TVP e TEP pdf

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Maria Eduarda S. Santos APG 
SOI – Sistemas Orgânicos Integrados 
Trombose Venosa Profunda 
Fisiopatologia 
Os fatores tradicionalmente implicados na patogênese 
da trombose venosa são a ativação da coagulação, a 
lesão endotelial e a estase venosa (tríade de Virchow). 
Dessa forma, a trombose venosa profunda nos 
membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de: 
 . Retorno venoso prejudicado; 
 . Lesão ou disfunção endotelial; 
 . Hipercoagulabilidade. 
LESÃO ENDOTELIAL 
O trauma endotelial desencadeia as reações da cascata 
da coagulação por três vias: 
 . Exposição do tecido subendotelial, ativando a 
tromboplastina tecidual; 
 . Liberação do fator de necrose tumoral; 
 . Liberação de IL-1 pelas células endoteliais e por 
toxinas liberadas em consequência da necrose 
ou lesão tecidual. 
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL 
Tanto a estase quanto a turbulência compõem um fluxo 
sanguíneo anormal. 
Um fluxo anormal pode levar: 
 . Maior proximidade das plaquetas com o vaso; 
 . A estase inibe o fluxo de sangue novo no leito 
vascular, de modo que os fatores de coagulação 
ativados na região não são removidos nem 
diluídos; 
 . A ativação das células endoteliais, resultando 
em um estado pró- trombótico. 
HIPERCOAGULABILIDADE 
Refere-se a uma resposta anormal da coagulação 
devido a: 
 . Distúrbios primários (genéticos)/ trombofilia 
hereditárias; 
 . Distúrbios secundários/ trombofilias adquiridas 
(hiperviscosidade e neoplasias malignas). 
Hiperviscosidade: aumento da viscosidade sanguínea 
torna o seu fluxo mais lento. 
Neoplasias malignas: o tumor produz uma substância 
pró-coagulante com ação semelhante ao fator tecidual. 
Sinais e sintomas 
 Eritema e aumento da temperatura local; 
 Dor em MMII unilateral de instalação aguda: 
tende a se exacerbar com a atividade física e a 
melhorar com o repouso e elevação do 
membro no leito. 
 Edema: O grau do edema é variável, 
dependendo da circulação colateral e extensão 
do processo trombótico. 
 Cianose: Quando a trombose venosa é extensa 
e maciça, pode haver bloqueio da circulação 
colateral e o retorno venoso pode ser tão 
prejudicado que a estase compromete de 
forma grave o leito capilar com risco de necrose 
da extremidade. 
 Dilatação do sistema venoso superficial: A 
circulação colateral se faz em parte pelas veias 
superficiais que se tornam dilatadas e visíveis, 
em especial na região inguinal nas tromboses 
iliacofemorais. 
Sinais Sugestivos 
 Sinal de Homans: presença de dor ou 
desconforto na panturrilha após dorsiflexão 
passiva do pé. 
 Sinal da Bandeira: redução da mobilidade da 
panturrilha quando comparada com o outro 
membro. 
 Sinal de Bancroft: dor à palpação da panturrilha; 
 Sinal de Lowenberg: dor provocada por 
insuflação de manguito na panturrilha. 
Manifestações mais graves 
 Phlegmasia alba dolens(milk leg): TVP no sistema 
iliofemoral maciça, com edema intenso, dor e 
palidez em toda a extensão do membro 
acometido por conta do espasmo arterial. 
 Phlegmasia cerulea dolens (gangrena azul de 
Gregoire): é a evolução do quadro anterior, com 
cianose intensa e dolorosa, devido à síndrome 
compartimental do membro, podendo causar 
compressão arterial e gangrena. 
 
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Diagnóstico 
A suspeita diagnóstica pode ser corroborada através do 
Escore de Wells. Uma pontuação de 02 ou mais no 
algoritmo aumenta a probabilidade de TVP, enquanto 01 
ou nenhum ponto somado, a diminui. 
 
ULTRASSONOGRAFIA 
Identifica trombos por visualização direta do contorno 
venoso e demonstração da compressibilidade anormal 
da veia ou, com estudos de fluxo com Doppler, por 
comprometimento do fluxo venoso. 
O teste tem sensibilidade > 90% e especificidade > 95% 
para a trombose das veias femoral e poplítea, porém é 
menos preciso para trombose das veias ilíacas ou da 
panturrilha. 
