
um mecanismo de ação comum. Como todas 
estas drogas inibem o influxo de cálcio através 
Fonte: GUSMÃO, Estela Santos et al. “Diagnóstico e 
tratamento do aumento gengival induzido por drogas”. 
Revista de Cirurgia e Traumatologia Buco-maxilo-facial. 
Disponível em: http://www.revistacirurgiabmf.com/2009/
v9n1/08.pdf.
Aumento gengival por medicamento.das membranas plasmáticas, acredita-se que 
por alterar o nível intracelular de cálcio estas 
drogas possam diminuir a atividade da colage-
Patologia Bucal 44
5. Neoplasias Benignas e Malignas
5.1 Neoplasias Benignas
Segundo Rocha et al. (2002), nas estruturas orais podem-se desenvolver neoplasias 
benignas e malignas, de origens teciduais variadas. A autonomia das neoplasias, isto é, a 
ausência de respostas aos mecanismos de controle e ausência de dependência da conti-
nuidade do estímulo, é um elemento caracterizador dessas lesões, que, dentre outros, é 
forte diferenciador das lesões reacionais.
Os processos proliferativos que ocorrem na cavidade oral se constituem em um cam-
po de estudo interessante e controverso justamente em função de sua natureza reacional 
ou neoplásica.
O diagnóstico clínico de uma lesão é estabelecido em função de uma série de dados 
obtidos por anamnese e exame físico. Muitas vezes, quando esse diagnóstico não é con-
clusivo, a biópsia é indicada para definição do caso pelo exame histopatológico. A biópsia 
pode ser definida como uma intervenção cirúrgica em que se remove parte da lesão ou 
toda a lesão, examinando-se suas características histológicas. Na cavidade oral podemos 
realizar alguns tipos de biópsia: incisional, excisional e por punção aspirativa.
nase, resultando em excesso de síntese de colágeno e proliferação fibroblástica no inte-
rior da gengiva.
O tratamento inclui descontinuar o regime da droga, gengivectomias e implementação 
dos procedimentos de higiene bucal. Um programa de higiene bucal meticuloso iniciado 
no começo da administração da medicação pode diminuir a incidência deste efeito ad-
verso. Geralmente, o tratamento cirúrgico da hiperplasia apresenta melhores resultados, 
embora a recorrência seja comum na ausência de estrita higiene oral.
Acesse o Recursos Multimídia e pratique atraves da intera-
tividade disponível sobre os tipos de biópsia. 
Conteúdo On-line
Patologia Bucal 45
Quando qualquer le-
são persiste por mais de 
duas semanas sem ne-
nhuma base etiológica
Quando qualquer lesão in-
flamatória não responde ao 
tratamento local depois de 
10 a 14 dias (isto é, depois 
da retirada do irritante local)
Quando há altera-
ções hiperceratóticas 
persistentes na su-
perfície dos tecidos
Quando há qualquer tu-
mefação persistente, visí-
vel ou palpável sob o teci-
do relativamente normal;
Quando há altera-
ções inflamatórias de 
causa desconhecida 
que persistem por pe-
ríodos prolongados
Quando existem le-
sões que interferem 
com a função do local 
(por exemplo, fibroma)
Quando existem lesões 
ósseas não identificadas 
especificamente por meio 
dos achados clínicos e 
radiográficos e, finalmen-
te, quando há lesão que 
apresente características 
de malignidade. 
Quando qualquer le-
são persiste por mais de 
duas semanas sem ne-
nhuma base etiológica
Quando qualquer lesão in-
flamatória não responde ao 
tratamento local depois de 
10 a 14 dias (isto é, depois 
da retirada do irritante local)
Quando há altera-
ções hiperceratóticas 
persistentes na su-
perfície dos tecidos
Quando há qualquer tu-
mefação persistente, visí-
vel ou palpável sob o teci-
do relativamente normal;
Quando há altera-
ções inflamatórias de 
causa desconhecida 
que persistem por pe-
ríodos prolongados
Quando existem le-
sões que interferem 
com a função do local 
(por exemplo, fibroma)
Quando existem lesões 
ósseas não identificadas 
especificamente por meio 
dos achados clínicos e 
radiográficos e, finalmen-
te, quando há lesão que 
apresente características 
de malignidade. 
A biópsia incisional dá-se quando apenas uma parte da lesão é removida. Ela é in-
dicada em casos de lesões extensas ou de localização de difícil acesso onde se necessita 
de diagnóstico e planejamento do ato cirúrgico ou em doenças cujo tratamento não é ci-
rúrgico, como acontece com o líquen plano, lúpus eritematoso crônico discoide, pênfigos 
e penfigoides.
