Epilepsia

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Mayara Medeiros 
Epilepsia 
Definição: 
➢ Crise convulsiva: atividade elétrica anormal 
que vai gerar sinais e sintomas específicos. 
As crises convulsivas podem ser provocadas 
e não provocadas. 
o Provocadas: quando se tem um insulto 
agudo ao SNC (ex: AVC pode causar 
como sintoma uma crise convulsiva) 
o Não provocadas: espontâneas 
➢ Epilepsia: é a doença em que a rede 
neuronal tem predisposição a crises 
convulsivas. É definida quando o indivíduo 
tem duas crises não provocadas num 
intervalo > 24h (se em intervalo menor, essas 
crises podem ser manifestações de uma 
mesma atividade cerebral anormal); 
pacientes com alta chance de recorrência 
(aqueles que já possuem alterações 
estruturais no SNC – em apenas uma crise, 
nesses pacientes, já pode chamar de 
epilepsia); síndrome epiléptica. 
➢ É como se a crise convulsiva fosse o sintoma 
e a epilepsia fosse a doença. Nem sempre 
quando se tem o sintoma, tem a doença em 
si. 
➢ Síndrome epiléptica: é um indivíduo que tem 
um conjunto de alterações clínicas e 
achados eletroencefalográficos 
característicos. 
Classificação: 
➢ Instalação: focal ou generalizada 
o Focais/parciais: surge de uma 
atividade elétrica neuronal anormal 
de apenas um hemisfério cerebral. 
Descarga elétrica focal (ou focais), 
áreas isoladas do córtex cerebral. 
 
 
 
 
 
 
o Uma crise pode ter início focal e 
depois se tornar generalizada. 
 
 
 
 
o Generalizadas: quando há atividade 
neuronal anormal nos dois hemisférios 
cerebrais concomitantemente. É difusa. 
Acomete ambos hemisférios 
simetricamente e simultaneamente. 
Quando isso acontece simetricamente 
e simultaneamente, é porque a crise 
começou foca e generalizou. 
 
➢ Semiologia da crise: apresentação clínica 
o Nível de consciência: 
▪ Simples: não há perda do nível 
de consciência 
▪ Complexas: há comprometimento 
do nível de consciência 
o Manifestações motoras: 
▪ Automatismos: movimentação de 
mastigação 
▪ Atônica: perde o tônus muscular 
▪ Tônica: hipertonia muscular 
▪ Clônica: abalos 
▪ Mioclônica: abalos breves e 
rápidos (parece um susto) 
▪ Hipercinética: movimentos 
rápidos 
▪ Espasmos epilépticos: também 
como se fosse um susto 
o Manifestações não motoras: 
▪ Autonômico: palidez, sudorese 
▪ Cognitivo: alteração de 
linguagem, sensação de dèjá vu 
▪ Parada comportamental: olhar 
vago, parado 
▪ Emocional: ansiedade, medo 
extremo 
▪ Sensitivo: parestesias, 
hipoestesias 
▪ OBS.: saber diferenciar parada 
comportamental de ausência. Na 
 
