APG 10 - Trombose venosa profunda (TVP)

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
OBJETIVOS
1. Compreender a fisiopatologia da trombose venosa profunda;
2. Entender as manifestações clínicas e os fatores de risco da trombose;
3. Analisar a propedêutica da trombose e da tromboembolia pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
· O termo trombose venosa, ou tromboflebite, descreve a presença de trombos em uma veia e a respectiva resposta inflamatória na parede vascular. Os trombos podem se desenvolver em veias superficiais ou profundas.
· A trombose venosa superficial (TVS) pode ocorrer em qualquer veia superficial e, antigamente, era considerada uma doença benigna. 
· Em alguns casos, foi possível observar que a TVS leva a complicações como recidiva da TVS, TVP e embolia pulmonar.
· A TVP ocorre mais comumente nos membros inferiores. A TVP dos membros inferiores é um distúrbio sério, complicado por embolia pulmonar, episódios recidivantes de TVP, e desenvolvimento de insuficiência venosa crônica. A maior parte dos trombos pós-operatórios surge nos seios soleares das veias de grande calibre que drenam os músculos gastrocnêmios.
· Trombos isolados na panturrilha com frequência são assintomáticos e, quando não tratados, podem se estender para as veias proximais de maior calibre, aumentando o risco de embolia pulmonar
· A trombose venosa está associada à estase sanguínea, ao aumento da coagulação sanguínea, e à lesão da parede dos vasos.
· A estase do sangue ocorre com a imobilidade de um membro ou de todo o corpo
· O repouso no leito e a imobilização estão associados à diminuição do fluxo sanguíneo, ao represamento venoso nos membros inferiores e ao aumento do risco de TVP. 
· Pessoas imobilizadas em decorrência de fratura de quadril, substituição articular ou lesão medular são particularmente vulneráveis à TVP. 
· O risco de TVP aumenta nos casos de comprometimento da função cardíaca, que pode ser responsável pela incidência relativamente alta em pessoas com infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva. 
· Os idosos são mais suscetíveis do que os mais jovens, provavelmente devido à frequência aumentada de distúrbios promotores de estase venosa com a idade avançada. 
· As viagens aéreas longas impõem uma ameaça em particular para as pessoas predispostas à TVP, por causa da permanência prolongada na posição sentada e do aumento da viscosidade sanguínea decorrente da desidratação.
· A hipercoagulabilidade é um estado de aumento da formação de coágulos. As condições associadas a esse estado hipercoagulável aumentam a probabilidade de TVP. 
· Os estados de hipercoagulação podem ser causados por deficiências hereditárias ou adquiridas em determinadas proteínas plasmáticas que normalmente inibem a formação de trombos, incluindo antitrombina III, proteína C e proteína S. 
· Os distúrbios hereditários do fator V de Leiden e da protrombina também produzem um estado de hipercoagulação.
· O uso de anticoncepcionais orais e a terapia de reposição hormonal parecem aumentar a coagulabilidade e predispor à trombose venosa, principalmente em mulheres fumantes. 
· Determinados cânceres estão associados ao aumento da tendência à coagulação, embora o motivo em grande parte seja desconhecido. 
· Acredita-se que substâncias promotoras da coagulação sanguínea podem ser produzidas por células tumorais ou liberadas pelos tecidos adjacentes em resposta ao crescimento do câncer. 
· As interações imunes com as células cancerosas podem resultar na liberação de citocinas causadoras de lesão endotelial, com consequente predisposição à trombose. 
· Quando há perda de líquido corporal resultante de lesão ou doença, a consequente hemoconcentração acarreta aumento da concentração dos fatores de coagulação.
· Outros fatores de risco importantes incluem a síndrome antifosfolipídica e os distúrbios mieloproliferativos.
· A lesão vascular pode resultar de traumatismo ou cirurgia, ou pode ser secundária à infecção ou à inflamação da parede vascular, resultando da lesão causada no vaso por cateteres venosos. 
· Os fatores de risco para trombose venosa incluem repouso no leito, imobilização, lesão medular, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, choque e obstrução venosa. 
· A tríade de Virchow ilustra os três principais fatores que levam à formação de trombos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Muitas pessoas com trombose venosa são assintomáticas, e até 50% das pessoas com TVP não manifestam sintomas. 
· Provavelmente, a ausência de sinais e sintomas é devida à obstrução apenas parcial da veia ou à presença de circulação colateral. 
· Quando presentes, os sinais e sintomas mais comuns da trombose venosa são aqueles relacionados ao processo inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade em músculos profundos. 
· Febre, mal-estar geral e elevação tanto da contagem de leucócitos como da velocidade de hemossedimentação também são indicativos de inflamação. Pode haver sensibilidade e dor ao longo da veia. 