Numa biópsia por excisão, a lesão é removida na sua totalidade e com uma mar-
gem de segurança formada por tecido sadio; representa, ao mesmo tempo, um método de 
diagnóstico e de tratamento, devendo ser empregada em lesões menores — com menos 
de 1 cm de diâmetro — que, ao exame clínico, parecem ser benignas. 
A biópsia por punção é utilizada para evitar cirurgias maiores, quando a lesão está 
situada profundamente. Trata-se de uma biópsia cega, isto é, feita sem controle visual, de 
Patologia Bucal 46
Usa-se uma seringa, que pode ser do tipo Luer de 10 cm³, com uma agu-
lha de grosso calibre que penetra a lesão, de preferência na sua parte mais 
flutuante. Distende-se esse líquido em lâmina e examina-se ao microscópio, 
como uma citologia ou o líquido é examinado por ser característico de algumas lesões 
específicas.
Segundo Cotran et al. (2000), as neoplasias benignas exibem crescimento lento, de-
vido ao baixo índice mitótico. Geralmente são bem delimitadas, não se infiltrando nos 
tecidos vizinhos, e não emitem metástase local ou a distância. Muitas são encapsuladas 
e não costumam recidivar.
Dentre as neoplasias benignas mais comuns destacam-se: hemangioma, lipoma, 
neurofibroma, osteomas, adenoma pleomórfico. Vamos entendê-las?
Hemangioma1
O hemangioma é uma neoplasia benigna que tem como principal característica a pro-
liferação de vasos sanguíneos. É mais frequente na infância e na adolescência, embora 
possa ocorrer em adultos. A maioria dos hemangiomas apresenta-se como lesão isolada, 
porém alguns casos desenvolvem múltiplas lesões.
A localização mais comum é a região de cabeça e pescoço. Há uma forte predi-
leção pelos lábios, língua e mucosa jugal. Os 
hemangiomas capilares caracterizam-se por 
apresentar prevalência de espaços vasculares 
do tamanho de capilares, e células endoteliais 
achatadas e pequenas. Nos hemangiomas ca-
vernosos, os vasos sanguíneos são maiores e 
apresentam-se dilatados. Em alguns casos, po-
modo que frequentemente deixa de ser representativa, especialmente no caso de lesões 
focais. A punção é usada para a coleta de material em massas tumorais grandes, cujo 
interior contém substância de consistência mole ou fluida, como um cisto. 
Fonte: http://www.tmj.ro/article.php?art=351563853712856.
dem ser visualizados ambos os tipos de vasos 
sanguíneos em uma mesma lesão.
Patologia Bucal 47
Lipoma2
Os lipomas são neoplasias benignas originárias do tecido mesenquimal, compostos 
de adipócitos maduros. Apesar de se apresentar como o neoplasma mesenquimal mais 
frequentes no corpo humano, a maioria se localiza no tórax e nas extremidades; somente 
cerca de 20% desses tumores acometem a região de cabeça e pescoço, e apenas 1 a 4% 
acometem a cavidade bucal.
Embora o lipoma possua etiologia incerta, acredita-se que seu surgimento esteja as-
sociado a alterações endócrinas, traumas, infecções ou até mesmo a fatores hereditários.
Apresentam-se como massas nodulares, sésseis ou pedunculadas, de consistência 
amolecida, aspecto gelatinoso e de superfície lisa; frequentemente são assintomáticos e 
sem ulcerações, podendo, em alguns casos, apresentar uma cápsula fibrosa. Vasos san-
guíneos superficiais tornam-se mais evidentes sobre o tumor, conforme este se desenvol-
ve devido à distensão da mucosa sobre a lesão.
Variantes histológicas benignas têm sido nomeadas de acordo com o tipo de tecido 
envolvido, entre elas podemos citar: osteolipoma, condrolipoma, mixolipoma, fibrolipoma, 
angiolipoma, miolipoma, leiomiolipoma, lipoma de células fusiformes e sialolipoma. Como 
diagnóstico diferencial, podemos citar as lesões de glândulas salivares, as hiperplasias 
fibrosas e os neurofibromas.
O diagnóstico final somente é obtido por meio de biópsia incisional ou excisional, se-
guido de análise histológica. Uma característica importante é que a lesão tende a flutuar 
quando colocado na solução de formol a 10%. Tal evento acontece pelo fato de a gordura 
ser menos densa que a solução fixadora. O tratamento consiste na excisão cirúrgica e 
casos de recidiva são raramente

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