GT 6 ALCOOLISMO

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GT 6 – ALCOOLISMO
Isabella Rayane
CONCEITO
Doença primária crônica com fatores genéticos, psicossociais e ambientais; frequentemente progressiva e fatal; caracterizada por dificuldade em controlar o consumo de bebida (apesar das consequências futuras) e distorções do pensamento, especialmente negação.
ABSTINENTES: indivíduos que não consomem álcool.
BEBER COM MODERAÇÃO: definido como o número médio de doses consumidas diariamente que caracterizam um adulto em uma faixa de baixo risco para problemas com álcool.
BEBER EM NÍVEIS DE RISCO: consumo de álcool que impõe riscos à saúde.
Beber em níveis de risco é definido de forma diferente para homens com menos de 65 anos do que para mulheres de todas as idades, em função dos pesos corporais, em geral mais baixos, e das menores taxas de metabolismo do álcool das mulheres.
A definição para homens acima de 65 anos é igual à das mulheres, em função do aumento de risco de problemas com álcool relacionado à idade, devido, em parte, a mudanças no metabolismo do álcool em indivíduos mais velhos.
BEBER COMPULSIVAMENTE/PESADO (“EM BINGE”): corresponde ao consumo episódico de grandes quantidades de
álcool, em geral de 5 ou mais doses por ocasião para homens e de quatro ou mais para mulheres.
Dose padrão: contém 12 gramas de álcool puro (equivale ao contido em 150 mL de vinho, 350 mlL de cerveja ou 45 mL de destilado 46 graus).
PROBLEMA COM BEBIDA/ÁLCOOL: se refere a um nível de consumo de álcool que causa problemas ao paciente (médicos, psiquiátricos, comportamentais ou sociais).
ABUSO E DEPENDÊNCIA DE ÁLCOOL: transtornos do uso de álcool e exigem a presença de fenômenos sociais ou clínicos específicos.
Abuso de álcool: inclui critérios que indicam disfunção social ou uso em situações de alto risco (p.ex., ao dirigir veículo).
Dependência de álcool: inclui consequências sociais juntamente com critérios relacionados aos aspectos físicos de dependência (p. ex., tolerância, perda de controle) e uso apesar de problemas físicos ou psicológicos.
OBS.: distinção entre abuso de álcool e dependência ao álcool é importante, devido à necessidade de tratamento mais intensivo para os pacientes que são dependentes ao álcool.
DEPENDÊNCIA X ABUSO
TRANSTORNO POR USO DO ALCOOL – DSM-V
TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL (alcoolismo ou dependência de álcool): problemas repetidos relacionadas com
o álcool em múltiplas áreas da vida podem indicar um transtorno por uso de álcool como definido no DSM-5. Sendo
que devem ser pelo menos 2 de 11 áreas, que se agrupam no mesmo período de 12 meses
Gravidade de um transtorno por uso de álcool baseia-se no número de itens de critério:
Leve: 2 ou 3 itens; Moderado: 4 ou 5; Grave: 6 ou mais.
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, o álcool é a droga de entrada na carreira daqueles que desenvolvem dependências.
Entre os anos de 2001 e 2004, houve uma evolução de 48,3% para 54,3% de jovens consumidores de bebidas alcoólicas entre 12 e 17 anos. A taxa de dependência nessa população aumentou de 5,2 para 7,0%, sendo que as meninas bebem de forma semelhante aos meninos.
Beber do jovem brasileiro é tipicamente em “binges”, ou seja, após passar a semana sem ingerir álcool, às sextas e/ou aos sábados, 18% bebem de forma pesada, que significa mais que 5 doses na mesma situação.
Na população geral, 48% se declaram abstêmios de álcool.
FATORES DE RISCO PARA O INÍCIO DO CONSUMO DO ÁCOOL
SOCIOCULTURAIS
Maior disponibilidade de bebidas alcoólicas.
Alto grau de estresse coletivo.
Estímulo/pressão social.
Postura ética ambivalente frente ao álcool.
Inexistência de sanções sociais contra a embriaguez e contra o abuso de álcool.
Costumes tradicionais que incluem frequência de álcool.