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ausência, se fala de uma 
síndrome epiléptica específica. 
Não usar como sinônimos. 
➢ Etiologia: causas. 
o Genética: 
▪ Defeito genético conhecido ou 
presumido: nesses casos, as crises 
são sintomas fundamentais do 
distúrbio. 
o Estrutural/metabólica: 
▪ Infecciosas: meningite, abcesso 
cerebral. 
▪ Tóxico-metabólicas 
▪ Abstinência ou abuso de 
substâncias 
▪ Vasculares (AVCi e AVCh) 
▪ Traumáticas 
▪ Tumorais 
o Causa desconhecida: mesmo depois 
de toda investigação, ainda assim 
não é possível determinar uma 
etiologia para aquela crise. 
Crises focais: 
➢ Limitações: 
o Localização neuranatômica 
o Foco silencioso 
o Propagação rápida 
o Coexistência de focos 
➢ Mesiotemporal ou mesial temporal: 
o Região mesial: inclui o halocortex do 
hipocampo 
o Comumente associado a convulsões 
parciais complexas (mais comuns) 
o Esclerose hipocampal (RM) 
o Fenômenos epigástricos, alucinações 
olfativas 
o Fenômenos psíquicos, medo 
o Automatismo simples (60%): fechar e 
abrir a mão 
o Posturas distônicas: estica o braço e 
ele fica duro, parado 
o Estado pós ictal: confusão, psicose, 
afasia, anartria. 
➢ Neocortical: mais externa 
o Alucinações auditivas/ visuais 
complexas 
o Raros: fenômenos epigástricos e 
automatismos. 
➢ Lobo Frontal: 
o Semiologia variável 
o Características comuns: 
▪ Curta duração 
▪ Predomínio noturno 
▪ Ocorrência em clusters 
▪ Estado pós ictal breve ou 
ausente (porque o lobo é menor) 
▪ Automatismos complexos: 
mastigar ou mexer a boca 
▪ Manifestações motoras 
proeminentes (síndromes 
hipercinéticas) 
o Área motora primária: 
▪ Movimentos clônicos ou 
mioclônicos 
▪ Movimentos Jacksonianos: ele 
percorre, começa na face e vai 
até o braço 
▪ Propagação: disfasia até 
posturas distônicas 
o Área motora suplementar: 
▪ Aura somatossensorial 
▪ Postura tônica unilateral ou 
bilateral assimétrica 
▪ Expressões faciais anormais 
▪ Automatismos complexos: chutar, 
movimentos pélvicos 
o Opérculo: 
▪ Salivação, engolir, mastigação 
▪ Aura epigástrica 
▪ Medo 
▪ Disfasia + movimentos clônicos 
faciais 
➢ Lobo parietal: 
o Semiologia indistinguível 
o Aura somatossensorial lateralizada 
o Atividade tônica ou clônica 
assimétricas 
o Automatismos simples ou complexos 
➢ Lobo occipital: 
o Fenômenos visuais elementares ou 
complexos: alucinações, distorções 
o Aura visual: igual a aura da 
enxaqueca, inclusive, a aura da 
enxaqueca pode ser considerada 
como uma crise convulsiva doo lobo 
occipital 
o Cegueira pós-ictal 
Avaliação inicial: 
➢ História clínica: boa anamnese e exame 
físico completo. 
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➢ Caracterizar bem a crise, investigar 
antecedentes gestacionais, de parto, 
desenvolvimento neuropsicomotor, se história 
familiar de epilepsia, fatores precipitantes 
de crise. 
➢ No ambulatório, geralmente o exame físico e 
neurológico são normais. 
➢ Se o paciente chega no pronto-socorro 
com uma crise, solicitar: 
o Glicemia 
o Rastreio infeccioso 
o Alterações hidroeletrolíticas → 
alteração no sódio é muito comum de 
causar crises convulsivas. 
o Perfil toxicológico 
➢ Se o paciente apresentar febre, rigidez 
nucal, ou seja, suspeita de infecção do SNC, 
solicitar coleta de liquor. 
➢ Neuroimagem: pesquisa de alterações 
estruturais: 
1ª imagem: lesão expansiva → provável 
neoplasia de SNC 
2ª imagem: isquemia extensa no território da 
artéria cerebral média esquerda (AVCi) 
➢ Eletroencefalograma: caracterização do 
foco epiléptico → procurar achados 
eletroencefalográficos compatíveis com a 
síndrome epiléptica específica 
➢ Eletrocardiograma: excluir diagnósticos 
diferenciais: 
o Síncope 
o Arritmias cardíacas 
o Ataques isquêmicos transitórios 
o Migrânea e auras 
o Ataques de pânico 
o Distúrbios metabólicos: hipo ou 
hiperglicemia, hipo ou hipernatremia 
o Crises psicogênicas: abalos, palidez, 
sudorese 
 