DÍMERO D 
O dímero D é um subproduto da fibrinólise e a elevação 
dos seus níveis sugere existência e lise recente de 
trombos. 
A sensibilidade e especificidade dos testes de dímero D 
são variáveis; no entanto, a maioria é sensível e não 
específica. 
Apenas os testes mais precisos devem ser utilizados. Por 
exemplo, um teste altamente sensível é o ELISA, que tem 
sensibilidade de cerca de 95%. 
Tratamento 
 Deambulação precoce após o parto ou 
procedimento cirúrgicos diminui o risco de 
formação de trombos. 
 Exercitar as pernas e usar meias elásticas 
melhoram o fluxo venoso. 
 Evitar posições corporais que favoreçam o 
acúmulo venoso. 
 A terapia com medicamentos anticoagulantes 
(heparina e varfarina) é utilizada para tratar e 
impedir a trombose venosa. 
Complicações 
As complicações mais comuns da trombose venosa 
profunda incluem 
 . Insuficiência venosa crônica; 
 . Síndrome pós-flebítica; 
 . Embolia pulmonar: 
 
Embolia Pulmonar 
Etiologia 
Quase todas as EPs se originam de trombos das veias 
das pernas ou pelve (trombose venosa profunda). O risco 
de embolização é maior em caso de trombos proximais 
para as veias da panturrilha. O tromboembolismo 
também pode se originar de veias dos membros 
superiores e veias centrais do tórax (causado por 
cateteres venosos centrais ou resultante de síndromes 
de saída torácica). 
Fisiopatologia 
Depois que a trombose venosa profunda se desenvolve, 
o coágulo pode se deslocar e se mover pelo sistema 
venoso e coração direito para se alojar nas artérias 
pulmonares, ocluindo parcial ou totalmente um ou mais 
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vasos. As consequências dependem do tamanho e do 
número de êmbolos, condição subjacente dos pulmões, 
grau de funcionamento do ventrículo direito (VR) e 
habilidade do sistema trombolítico intrínseco corporal de 
dissolver os coágulos. A morte ocorre em decorrência de 
uma falha no ventrículo direito. 
Pequenos êmbolos podem não ter nenhum efeito 
fisiológico agudo e muitos podem iniciar a lise 
imediatamente e desaparecer em horas ou dias. 
Êmbolos maiores podem causar aumento dos reflexos 
ventilatórios (taquipneia), hipoxemia por 
incompatibilidade da ventilação/perfusão (V/Q) e baixo 
teor de oxigênio no sangue venoso misto como 
resultado de baixo débito cardíaco, atelectasia 
decorrente da hipocapnia alveolar com alterações do 
surfactante e aumento da resistência vascular 
pulmonar causado por obstrução mecânica e 
vasoconstrição, resultando em taquicardia e hipotensão. 
A lise endógena reduz a maioria dos êmbolos, mesmo 
aqueles de tamanho moderado, e as alterações 
fisiológicas diminuem no decorrer de horas ou dias. 
Alguns êmbolos resistem à lise e podem se organizar e 
persistir. 
De acordo com os efeitos fisiológicos, a EP pode ser 
classificada como 
 Catastrófico ou supermassivo (alto risco): 
comprometimento da função ventricular direita 
com hipotensão e/ou hipoxemia grave que 
requer tratamento vasopressor agressivo e alto 
fluxo de oxigênio 
 Maciça (também de alto risco): 
comprometimento da função ventricular direita 
com hipotensão, definida como PA sistólica < 90 
mmHg ou queda da PA sistólica ≥ 40 mmHg em 
relação aos valores iniciais durante 15 min 
 Submaciça (risco intermediário): 
comprometimento da função ventricular direita 
e/ou alteração da troponina e/ou nível de BNP 
sem hipotensão. Observar que a European 
Society of Cardiology define embolia pulmonar 
de risco intermediário como pacientes com um 
índice de gravidade de embolia pulmonar 
simplificado (sPESI) > 0, incluindo assim pacientes 
com outras doenças ou achados. 
 Baixo risco: ausência de comprometimento do 
ventrículo direito e ausência de hipotensão (e 
pela European Society of Cardiology, índice sPESI 
= 0) 
A EP em sela descreve uma embolia pulmonar que se 
aloja na bifurcação da artéria pulmonar principal e nas 
artérias pulmonares direita e esquerda; EPs em sela 
geralmente são, mas nem sempre, de risco alto ou 
intermediário. 