BIOLÓGICOS
GENÉTICA
Predisposição genética: diferenças nas composições enzimáticas e algumas características da personalidade; genes “facilitadores” que são herdados (muitas vezes eles podem não se expressar na ausência de fatores ambientais “provocadores”).
60% do risco de transtornos por uso de álcool é atribuído a genes.
Risco 4 vezes maior de uso abusivo de álcool e dependência em crianças com um dos pais com transtorno por uso de álcool (mesmo se forem adotadas no início da vida por não alcoolistas).
FISIOPATOLOGIA
Níveis sanguíneos de etanol: expressos em miligramas ou gramas de etanol por decilitro (100 mg/dL ou 0,10 g/dL).
Ingestão de dose-padrão: nível sanguíneo =~ 0,02 g/dL (10 a 12 g). Equivale:
340 mL de cerveja.
115 mL de vinho não encorpado.
750 mL de vinho contêm cerca de 60 g de etanol.
43 mL de bebida de teor alcoólico 40% (p. ex., uísque).
500 mL de bebida de teor alcoólico 40% contêm cerca de 160 g de etanol (cerca de 16 doses)
ABSORÇÃO DO ÁLCOOL
Bebidas alcoólicas contêm etanol, que atua como uma droga sedativo-hipnótica.
Álcool é rapidamente absorvido para a corrente sanguínea a partir do estômago e do trato intestinal.
Absorvido das mucosas da boca e do esôfago (em pequenas quantidades).
Absorvido do estômago e intestino grosso (em quantidades modestas).
Absorvido da parte proximal do intestino delgado (o principal local).
Taxa de absorção do álcool é aumentada por: esvaziamento gástrico rápido; velocidade de consumo do álcool alta;
ausência de proteínas, gorduras ou carboidratos (que interferem na absorção); ingestão de bebidas gaseificadas.
Etanol se distribui rapidamente por quase todos os tecidos do corpo, atravessando rapidamente barreiras placentária e hematoencefálica.
Álcool-desidrogenase: enzima responsável pelo metabolismo inicial do álcool.
Mulheres têm níveis menores de álcool-desidrogenase no estômago e apresentam maior concentração
sanguínea que homens que consomem quantidades próximas de álcool por quilograma de peso corporal.
METABOLISMO DO ÁLCOOL
EXCREÇÃO: entre 2% (em baixas concentrações sanguíneas de álcool) e 10% (em altas concentrações sanguíneas de álcool) do etanol é excretado diretamente pelos pulmões, pela urina ou pelo suor. Porém a maior parte é metabolizada em acetaldeído, sobretudo no fígado.
METABOLIZAÇÃO EM ACETALDEÍDO:
Via mais importante ocorre no citosol celular, em que a álcool-desidrogenase (ADH) produz acetaldeído, sendo em seguida rapidamente convertido pela aldeído-desidrogenase (ALDH) em acetaldeído e acetato.
Segunda via ocorre nos microssomos do retículo endoplasmático liso (sistema microssomal de oxidação de etanol - MEOS), responsável por ≥ 10% da oxidação do etanol em concentrações sanguíneas de álcool elevadas.
Metabolismo é proporcional ao peso corporal do indivíduo, mas diversos outros fatores podem afetá-lo.
2 a 10%  pulmões, urina, suor diretamente.
Maior parte  metabolizado em acetaldeído no fígado
IMPACTO NUTRICIONAL 
Dose-padrão contém aproximadamente 70 a 100 kcal. Mas são desprovidas de nutrientes, como minerais, proteínas e vitaminas. 
 Álcool interfere na absorção de vitaminas no intestino delgado e reduz seu armazenamento no fígado: ácido fólico (folacina), piridoxina (B6), tiamina (B1), ácido nicotínico (niacina, B3) e vitamina A. 
Ingestão pesada de bebida em um indivíduo saudável em jejum pode produzir hipoglicemia transitória: 
Hipoglicemia ocorre dentro de 6 a 36 horas. 
Resultado das ações agudas do etanol que reduzem a gliconeogênese. 
Pode gerar temporariamente resultados alterados em testes de tolerância à glicose (diagnóstico errôneo de diabetes melito). Sendo necessária abstinência de 2 a 4 semanas para exames. 
