Fisiologia Endócrina

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Fisiologia II 
Turma 106 
Letícia Iglesias Jejesky 
 
Fisiologia Endócrina 
 
Funções do sistema neuroendócrino 
• Regulação do equilíbrio do sódio e da água. 
(volume sanguíneo) 
• Regulação do equilíbrio do cálcio e do 
fosfato. (sinalização intracelular) 
• Regulação do balanço energético. 
(demandas metabólicas) 
• Coordenação da resposta metabólica ao 
stress. 
• Regulação da reprodução, do 
desenvolvimento, do crescimento e do 
processo de envelhecimento. 
 
Hormônios neuroendócrinos - São liberados por 
neurônios no sangue circulante e influenciam a 
função das células alvo em outro local do corpo. 
 
Hormônios endócrinos – São liberados por 
glândulas ou células especializadas no sangue 
circulante e influenciam a função das células alvo 
em outro local do corpo. 
 
Ação de vários tipos de mensageiro químicos 
 Parácrina: secretadas por células no líquido 
extracelular e afetam células alvo vizinhos 
de tipo diferente. 
 Autócrina: secretadas por células no líquido 
extracelular e afetam a função das 
mesmas células que os produziram. 
 Ação Endócrina: o hormônio é liberado na 
circulação e transportado pelo sangue para 
produzir um efeito biológico sobre células 
alvo distantes. 
 
Sinalização endócrina: a substância é lançada na 
corrente sanguínea e vai afetar células alvo 
distantes, essas células alvo possuem receptores 
específicos para os hormônios que atuam nelas. 
Sinalização autócrina: o receptor específico está 
na mesma célula, ou seja, a substância atua na 
própria célula. 
Sinalização parácrina: uma célula adjacente com 
receptores para o tipo de substância secretada. 
 
 
 
O que é um hormônio? É uma substância 
produzida por uma glândula que é secretada na 
corrente sanguínea e transportada e tem efeito 
num órgão ou parte específica do corpo. 
Os hormônios podem fazer uma série de ações: 
reprodução, regulação da disponibilidade 
energética, modulação do comportamento, 
crescimento e desenvolvimento. 
 
Classificação dos hormônios quanto à estrutura 
química 
1. Proteicos e polipeptídicos – hidrofílicos 
Exemplo: GH 
Hormônios produzidos pela hipófise 
anterior, pâncreas e paratireoide. 
2. Esteroides – hidrofóbicos 
Exemplo: cortisol e hormônios sexuais 
Hormônios secretados pelo córtex adrenal, 
ovários, testículo e placenta. 
3. Derivados do aminoácido tirosina 
(aminas) 
Exemplo: hormônios da tireoide e medula 
adrenal 
 
Para a maioria dos hormônios hidrofílicos o 
receptor está na membrana celular, ou seja, ele não 
entra na célula, ele se liga ao receptor na 
membrana celular e a ação se dá através de um 
segundo mensageiro dentro da célula que promove 
a ação do hormônio. Já os hormônios esteroides 
vem pelo sangue geralmente ligados a uma 
proteína e ao chegar na célula alvo, entram nela e 
se ligam ao receptor que está no meio intracelular, 
geralmente no citoplasma mas as vezes esse 
receptor está no núcleo. 
 
 
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Hormônios proteicos 
São sintetizados no retículo endoplasmático das 
diferentes células endócrinas. Inicialmente são 
proteínas maiores biologicamente inativas (pré-
pró-hormônios) e enventualmente são clivados 
para formar pró-hormônios menores. 
Quando esses hormônios são sintetizados, eles 
estão na forma de pré-pró-hormônio, e depois é 
clivado em pró-hormônio e depois em hormônio. 
 
 
O que acontece para o hormônio ser liberado? 
Quando chega o estímulo, os canais de cálcio 
abrem causando a extrusão das vesículas com 
hormônio. 
 
Hormônios esteroides 
A estrutura química dos hormônios esteroides é 
semelhante à do colesterol e, na maioria dos casos, 
eles são sintetizados a partir do próprio colesterol. 
São sintetizados por células endócrinas produtoras 
de esteroides e por serem lipossolúveis se 
difundem livremente pela membrana celular para o 
líquido intersticial e para o sangue. Exemplo: 
Cortisol e hormônios sexuais. 
 
Hormônios aminados (derivados da tirosina) 
Os hormônios da tireoide e da medula adrenal são 
formados pela ação de enzimas nos 
compartimentos citoplasmáticos das células 
glandulares. De modo semelhante aos hormônios 
proteicos, armazenados em grânulos secretores, 
as catecolaminas também são liberadas das 
células da medula adrenal por exocitose. 
 
Os hormônios agem nas células alvo que 
apresentam receptores específicos para estes. 
 
O número e a sensibilidade dos receptores 
hormonais são regulados 
Em algumas situações do organismo pode ocorrer 
o aumento (upregulation) ou a diminuição do 
número de receptores (downregulation). Isso 
depende da demanda do organismo. Exemplo: um 
tumor que está produzindo demais um tipo de 
hormônio e a quantidade dessa substância 
aumenta no sangue, a adaptação do organismo 
pode ser diminuir a quantidade de receptores para 
esse hormônio. 
 