Em 1 a 3% dos casos, a obstrução residual crônica leva 
à hipertensãopulmonar (hipertensão pulmonar 
tromboembólica crônica) que pode evoluir ao longo de 
anos e pode resultar em insuficiência cardíaca direita 
crônica. 
Quando grandes êmbolos ocluem as principais artérias 
pulmonares ou quando vários êmbolos pequenos 
ocluem > 50% dos vasos mais distais, a pressão no 
ventrículo direito aumenta, o que pode ocasionar 
insuficiência ventricular direita aguda, choque ou morte 
súbita. O risco de morte depende do grau e da taxa de 
aumento nas pressões cardíacas do lado direito e do 
estado cardiopulmonar subjacente do paciente. 
Pacientes com doença cardiopulmonar preexistente 
têm maior risco de morte, mas jovens e/ou pacientes 
saudáveis podem sobreviver à embolia pulmonar que 
oclui > 50% do leito pulmonar. 
O infarto pulmonar (interrupção do fluxo sanguíneo 
arterial pulmonar levando à isquemia do tecido 
pulmonar, às vezes representado por um padrão de 
acometimento pleural [localizado perifericamente], 
frequentemente em forma de cunha, na radiografia de 
tórax [corcova de Hampton] ou outras modalidades de 
imagem) ocorre em < 10% dos pacientes diagnosticados 
com embolia pulmonar. Esse índice baixo é atribuído ao 
suprimento sanguíneo duplo do pulmão (brônquico e 
pulmonar). Em geral, o infarto pulmonar é decorrente de 
êmbolos menores que se alojam nas artérias 
pulmonares mais distais e é quase sempre 
completamente reversível; o infarto pulmonar é 
reconhecido precocemente, usando critérios 
radiográficos sensíveis, com frequência antes de a 
necrose ocorrer. 
A EP também pode surgir de fontes não trombóticas. 
Diagnóstico 
 Alto índice de suspeita 
 Avaliação da probabilidade pré-teste (com base 
nos achados clínicos, incluindo oximetria de 
pulso e na radiografia de tórax) 
 Testes subsquentes com base na probabilidade 
pré-teste 
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O diagnóstico é desafiador, uma vez que os sinais e 
sintomas são inespecíficos e os testes diagnósticos não 
são 100% sensíveis ou específicos. É importante incluir a 
embolia pulmonar no diagnóstico diferencial quando são 
encontrados sintomas inespecíficos como dispneia, dor 
torácica pleurítica, hemoptise, tontura leve ou síncope. 
Assim, deve-se considerar a embolia pulmonar no 
diagnóstico diferencial de pacientes com suspeita de ter 
 Isquemia cardíaca 
 Insuficiência cardíaca 
 Exacerbações de DPOC 
 Pneumotórax 
 Pneumonia 
 Sepse 
 Síndrome torácica aguda (em pacientes com 
doença falciforme) 
 Ansiedade aguda com hiperventilação 
Taquicardia significativa e inexplicável pode ser uma 
pista. A EP também deve ser considerada em todo 
paciente idoso com taquipneia e estado mental alterado. 
A avaliação inicial deve incluir oximetria de pulso, 
eletrocardiograma (ECG) e radiografia de tórax. ECG, 
gasometria arterial, ou ambos, podem ajudar a 
descartar outros diagnósticos (p. ex., infarto agudo do 
miocárdio). 
Habitualmente, a radiografia do tórax é inespecífica, 
mas pode revelar atelectasia, infiltrados focais, elevação 
de hemidiafragma e/ou derrame pleural. Os achados 
clássicos de perda focal dos contornos vasculares (sinal 
de Westermark), densidade periférica em forma de 
cunha (corcova de Hampton) ou dilatação da artéria 
pulmonar descendente direita são sugestivos, mas 
incomuns (insensíveis) e têm baixa especificidade. A 
radiografia de tórax também pode ajudar a excluir a 
pneumonia. O infarto pulmonar decorrente de embolia 
pulmonar pode ser confundido com pneumonia. 
A oximetria de pulso fornece uma forma rápida de 
avaliar a oxigenação; a hipoxemia é um sinal de embolia 
pulmonar e requer avaliação adicional. A medição da 
gasometria pode mostrar uma diferença maior de 
oxigênio alveolar-arterial (às vezes chamado gradiente 
A-a) ou hipocapnia; um ou ambos os testes são 
moderadamente sensíveis para embolia pulmonar, mas 
não são específicos. A medição da gasometria deve ser 
considerada especialmente para pacientes com 
dispneia ou taquipneia que não têm hipoxemia 
detectada pela oximetria de pulso. A saturação de 
oxigênio pode ser normal em razão do pequeno 
comprometimento causado pelo coágulo, ou de uma 
hiperventilação compensatória; uma pCO2 muito baixa 
detectada na gasometria arterial pode confirmar que 
há hiperventilação. 