Cetoacidose alcoólica pode ser diagnosticada de forma errônea como cetose diabética. 
Cetoacidose alcoólica reflete a diminuição na oxidação dos ácidos graxos junto com dieta inadequada ou vômitos recorrentes. 
Na cetoacidose alcoólica, pacientes apresentam um aumento dos corpos cetônicos séricos, além de um leve aumento na glicose.
CÉREBRO
Álcool afeta quase todos os sistemas neurotransmissores, incluindo receptores de ácido γ- aminobutírico (GABA), Nmetil-D-aspartato e dos opioides. Receptores glicinúricos e serotoninérgicos
Ações mais proeminentes relacionadas com estimulação da atividade do ácido γ-aminobutírico (GABA), nos receptores de GABA, com efeitos anticonvulsivantes,indutores do sono, ansiolíticos e de relaxamento muscular.
Álcool administrado de maneira aguda produz uma liberação de GABA.
Álcool em uso continuado aumenta a densidade dos receptores GABA.
Estados de abstinência do álcool reduzem a atividade relacionada com GABA.
Fenômenos de recompensa e de adaptação celular são parcialmente responsáveis por influenciar comportamentos de dependência de álcool.
Álcool tem propriedades de reforço, uma vez que a abstinência do etanol e sua própria ingestão promovem consumo subsequente de álcool.
Exposição aguda ao álcool:
Ingestão aguda de álcool aumenta os níveis de dopamina no tegmento ventral e regiões cerebrais relacionadas.
Dopamina desempenha papel importante sobre uso continuado de álcool, fissura e recaída.
Alterações nas vias dopaminérgicas estão ligadas a aumentos dos “hormônios do estresse”, incluindo cortisol e hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) durante a intoxicação e no contexto do estresse da abstinência.
Alterações nas vias dopaminérgicas contribuem para sentimentos de recompensa durante a intoxicação e depressão durante a queda da alcoolemia.
Ligadas a alterações na dopamina (em especial no nucleus accumbens), ocorrem alterações induzidas pelo álcool nos receptores opioides, com uso agudo de álcool causando liberação de β-endorfinas.
Aumentos nos níveis sinápticos de serotonina durante intoxicação aguda e suprarregulação subsequente dos receptores da serotonina.
Aumentos agudos nos sistemas nicotínicos de acetilcolina contribuem para o impacto do álcool na região tegmentar ventral, que ocorre em consonância com o aumento da atividade da dopamina.
Álcool exerce impacto nos receptores canabinoides, com liberação resultante de dopamina, GABA e glutamato, assim como efeitos subsequentes nos circuitos de recompensa cerebrais.
Exposição crônica ao álcool:
Neurônios cerebrais aparentemente se adaptam a essa exposição, ajustando sua resposta aos estímulos normais.
Aptação responsável pelo fenômeno de tolerância.
Tolerância: quantidades cada vez maiores de álcool são necessárias para atingir os efeitos desejados.
Observação de transtornos neuropsicológicos em associação com o uso crônico de etanol, como o comprometimento da memória de curto prazo, disfunção cognitiva e alteração da percepção.
OBS.: uso agudo do álcool de inibe receptores glutamatérgicos sinápticos excitatórios N-metil-D-aspartato (NMDA), enquanto a ingestão crônica de bebida e a abstinência estão associadas a uma suprarregulação dessas subunidades excitatórias do receptor. As relações entre atividade maior de GABA e atividade reduzida de NMDA durante a intoxicação aguda e ações GABA reduzidas com ações de NMDA aumentadas durante a abstinência de álcool explicam grande parte da intoxicação e do fenômeno de abstinência.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Álcool tem diversos efeitos agudos e crônicos específicos.
Efeitos agudos mais observados são a intoxicação alcoólica e a abstinência.
Efeitos clínicos crônicos do álcool afetam praticamente todos os sistemas orgânicos.
EFEITOS AGUDOS INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA
Após entrar na corrente sanguínea, o álcool atravessa rapidamente a barreira hematoencefálica.
Manifestações clínicas da intoxicação pelo álcool têm relação direta com o nível sanguíneo de álcool.