 
Tratamento: 
➢ Crises provocadas → tratar a causa base, 
excluir fatores precipitantes. 
➢ Crises não provocadas → medicamentos 
antiepilépticos, mas somente se: 
o Predisposição a novas crises 
o 2 ou mais crises com distância maior 
de 24h entre elas 
o Características eletroencefalográficas 
que se encaixem em uma síndrome 
epiléptica estabelecida 
o Qualquer paciente com convulsões 
recorrentes de etiologia 
desconhecida ou com causa 
conhecida e irreversível. 
Fármacos antiepilépticos: 
➢ 1ª geração: fenobarbital, brometo de 
potássio, fenitoína, primidona, trimetadiona e 
etossuximida. 
➢ 2ª geração: carbamazepina, valproato e 
benzodiazepínicos 
➢ 3ª geração: progabida, gabapentina, 
vigabatrina, tiagabina, lamotrigina e 
topiramato. 
➢ Crises focais: 
o Lamotrigina 
o Oxcarbamazepina 
o Carbamazepina (mais utilizada) 
o Gabapentina 
o Topiramato 
➢ Crises generalizadas: 
o Valproato de sódio (500-1000 mg) 
o Lamotrigina 
o Topiramato (25-50 mg) 
o Etossuximida 
o NÃO USAR DE FORMA ALGUMA 
CARBAMAZEPINA! 
o Não usar dose máxima! 
o Valproato é coringa! Pode ser usado 
nas duas. 
Mecanismos de ação: 
➢ Desequilíbrio entre forças excitatórias e 
inibitórias. A principal força excitatória 
cerebral é pela via canal de glutamato 
(neurotransmissor) excitatório. 
➢ Temos o NMDA que é metabotrópico, o mGAr 
(glutamina) e AMPA - receptores de 
glutamato 
➢ Temos também o GABA também é 
metabotrópico, mas oprincipal é via de 
cloro - INIBITÓRIO 
➢ Um desequilíbrio entre esses dois 
mecanismos, favorecendo o excitatório, 
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acarreta na epilepsia. Todo tratamento se 
baseia nessa dualidade. 
➢ Os medicamentos: 
o Canais de Ca2+ e Na+: fenitoína, 
carbamazepina, topiramato, 
zonisanida e lamotrigina 
o GABA: ácido valpróico, gabapentina, 
tiagabina, benzodiazepínicos e 
barbitúricos (fenobarbital). 
o Glutamato: lamotrigina - são bem 
poucos 
o Se realizar terapia dupla, adicionar 
de mecanismo de ação diferentes. Ex: 
carbamazepina + fenobarbital 
o FENITOÍNA E CARBAMAZEPINA NÃO 
FUNCIONA! Causa ataxia, diplopia, 
letargia, anemia, tontura. 
➢ Efeitos adversos/ colaterais: 
o Fenitoína: hirsutismo, feições grosseiras, 
rash cutâneo, hipertrofia gengival a 
longo prazo, confusão, ataxia. 
o Carbamazepina: causa rash cutâneo, 
visão dupla, tontura, cefaleia, anemia 
aplástica, leucopenia e 
hepatotoxicidade 
o Fenobarbital: síndrome de Cushing, 
sedação intensa no adulto 
o Valproato: aumento do apetite, ganho 
de peso, tremor, queda de cabelo, 
anemia megaloblástica e hepatite. 
Síndromes epilépticas: 
➢ Epilepsia de ausência da infância: criança 
com episódio de parada comportamental 
súbita (olhar vago, parado) e volta 
rapidamente, com duração de segundos e 
não possui sintomas pós ictal (crise: ictus), 
não fica sonolento nem confuso, volta como 
se nada tivesse acontecido. Pode ser 
desencadeada por hiperventilação. 
o Quando realiza o 
eletroencefalograma, é epilepsia 
generalizada: possui foco de 
atividade neuronal anormal em todo 
cérebro de forma síncrona e um 
complexo espícula-onda a 3Hzex → 
chave do diagnóstico. 
o Tratamento: etossuximida (1ª escolha), 
mas pode usar também o valproato 
de sódio. 
➢ Epilepsia Mioclônica juvenil: outra síndrome 
epiléptica, acomete jovens de 13-18 anos 
(início da adolescência). Paciente tem crises 
mioclônicas (abalo mioclônicos bilateral ou 
abalos repetidos) que parecem sustos 
rápidos e abruptos, mais comum ao 
amanhecer, após o paciente acordar. 
o Exemplo: tomar água e deixa o copo 