· O edema pode variar do mínimo ao muito acentuado.
· O sítio de formação do trombo determina a localização dos achados físicos. 
· A localização mais comum são os seios venosos no músculo sóleo e as veias tibial posterior e fibular. 
· Nesses casos, pode haver um edema (ainda que discreto) envolvendo o pé e o tornozelo. 
· É comum haver dor e sensibilidade na panturrilha. A trombose da veia femoral produz dor e sensibilidade na área distal da coxa e na região poplítea. 
· Trombos nas veias iliofemorais produzem as manifestações mais acentuadas, com edema, dor e sensibilidade em todo o membro
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FATORES DE RISCO
· Arteriosclerose - o endotélio lesado facilita a formação de placas ateromatosas, que podem sofrer rupturas que permitem o contato entre o sangue circulante e o subendotélio, formando trombos que podem fragmentar-se originando êmbolos na circulação arterial. 
· Hipertensão Arterial - causa lesões arteriais responsáveis por tromboses, tanto no sexo masculino como no feminino, essas tromboses levam ao quadro de enfarte do miocárdio ou de acidente vascular cerebral. 
· Idade e Sexo - com o aumento da idade, pode aparecer hipertensão arterial e/ou arteriosclerose, por isso a maior freqüência de manifestações de isquemia cerebral ou miocárdica. 
· Hábito de fumar - mulheres e homens fumantes tem maior probabilidade de apresentarem acidentes isquêmicos cerebrais e miocárdicos do que os não- fumantes como conseqüência de tromboses. 
· Uso de Anticoncepcionais Orais - aumentam o risco das tromboses arteriais e venosas, estes atuam pela sua composição em estrógenos e progesteronas , os que contêm maior teor em estrógenos são mais trombogênicos do que aqueles com menos quantidade de hormônio. 
· Outros fatores: vários outros fatores podem favorecer o aparecimento de tromboses venosas, como doenças malignas, infecções, síndrome nefrótica, e alterações hematológicas de modo especial. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
· O risco de embolia pulmonar enfatiza a necessidade da detecção e do tratamento precoces da TVP. Os exames complementares que podem ser úteis incluem venografia, ultrassonografia e avaliação de D-dímero plasmático. 
· Quando possível, a prevenção da trombose venosa deve ser preferida ao seu tratamento.
· A deambulação precoce após o parto e a cirurgia é uma medida que diminui o risco de formação de trombos. 
· O fluxo venoso melhora com a prática de exercícios para as pernas e o uso de meias compressivas. 
· Uma precaução adicional é evitar posições corporais que favoreçam o represamento venoso. Meias compressivas com tamanho e comprimento adequados devem ser utilizadas de modo rotineiro em pessoas com risco de TVP. 
· Outra estratégia utilizada para pessoas imobilizadas e com risco de desenvolvimento de TVP é um dispositivo de compressão pneumática sequencial, composto por uma manga plástica que circunda as pernas e proporciona períodos alternados de compressão nos membros inferiores. 
· Desde que adequadamente utilizados, esses dispositivos intensificam o esvaziamento venoso, aumentando o fluxo e reduzindo a estase.
· A terapia medicamentosa anticoagulante profiláticaé utilizada com frequência em pessoas com alto risco de desenvolvimento de trombose venosa
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
· Embolia pulmonar pode dever-se também a: 
· bolhas de gás no sangue por manipulação inadequada de equipos venosos ou variações abruptas da pressão atmosférica (mergulhadores ou barotrauma
· partículas de gordura, em indivíduos com traumatismos em locais com abundante tecido adiposo ou medula óssea gordurosa;
· corpos estranhos, principalmente em usuários de drogas injetáveis; 
· líquido amniótico, após trabalho de parto prolongado; 
· células neoplásicas, em pacientes com tumores malignos disseminados.
· As repercussões fisiopatológicas da embolia pulmonar variam desde alterações subclínicas até morte. 
· As consequências principais são prejuízo da perfusão pulmonar, sobrecarga do coração direito e isquemia do parênquima. 
· A gravidade da embolia pulmonar depende da quantidade de vasos pulmonares excluídos da circulação pela obstrução, que por sua vez depende do número e do tamanho dos êmbolos. 
· Ao lado disso, pacientes com prejuízo da função respiratória, cardiopatas, idosos ou com distúrbios da coagulação tendem a desenvolver quadros mais graves.
· Dependendo da gravidade do caso, as consequências variam desde alterações subclínicas até morte súbita. Embolia pulmonar maciça é uma das poucas causas de verdadeira morte súbita. 