Em função do fenômeno de tolerância, os indivíduos cronicamente expostos ao álcool costumam apresentar efeitos menos intensos para os mesmos níveis de álcool sanguíneo do que indivíduos que não são expostos cronicamente à substância.
TOLERÂNCIA ADQUIRIDA: uso repetido de álcool contribui para a necessidade de maior número de doses-padrão.
Após 1 a 2 semanas de ingestão diária de bebida  tolerância metabólica ou farmacocinética pode ser observada, com até 30% de aumentos na taxa de metabolismo hepático do etanol. Essa alteração desaparece quase tão rapidamente quanto se desenvolve.
A tolerância celular ou farmacodinâmica desenvolve-se por meio de mecanismos neuroquímicos que mantêm o funcionamento fisiológico relativamente normal apesar da presença do álcool. Reduções subsequentes nos níveis sanguíneos contribuem para os sintomas de abstinência. 
Os indivíduos adaptam seu comportamento de maneira a conseguir funcionar melhor do que o esperado sob a influência da substância (tolerância aprendida ou comportamental).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE ACORDO COM O NÍVEL SANGUÍNEO DE ÁLCOOL
Torpor (sentimento de mal-estar caracterizado pela diminuição da sensibilidade e do movimento), coma e óbito, especialmente em indivíduos sem tolerância aos efeitos do álcool.
Óbito mais comumente causado por depressão respiratória e hipotensão em indivíduos com níveis sanguíneos de álcool muito elevados.
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA
Abstinência alcoólica pode ocorrer  1- quando os indivíduos reduzem a quantidade de álcool ou 2- interrompem totalmente o consumo.
Gravidade dos sintomas pode variar muito. Muitas pessoas apresentam abstinência de álcool sem precisar procurar atendimento médico, enquanto outras exigem internação por sintomas graves.
Como o álcool é um depressor do SNC. Abstinência  hiperexcitabilidade.
Esse estado resulta de mecanismos neurológicos adaptativos não mais inibidos pelo álcool, com uma liberação subsequente de diversas substâncias neuro-humorais (inclusive noradrenalina).
Exposição crônica ao álcool resulta em uma diminuição do número de receptores GABA e prejudica sua função.
Manifestações clínicas da abstinência do álcool:
1. Hiperatividade, que provoca taquicardia e diaforese (transpiração intensa).
2. Tremores, ansiedade e insônia. Tremores leves tipicamente envolvam as mãos, tremores mais graves podem acometer todo o corpo e prejudicar muito diversas funções motoras básicas.
Tremores estão entre os primeiros sintomas, e podem iniciar até 8 horas após a última bebida.
Sintomas de tremores e hiperatividade motora tipicamente atingem um pico em 24 a 48 horas.
3. Abstinência alcoólica mais grave pode resultar em náuseas e vômitos, que podem exacerbar os distúrbios metabólicos.
4. Anormalidades da percepção, incluindo alucinações visuais e auditivas e agitação psicomotora, são manifestações comuns da abstinência moderada a grave do álcool.
Alterações da percepção iniciam-se entre 24 e 36 horas após a última bebida e regridem em alguns dias.
5. Crises convulsivas do tipo “grande mal” são comuns na síndrome de abstinência alcoólica, embora não costumem exigir tratamento depois da fase aguda da abstinência.
Quando ocorrem convulsões associadas à abstinência, tipicamente são tônico-clônicas generalizadas e costumam ocorrer 12 a 24 horas após a redução do consumo de álcool. Entretanto, também podem ocorrer convulsões em períodos posteriores.
DELIRIUM TREMENS: manifestação mais grave da síndrome de abstinência do álcool. Consiste em um complexo sintomático que inclui desorientação, confusão, alucinação, diaforese, febre e taquicardia. Inicia-se tipicamente após 2 a 4 dias de abstinência, e suas formas mais graves podem provocar óbito.
EFEITOS CRÔNICOS
SISTEMA NERVOSO
Principal efeito é a disfunção cognitiva.
Pacientes podem exibir problemas leves a moderados na memória de curto ou de longo prazo ou apresentar um quadro de demência grave, semelhante à doença de Alzheimer.