cair, misturar algo com uma colher e a 
deixa “voar”. É taxado de desastrado. 
o Também podem ter crises tônico-
clônicas generalizadas, principalmente 
durante o sono e podem ser 
desencadeadas por fotoestimulação: 
uma luz piscando rápido já causa a 
crise. 
o Pode, também, ser precipitada por 
privação de sono. 
o Pesquisar história familiar de epilepsia 
o No geral, quadro benigno, mas com 
remissão completa incomum. 
o No EEG: observa-se epilepsia 
generalizada e complexo 
poliespícula-onda lenta 3-4Hz. 
o Responde bem a anticonvulsivantes. 
Tratamento: Valproato de sódio (1ª 
escolha) ou lamotrigina. NÃO 
responde a carbamazepina ou 
fenitoína 
➢ Síndrome de Lennox-Gastaut: 
o Ocorre em crianças 
o Tipos de convulsões múltiplos: pode ser 
mioclônicos, de ausência, tônico-
clônico, tudo junto 
o EEG característico 
o Disfunção cognitiva 
o Lesão neural difusa 
▪ Hipóxia/ isquemia perinatal 
▪ Infecção 
▪ Trauma 
▪ Desenvolvimento anormal 
o Prognóstico ruim, epilepsia mal 
controlada. 
Estado de mal epiléptico: 
➢ É uma crise convulsiva que não passa. 
➢ É uma emergência neurológica. 
➢ Definição: crises recorrentes sem 
recuperação do nível de consciência com 
duração > 30 minutos. 
➢ Não se deve deixar o paciente ter crise por 
mais de 30 minutos para poder fazer algo!!! 
➢ Definição prática: crises com tempo maior ou 
igual a 5 minutos ou 2 ou mais crises sem 
recuperação do nível de consciência entre 
elas. 
➢ Etiologia: 
o Má aderência ao tratamento 
o Lesão estrutural 
o Alterações metabólicas 
o Tóxica: uso ou overdose de drogas 
o Tumor cerebral 
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o Síndromes de abstinência: álcool, 
principalmente. 
o Sepse 
o Infecção 
➢ Diagnóstico: 
o Clínica: convulsão por mais de 5 
minutos 
o EEG: ajuda quando não se tem a 
manifestação clínica tão exuberante 
→ paciente pode ter um estado de 
mal não convulsivo: não tem a crise de 
fato, fica sonolento, confuso, até em 
coma. O EEG ajuda a observar a 
atividade elétrica neuronal anormal 
em todo o traçado do exame. 
o Identificar a causa base. 
o Obs.: se o paciente já chega com a 
crise, já tratar o estado de mal, depois 
investiga. 
➢ Tratamento: 
o Tratar a causa base 
o Benzodiazepínico: Diazepam EV, 10-
20 mg. Se não sair da crise com o bzd: 
o Anticonvulsivante: Fenitoína EV 15-20 
mg/kg, podendo chegar até 30 mg/kg. 
Pode usar também fenobarbital EV ou 
ácido valpróico EV. Se ainda assim o 
paciente não saiu da crise: 
o Sedação: Midazolam, propofol, 
pentobarbital. 
Petit mal (ou pequeno mal): 
➢ Crise de ausência generalizada. 
➢ A criança para o que está fazendo, os olhos 
se voltam para cima e existe um bater de 
pálpebras (até 3x por segundo) e ela não 
responde ao chamado. 
➢ Sua característica mais importante, além 
dessa clínica, é o EEG: pico e onda lenta a 
3 por segundo 
➢ Obs.: no EEG, tudo o que é ímpar é 
esquerdo, tudo que é par é direito. Por 
exemplo: Fa1: frontal esquerdo. Fa2: frontal 
direito 
Abordagem do paciente com convulsão: 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Atendimento de urgência em uma crise 
convulsiva: 
1. Atenção aos sinais vitais 
2. Suporte respiratório e cardiovascular 
3. Tratamento das convulsões 
4. Tratar afecção subjacente: 
a. Infecções do SNC 
b. Perturbações metabólicas 
c. Intoxicações farmacológicas 
➢ Encontrar causa da convulsão: 
o Foi porque suspendeu medicação? 
Ótimo, volta com a medicação. Faz 
carbamazepina, se for fenitoína faz EV, 
gardenal EV ou IM. 
o Se não for, procurar outras causas: 