· As manifestações principais de embolia pulmonar são:
· Morte súbita, quando a embolia oblitera grandes ramos da artéria pulmonar (p. ex., embolia a cavaleiro na bifurcação do tronco da artéria pulmonar ou grande número de êmbolos menores). Nesses casos, o paciente falece por: 
· →hipóxia aguda, por queda na perfusão pulmonar; 
· →colapso circulatório, por: queda no débito cardíaco, por falta de enchimento do átrio esquerdo; falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo)
· Infarto pulmonar, especialmente na embolia não fatal de ramos médios da artéria pulmonar ou nos casos em que há doença cardiopulmonar preexistente
· Hipertensão pulmonar crônica, nos casos de embolia recorrente.
· As manifestações clínicas mais sugestivas de TEP, com ou sem infarto pulmonar, são dispneia, dor torácica, tosse e expectoração sanguinolenta. 
· O diagnóstico pode ser confirmado por angiotomografia pulmonar
· A evolução dos pacientes que sobrevivem à embolia pulmonar depende do controle adequado do evento predisponente e da intensidade das sequelas cardiorrespiratórias. 
· Prevenção de TVP é a melhor maneira de se prevenir embolia pulmonar. Medidas preventivas gerais de TVP incluem deambulação precoce após cirurgias ou parto, movimentação dos músculos dos membros inferiores em pacientes acamados e, em alguns casos, uso de meias compressivas. 
· Em algumas situações, é necessária a administração de anticoagulantes por períodos prolongados; em outros, o controle da doença causadora (p. ex., correção de insuficiência cardíaca) é suficiente para evitar novos episódios. Paciente que sobrevive a TEP tem risco de cerca de 30% de ter nova embolia.
PROPEDÊUTICA
Escore de Wells: 
· Além do diagnósico clínico, são usados testes como a venografia ascendente, ultrassonografia (p. ex., em tempo real, modo-B, dúplex) e quantificação do dímero D no plasma
· O risco de embolia pulmonar enfatiza a necessidade de detecção e tratamento precoce da TVP
DÍMERO-D
· O Dímero-D é subproduto da fibrinólise (degradação da fibrina pela plasmina) e a elevação dos seus níveis sugere existência e lise recente de trombos. 
· Está presente em qualquer situação na qual haja formação e degradação de um trombo, não sendo, portanto, um marcador específico de TVP
· Teste sensível mas pouco específico. (ELISA tem sensibilidade de 95%)
· A combinação EDC negativa seguida de DD negativo permite descartar com segurança a hipótese da TVP
VENOGRAFIA
· A venografia com contraste era o exame definitivo (padrão-ouro) para o diagnóstico de TVP, mas tem sido amplamente substituídas por ultrassonografia, que não é invasiva, é disponibilizada mais rapidamente e tem quase a mesma acurácia para detecção de TVP. 
· Pode-se indicar venografia quando os resultados da ultrassonografia forem normais, mas a presunção de TVP pré-teste for elevada, ou quando os resultados da ultrassonografia forem anormais e a suspeita de TVP for baixa. O índice de complicação é de 2%, principalmente em virtude de alergia ao agente de contraste.
ULTRASSONOGRAFIA
· A ultrassonografia identifica trombos por visualização direta do contorno venoso e demonstração da compressibilidade anormal da veia ou, com estudos de fluxo com Doppler, por comprometimento do fluxo venoso. 
· Proporciona uma avaliação anatômica e funcional das lesões arteriais e identificando sua localização, extensão e repercussão hemodinâmica. 
· Dessa forma, representa, hoje, o método propedêutico mais versátil no estudo das patologias que acometem as artérias periféricas
· Possui alta sensibilidade e alta especificidade
· O método consiste na utilização conjunta da ultra-sonografia bidimensional de alta resolução e da avaliação com Doppler, de modo a permitir a análise simultânea da anatomia e hemodinâmica da árvore arterial periférica. 
· A imagem bidimensional, em tempo real, possibilita a localização exata do segmento arterial, analisando seu aspecto morfológico, bem como identificação de aneurismas, trombos e caracterização de placas de ateroma (textura, calcificação e ulceração), além de permitir a exata colocação do volume de amostra do Doppler, necessária na abordagem funcional das lesões. 
· A análise Doppler do fluxo sangüíneo permite identificar o comportamento hemodinâmico das lesões arteriais, através do estudo das velocidades e padrão da curva espectral nos diversos segmentos avaliados. 
· O padrão normalmente encontrado no sistema arterial periférico é caracterizado como um sistema de alta resistência e se constitui em uma onda trifásica, que representa a interação complexa de diversos fatores relacionados com a pressão de perfusão e a resistência vascular periférica
Se a probabilidade pré-teste de TVP for baixa, esta pode ser excluída com segurança em pacientes com um nível normal de dímero d em um teste sensível. Assim, um teste negativo para dímero d pode identificar os pacientes com baixa probabilidade de TVP e que não necessitam de ultrassonografia.