Álcool provoca uma polineuropatia, que se expressa por parestesias, dormência, fraqueza e dor crônica,
Degeneração da linha média cerebelar, que se manifesta por uma síndrome de postura e marcha instáveis progressivas, frequentemente acompanhadas de nistagmo leve (parcela pequena < 1% dos pacientes dependentes de álcool).
Neuropatia periférica, à semelhança do diabetes, os pacientes apresentam dormência, formigamento e parestesias bilaterais nos membros, que são mais pronunciados distalmente.
Síndrome de Wernicke: oftalmoparesia, ataxia e encefalopatia.
Síndrome de Korsakoff: amnésia retrógrada e anterógrada grave.
Tais síndromes decorrem dos níveis baixos de tiamina, sobretudo nos indivíduos com deficiência de transcetolase.
Outros efeitos nocivos do álcool:
 Blackout: episódio de amnésia anterógrada temporária,em que o indivíduo está acordado, porém esquece tudo (blackouts em bloco com níveis sanguíneos de álcool > 0,20 mg/dL) ou parte (blackouts fragmentados com níveis > 0,12 mg/dL) do que ocorreu durante um período de embriaguez.
 Perturbação do sono. Embora possa, a princípio, ajudar uma pessoa a adormecer, o álcool compromete o sono no resto da noite. Os estágios do sono são alterados, e o tempo decorrido durante o sono de movimentos oculares rápidos (REM) e sono profundo no início da noite é reduzido.
Álcool relaxa os músculos na faringe, o que pode causar roncos e exacerbar a apneia do sono.
Pacientes podem ter sonhos proeminentes e algumas vezes perturbadores tarde da noite.
Comprometimento do julgamento e da coordenação, aumentando o risco de lesões, até mesmo com níveis relativamente baixos de álcool.
Consumo pesado de álcool também pode estar associado à cefaleia, sede, náusea, vômitos e fadiga no dia seguinte, uma síndrome de ressaca, que é responsável por grande parte do absenteísmo no trabalho e na escola e por déficits cognitivos temporários.
Comorbidade psiquiátrica:
Síndrome psiquiátrica induzida por substância independente ou temporária, conforme definido na 5a edição do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5).
Pacientes com transtornos psiquiátricos independentes (não apenas sintomas temporários observados somente durante a intoxicação ou abstinência) está relacionada com um transtorno de personalidade antissocial (TPAS) preexistente, manifestado na forma de impulsividade e desinibição graves, que contribui para os transtornos por uso de álcool e de substâncias.
Indivíduos com transtornos por uso de álcool e com síndrome psiquiátrica independente apresentam condições preexistentes, como esquizofrenia ou transtorno do humor bipolar, ou síndromes de ansiedade, como transtorno do pânico.
Muitas síndromes psiquiátricas observadas temporariamente durante o consumo pesado de álcool e abstinência subsequente:
Tristeza intensa: de vários dias a semanas de duração durante o consumo pesado, tende a desaparecer no decorrer de várias semanas de abstinência (transtorno do humor induzido por álcool).
Ansiedade intensa temporária: frequentemente começa durante a abstinência do álcool e que pode persistir por 1 mês ou mais após a interrupção do consumo de álcool (transtorno de ansiedade induzido por álcool).
Alucinações auditivas e/ou delírios paranoides enquanto estão alertas e orientados nos demais aspectos (transtorno psicótico induzido por álcool).
SISTEMA CARDIOVASCULAR
diminui a contratilidade miocárdica e causa vasodilatação periférica  diminuição na PA e aumento compensatório no débito cardíaco.
Consumo de três ou mais doses por dia resulta em um aumento da pressão arterial dose-dependente, que retorna ao normal com algumas semanas de abstinência. Assim, o beber pesado é um fator importante para a hipertensão leve a moderada.
Beber pesado crônico também aumenta em seis vezes o risco de doença arterial coronariana relacionada, em parte, a aumento do colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL) e eleva o risco de miocardiopatia por meio de efeitos diretos do álcool no músculo cardíaco.
Sintomas incluem arritmias inexplicadas na presença de disfunção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, hipocontratilidade do músculo cardíaco e dilatação das quatro câmaras cardíacas com trombos murais associados e insuficiência da válvula mitral.