fazer exames complementares. 
➢ Paciente sem história anterior de convulsões: 
1. O episódio era uma convulsão ou 
outro evento paroxístico? Classificar a 
convulsão, sintomas antes, durante e 
depois do episódio. 
2. Qual a causa da convulsão? 
Pesquisar: 
a. Fatores epileptogênicos: 
i. AVC 
ii. TCE 
iii. Tumor 
iv. Mal formação vascular 
b. Fatores predisponentes: 
i. História familiar 
ii. Desenvolvimento 
neuropsicomotor 
iii. História de convulsões febris 
iv. Auras 
v. Convulsões breves 
anteriores não reconhecidas 
c. Fatores desencadeantes: 
i. Privação de sono 
ii. Doenças sistêmicas 
iii. Perturbações eletrolíticas ou 
metabólicas 
iv. Infecção aguda 
v. Fármacos 
vi. Álcool e drogas ilícitas 
3. É necessário tratamento da doença 
subjacente? Sim 
4. É necessário terapia 
anticonvulsivante? Deve ser analisado 
caso a caso. 
➢ Paciente com convulsões prévias ou história 
conhecida de epilepsia: 
1. Identificar as causas subjacentes e os 
fatores desencadeantes 
Enfermidade 
aguda? 
Sim Não 
Atendimento 
de urgência 
História prévia 
de convulsão? 
Sim Não 
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2. Determinar a adequação do 
tratamento atual 
➢ Exame físico: 
o Observar bem a pele: existem muitas 
síndromes neurocutâneas: 
▪ Esclerose ou neurofibromatose 
▪ Síndrome de Sturge-Weber 
(neuro-oculocutânea): 
hemangiomas cutâneo, meníngeo 
e ocular 
▪ Doença renal ou hepática 
crônica. 
o Organomegalia: doença de 
armazenamento metabólico 
o Assimetria de membro 
o Ausculta cardíaca e das carótidas. 
➢ Exame neurológico: 
o Geralmente é normal, mas um achado 
focal é muito importante para 
pacientes com epilepsia. 
➢ Exames laboratoriais: 
o Rastrear causas metabólicas: 
eletrólitos, glicose 
o Função hepática e renal 
o Triagem para toxinas em grupos de 
risco 
o Punção lombar: meningoencefalites, 
HIV + 
➢ EEG: realizado em toda suspeita de 
distúrbio convulsivo 
o Define diagnóstico de epilepsia, tipo 
de convulsão e síndrome epiléptica. 
Não define conduta. 
➢ RM: obrigatório em todo paciente com 
epilepsia! É definitiva 
➢ Outros de imagem: TC (mais rápido), PET e 
SPECT (mais funcionais, busca áreas com 
metabolismo alterado. Se a TC e a RM 
estiverem normais, pede eles) 
➢ Diagnóstico diferencial: 
o Síncope vasovagalo Convulsões psicogênicas 
o Distúrbio metabólico 
o Enxaqueca 
o AIT 
o Distúrbio do sono 
o Distúrbio do movimento 
o Afecções em crianças 
➢ Crises febris: 
o Crianças de 3 meses a 5 anos 
o Susceptíveis a crises convulsivas na 
presença de febre 
o Crises duram menos d 15 minutos, 
possuem fenômenos focais e duram até 
30 minutos, mas é benigna. 
Quando parar a medicação? 
➢ Livre de crise por mais de 2 anos 
➢ Retirada lenta e gradual durante vários 
meses. 
➢ Sem fatores de risco: 
o Sem doença cerebral 
o Sem retardo mental 
o Exame neurológico normal 
o Não tem múltiplos tipos de crise 
o Boa resposta à terapia 
o EEG normal 
o Na crise mioclônica quase nunca retira 
o medicamento e se RM com atrofia 
hipocampal também não retira. 
Gravidez: 
➢ Mulheres em idade fértil evita-se o uso do 
valproato, nem na gestação → causa má 
formação. 
➢ Realizar suplementação de 0,4 a 0,8 mg de 
ácido fólico por dia na gravidez. 
➢ Interação entre antiepilépticos e 
contraceptivos orais. 
➢ Lamotrigina e/ou levetiracetam melhor 
usado na gestação. 
Cirurgia: 
➢ Mais utilizado para lobo temporal 
(lobectomia) 
➢ Há também ressecção do corpo caloso 
➢ Hemisferectomia – crianças < 6 anos – 
desenvolve normal 
➢ Remoção exata da lesão identificada. 
➢ Estimulação vagal