Se a probabilidade pré-teste de TVP for moderada ou elevada, o teste para dímero D pode ser feito ao mesmo tempo que a ultrassonografia dúplex. Um resultado positivo de ultrassom confirma o diagnóstico, independentemente do nível de dímero d. Se a ultrassonografia não revelou evidência de TVP, um nível normal de dímero d ajuda a excluir TVP. Os pacientes com nível elevado de dímero d podem ter que repetir a ultrassonografia em alguns dias ou realizar novos exames de imagem, como venografia, dependendo da suspeita clínica.
TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento da trombose venosa devem se concentrar em evitar a formação de trombos adicionais, evitar a extensão e embolização de trombos existentes e minimizar os danos às válvulas venosas.
TNM
· A elevação de 15 a 20° da perna evita a estase. 
· Frequentemente se aplica calor à perna para aliviar o venoespasmo e para auxiliar a resolução do processo inflamatório. 
· O repouso no leito geralmente é mantido até que tenham diminuído a sensibilidade e o edema. Em seguida, pode ser viabilizada a deambulação gradual com suporte elástico. Manter-se de pé ou sentado aumenta a pressão venosa e são posições que devem ser evitadas. 
· É necessário o uso de um suporte por um período de 3 a 6 meses para viabilizar a recanalização e formação de circulação colateral para evitar a insuficiência venosa.
· Exercitar as pernas e usar meias elásticas melhoram o fluxo venoso.
· Meias antiembolia com ajuste e comprimento apropriados devem ser usadas rotineiramente em pessoas com risco de desenvolvimento de TVP. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
· A terapia com medicamentos anticoagulantes (i. e., heparina e varfarina) é utilizada para tratar e impedir a trombose venosa.· O tratamento também é direcionado a prevenção de embolia pulmonar
· Tipicamente, o tratamento é iniciado com uma infusão intravenosa contínua de heparina seguida por terapia profilática com anticoagulantes orais (varfarina, inibidor do fator Xa ou inibidor direto de trombina) para evitar a formação de trombos ou com injeções subcutâneas de heparina de baixo peso molecular (HBPM). 
· Todos os portadores de TVP devem receber anticoagulantes, inicialmente com heparina injetável (não fracionada ou de baixo peso molecular) por um breve período de tempo, seguido por tratamento mais prolongado com um fármaco oral (p. ex., varfarina) iniciada em 24 a 48 h.
· Alguns pacientes (p.ex. Gestantes) podem ser selecionados para continuar com as injeções de heparina de baixo peso molecular, ao invés de alternar para um fármaco oral. 
· A anticoagulação inadequada nas primeiras 24 a 48 h pode aumentar o risco de recorrência de EP
· HBPM também pode ser administrada em bases ambulatoriais.
· A terapia trombolítica (i. e., estreptoquinase, uroquinase ou ativador do plasminogênio tecidual) pode ser utilizada na tentativa de dissolver o coágulo.
· Medidas gerais de suporte incluem controle da dor com analgésicos.
· O tratamento prolongado com AINEs e aspirina deve ser evitado porque seus efeitos antiplaquetários podem aumentar o risco de complicações hemorrágicas.
· A remoção cirúrgica do trombo pode ser realizada em casos selecionados. 
· A inserção percutânea (através da pele) de filtros intracavais pode ser feita em pessoas com alto risco de desenvolvimento de embolia pulmonar. Esse procedimento evita que grandes coágulos se desloquem através do vaso. 
· No entanto, embora os filtros possam evitar o desenvolvimento de embolia pulmonar, ocorre um aumento da trombose no sítio de inserção do filtro quando não há anticoagulação.
ANTICOAGULANTES
· As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) são o tratamento de escolha inicial pois podem ser administradas em regime ambulatorial. As HBPM são tão eficazes quanto as Heparinas não fracionadas (HNF) para redução de recorrência de TVP, extensão da trombose e risco de morte decorrente de EP. 
· Assim como as HNF, as HBPM aceleram a ação da antitrombina (que inibe as proteases dos fatores de coagulação), acarretando inativação de fatores de coagulação 
· As heparinas não fracionadas são utilizadas em pacientes com problemas renais pois não são depuradas pelos rins
· Podem causar hemorragias
· Também são utilizados inibidores de fatores de coagulação (ex. Fondaparinux), inibidores diretos da trombina 
· Antagonistas da vitamina K, como a varfarina, continuam a ser uma opção de tratamento de 1ª linha para pacientes com tromboembolismo venoso (TEV), com exceção de pacientes selecionados, incluindo gestantes, que devem continuar a tomar heparina, e pacientes com TEV associado a câncer, que devem receber uma HBPM
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