Miocardiopatia, hipertensão e arritmias supraventriculares.
Arritmias mais comuns associadas ao uso crônico do álcool incluem fibrilação atrial e taquicardia supraventricular; esses quadros são comumente observados na intoxicação aguda e na abstinência.
FÍGADO
Álcool prejudica a gliconeogênese  diminui quantidade de glicose produzida a partir do glicogênio, aumento da produção de lactato e diminuição da oxidação dos ácidos graxos, que contribui para um aumento no acúmulo de gordura nos hepatócitos. 
exposição repetida ao etanol  alterações hepáticas mais graves  Esteatose hepática aguda, hepatite alcoólica e cirrose.
Esteatose hepática  associada à ingestão de álcool pode ser assintomática ou causar apenas desconforto abdominal inespecífico; costuma melhorar com a abstinência de álcool.
Hepatite alcoólica  pode ser assintomática, identificada por anormalidades das enzimas hepáticas ou como um episódio agudo de dor abdominal, náuseas, vômitos e febre.
Cirrose  muitas vezes é assintomática, mas a cirrose mais avançada pode apresentar diversos sinais e sintomas, como icterícia, ascite e coagulopatia.
Mecanismo fisiopatológico  incluem liberação direta de toxinas e a formação de radicais livres, capazes de interagir de modo negativo com proteínas, lipídios e DNA hepáticos.
DOENÇA GASTROINTESTINAL
Problemas de esôfago, como varizes esofagianas, lacerações de Mallory-Weiss e carcinoma de células escamosas do esôfago.
Inflamação do esôfago e estômago, causando desconforto epigástrico e hemorragia digestiva.
Gastrite hemorrágica.
Vômitos violentos podem produzir sangramento intenso por lesão de Mallory-Weiss, uma laceração longitudinal da mucosa na junção gastresofágica.
PÂNCREAS
Risco de pancreatite em indivíduos dependentes de álcool é aproximadamente quatro vezes maior do que oda população geral.
Pancreatite alcoólica aguda, que pode se manifestar por dor abdominal intensa, náuseas, vômitos, febre e hipotensão, pode ser fatal.
Indivíduos que apresentam pancreatite aguda recorrente podem desenvolver pancreatite crônica, que tipicamente se expressa como dor abdominal crônica, má absorção, perda de peso e desnutrição.
SISTEMA HEMATOPOÉTICO
Anemia  pacientes com problemas crônicos por álcool pode ser multifatorial (p. ex., perda sanguínea, deficiência de nutrientes, secundária à hepatopatia e ao hiperesplenismo).
Etanol  aumenta tamanho dos eritrócitos 
Se a ingestão contumaz de álcool for acompanhada por deficiência de ácido fólico, também poderá haver neutrófilos hipersegmentados, reticulocitopenia e medula óssea hiperplásica.
Se houver desnutrição, também poderão ser observadas alterações sideroblásticas.
Consumo pesado crônico pode diminuir a produção dos leucócitos, a mobilidade e aderência dos granulócitos, bem como prejudicar a resposta de hipersensibilidade tardia a novos antígenos.
Deficiências imunológicas associadas podem contribuir para vulnerabilidade a infecções, como hepatite e HIV, e interferir em seu tratamento.
NEOPLASIAS MALIGNAS
associado a neoplasias malignas das vias digestórias superiores, respiratórias e hepáticas.
associado a carcinomas de células escamosas do esôfago e da cabeça e do pescoço.
neoplasias malignas de mama, próstata, pâncreas, colo do útero pulmão e cólon.
Mulheres que consomem mais de uma a duas doses alcoólicas por dia podem aumentar seu risco de cânce de mama em 1,5 vez ou mais.
Essas consequências podem resultar diretamente de efeitos promotores do câncer decorrentes do álcool acetaldeído ou indiretamente por interferir na homeostase imunológica
SISTEMA GENITURINÁRIO, FUNÇÃO SEXUAL E DESENVOLVIMENTO FETAL
Consumo pesado de álcool na adolescência pode afetar o desenvolvimento sexual normal e o início da reprodução.
doses modestas podem aumentar o impulso sexual, mas diminuir a capacidade erétil nos homens.