Mais frequentemente, o ECG revela taquicardia e várias 
alterações na onda ST-T, que não são específicas para 
embolia pulmonar (ver figura ECG na embolia pulmonar). 
O padrão S1Q3T3 ou um novo bloqueio do ramo direito 
pode indicar o efeito da elevação abrupta no tamanho 
do ventrículo direito na vias de condução no ventrículo 
direito; esses achados são moderadamente específicos, 
mas insensíveis, ocorrendo apenas em cerca de 5% dos 
pacientes, embora os achados ocorram em um 
percentual maior dos pacientes com embolia pulmonar 
maciça. Pode haver desvio do eixo para a direita (R > S 
em V1) e P-pulmonale. Também ocorre inversão da onda 
T, de V1 para V4. 
 Fazer o monitoramento dos pacientes 
ambulatoriais testando o dímero-D se a 
probabilidade pré-teste for baixa ou 
intermediária 
 Se probabilidade pré-teste for efetiva ou se o 
resultado do dímero D for alto, fazer angioTC, ou 
cintigrafia de V/Q em caso de insuficiência renal 
ou quando a TC com contraste for 
contraindicada. 
 Algumas vezes, ultrassonografia de membros 
inferiores e superiores (para confirmar 
trombose venosa profunda quando o exame de 
imagem do pulmão for postergado ou 
proibitivo) 
Não existe nenhum algoritmo aceito de maneira 
universal para a abordagem de embolismo pulmonar 
grave suspeito. Os testes mais úteis para diagnosticar ou 
excluir uma embolia pulmonar são 
 Testes de dímero D 
 Angiografia por TC 
 Cintigrafia V/Q 
 Ultrassonografia dúplex 
Prevenção 
A prevenção da embolia pulmonar significa prevenção da 
trombose venosa profunda; a necessidade depende dos 
riscos do paciente, incluindo 
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 Tipo e duração da cirurgia 
 Condições comórbidas, incluindo câncer e 
transtornos de hipercoagulabilidade 
 Presença de um acesso venoso central 
 História prévia de trombose venosa profunda 
ou embolia pulmonar 
Os pacientes confinados ao leito e os pacientes que 
fizeram procedimentos cirúrgicos, especialmente 
ortopédicos, obtêm maior benefício e a maioria desses 
pacientes pode ser identificada antes da formação de 
trombos. 
Os fármacos preventivos incluem heparina não 
fracionada em dose baixa, heparina de baixo peso 
molecular, varfarina, fondaparinux, anticoagulantes 
orais (p. ex., rivaroxaban, apixaban), dispositivos e meias 
elásticas de compressão. 
A escolha do fármaco ou dispositivo depende de vários 
fatores, incluindo a população do paciente, o risco 
percebido, contraindicações (p. ex., risco de 
sangramento), custos relativos e facilidade de uso. O 
American College of Chest Physicians public ou 
recomendações abrangentes baseadas em evidências 
para a profilaxia da trombose venosa profunda aguda, 
incluindo a duração da profilaxia, em pacientes 
cirúrgicos e não cirúrgicos e durante a gestação (The 
American College of Chest Physicians Guidelines on 
Prevention of Thrombosis) . Estudou-se a necessidade 
de profilaxia em inúmeras populações de pacientes. 
O tipo de cirurgia, bem como fatores específicos do 
paciente, determinam o risco de trombose venosa 
profunda. Fatores de risco independentes incluem 
 Idade ≥ 60 anos 
 Trombose venosa profunda ou embolia 
pulmonar prévia 
 Câncer 
 Anestesia ≥ 2 h 
 Repouso no leito ≥ 4 dias 
 Sexo masculino 
 Internação hospitalar ≥ 2 dias 
 Sepse 
 Gestação ou estado pós-parto 
 Acesso venoso central 
 IMC > 40 
A classificação de Caprini é comumente usada para a 
estratificação do risco de trombose venosa profunda e 
a determinação da necessidade de profilaxia da 
trombose venosa profunda nos pacientes cirúrgicos 
(ver tabela Avaliação do risco de trombose).