Crônicos  atrofia testicular irreversível com a retração dos túbulos seminíferos, diminuição no volume de ejaculado e menor contagem de espermatozoides.
Mulheres  amenorreia, diminuição ovários, ausência de corpo lúteo com infertilidade associada e aumento no risco de aborto espontâneo.
Beber pesado durante a gravidez resulta na rápida transferência placentária de etanol e acetaldeído, que pode contribuir para uma gama de consequências conhecidas como o transtorno do espectro alcoólico fetal (TEAF).
Síndrome alcoólica fetal (SAF)  que pode incluir qualquer um dos seguintes: alterações faciais com pregas oculares de epicanto; pavilhão auricular malformado; dentes pequenos com esmalte defeituoso; comunicação interatrial ou interventricular; prega palmar aberrantee limitação dos movimentos articulares; e microcefalia com deficiência intelectual.
Características de TEAF menos invasivas incluem combinações de baixo peso ao nascer, menor
DISGNÓSTICO
QUESTIONÁRIO CAGE
Inclui quatro perguntas e é pontuado atribuindo-se um ponto a cada resposta positiva.
Tendo em vista que a expressão “em algum momento” é usada em todas a perguntas do CAGE, este instrumento foi, por definição, elaborado para detectar problemas com álcool ao longo da vida, e não diferencia problemas ao longo da vida de problemas atuais.
Resposta afirmativa em 2 ou mais é um indicativo diagnóstico de dependência do álcool.
DSM V 
CID 10
TESTE DE IDENTIFICAÇÃO DE PROBLEMAS RELACIONADOS AO USO DE ÁLCOOL (AUDIT)
Dez perguntas do AUDIT cobrem quantidade e frequência de uso de álcool, comportamentos de consumo de bebida, sintomas psicológicos adversos e problemas relacionados ao álcool.
Instrumento foi desenvolvido pela Organização Mundial da Saúde para identificar consumo perigoso (p. ex., de risco) e nocivo (p. ex., uso de álcool que gera danos físico e psicológico).
Ao contrário do questionário CAGE, o AUDIT enfoca comportamento recente com relação à bebida (atual e até o ano anterior).
Cada pergunta recebe pontuações de 0 a 4 (a pontuação total varia de 0 a 40).
Pontuação de 8 ou mais é considerada resultado positivo.
Se igual ou maior que 8, indica uso nocivo.
Se maior que 13, em mulheres, ou maior que 15, em homens, dependência.
EXAMES LABORATORIAIS
Exames laboratoriais que podem refletir um consumo regular de 6 a 8 ou mais drinques por dia.
Dois exames de sangue com sensibilidade e especificidade de 60% ou mais para o consumo pesado de álcool são γ-glutamiltransferase (GGT - lesões no fígado, como hepatite ou cirrose) (> 35 U) e a transferrina deficiente em carboidrato (CDT  biomarcador recomendado pela Federação Internacional de Química Clínica e Medicina Laboratorial (IFCC) para o consumo crônico de álcool. ) (> 20 U/L ou > 2,6%).
Outros exames de sangue úteis consistem em VCM normal-alto (≥ 91 μm3) e ácido úrico sérico (> 416 mmol/L, ou 7 mg/dL).
TRATAMENTO
A maioria dos pacientes pode ser tratada em ambulatórios, mas pacientes com dependência mais grave de álcool ou comorbidades podem, de início, necessitar de tratamento em regime de internação, programas de aconselhamento específicos e tratamento farmacológico
INTERVENÇÃO  Existem dois elementos principais para ressaltar a necessidade de adesão ao tratamento em um indivíduo com transtorno por uso de álcool: entrevista motivacional e intervenções breves.
FRAMES:
 Feedback para o paciente; 
Responsabilidade
a ser assumida pelo paciente; Aconselhamento, e não ordens, sobre o que deve ser feito; 
Menus de opções que poderiam ser consideradas;
 Empatia para compreender os pensamentos e sentimentos do paciente; 
e autoeficácia (do inglês Self-efficacy), ou seja, oferecer apoio para a capacidade do paciente de ser bem-sucedido ao fazer mudanças.