 
Mecanismos de ação hormonal 
1. Hormônios hidrossolúveis – receptor de 
membrana – segundo mensageiro – 
efeitos na célula (esse tipo de hormônio 
geralmente tem receptor na membrana, 
agindo através de um segundo 
mensageiro). 
2. Hormônios lipossolúveis – receptores 
intra-celulares – ligam-se a regiões 
específicas do dna induzindo expressão 
gênica 
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Localização dos diferentes tipos de receptores 
• Membrana celular – hormônios proteicos 
peptídicos e catecolamínicos 
• Citoplasma celular – hormônios esteróides 
• Núcleo da célula – receptor para 
hormônios da tireóide 
 
Tipos de receptores 
1. Ligados a canais iônicos 
2. Ligados à proteína G 
3. Ligados a enzimas 
 
Receptor ligado a proteína G (na membrana 
celular) 
 A proteína G tem três subunidades 
 O hormônio se liga ao receptor na 
membrana  quando essa ligação ocorre, 
há a transformação do GDP em GTP  
com a presença desse GTP a subunidade 
alfa vai se desligar do restante da proteína 
G e vai ativar alguma enzima (geralmente 
pode ser alguma fosforilação de alguma 
enzima que ativa ela)  a enzima vai 
realizar os efeitos do hormônio na célula 
 
 
 
 
Ação da Adenyl Ciclase (AMPc) como segundo 
mensageiro 
O AMPc ativa a proteína cinase dependente de 
AMPc que fosforila enzimas 
É o exemplo da epinefrina que se liga ao receptor 
na membrana celular  esse receptor ativa uma 
enzima (adenil ciclase)  essa enzima ocasiona a 
produção de AMPc  o AMPc fosforila enzimas 
Quando há a epinefrina (em situações de preparo 
para fuga, por exemplo) há a glicogenólise. 
 
 
Receptores citoplasmáticos ou nucleares 
Vários hormônios, incluindo os hormônios 
esteroides adrenais e os gonádicos, os hormônios 
da tireoide, os hormônios retinoides e a vitamina D 
ligam-se a receptores proteicos dentro da célula, e 
não na membrana celular. Como esses hormônios 
são lipossolúveis eles prontamente atravessam a 
membrana celular e interage, com receptores no 
citoplasma ou no núcleo. 
 
Mecanismo de ação dos hormônios esteroides 
(lipofílicos) 
Atravessa a membrana celular  se liga a um 
receptor  HORM + REC  vão para o núcleo e se 
ligar a uma região da cromatina  produzir RNAm 
que vai sintetizar proteína  efeito biológico do 
hormônio 
 
 
 
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Hormônios da tireoide – mecanismo de ação 
O T3 tem mais ação na célula. 
Ele entra diretamente no núcleo  liga com o 
receptor  RNAm  proteína  efeito biológico 
 
 
Hipotálamo/Hipófise 
A hipófise fica em uma região chamada célula 
túrcica. 
 
A hipófise tem uma dupla origem 
1. Neurohipófise: se origina do assoalho do 
diencéfalo 
2. Adenohipófise: se origina do teto da 
cavidade bucal 
 
 
 
Hipófise posterior (neurohipófise) armazena e 
secreta hormônios produzidos no hipotálamo 
(ocitocina e do ADH) 
Hipófise anterior (adenohipófise) produz muitos 
hormônios 
 
 
Ocitocina e ADH 
Síntese ocorre nos neurônios hipotalâmicos 
(núcleos supra-optico e paraventricular) 
OCITOCINA  ejeção de leite e contração das 
célulasuterinas 
ADH (VASOPRESSINA)  age nos túbulos renais, 
provocando a reabsorção de água. 
 
 
 
 
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Ocitocina 
 É produzida nos núcleos supraópticos e 
paraventriculares, viaja pelos axônios e é 
armazenada e liberada na neurohipófise. 
 O que causa a liberação da ocitocina? A 
sucção da criança, a distensão da parede 
uterina (feedback positivo). 
 Tem ação na glândula mamária, contração 
das células mioepiteliais. 
 No pós-parto a ocitocina é receitada para 
estimular a ejeção de leite, essa ocitocina 
provoca contração uterina podendo gerar 
abortos. 
Vasopressina (ADH) – produzida no hipotálamo 
 Age nas células renais 
 Reabsorção de água 
 Causa aumento das proteínas aquaporinas 
nas células renais e, consequente, favorece 
a reabsorção de água. 
 
Efeitos do ADH 
 A osmolaridade do plasma sanguíneo fica 
reduzida (tem mais água do que sódio) 
 Baixa concentração de sódio 
 A urina fica mais concentrada, ou seja, a 
osmolaridade da urina vai estar aumentada 
 Vasoconstrição  aumento da pressão 
arterial 
 Aumento da volemia 
Fatores que aumentam a liberação de ADH 
 AUMENTO DA OSMOLARIDADE DO 
PLASMA (através dos osmorreceptores) 
 REDUÇÃO DA VOLEMIA 
 REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
(através dos barorreceptores) 
 
Deficiência de ADH: hipotensão, poliúria, alta 
osmolaridade do plasma, sódio alto. 
 
Aumento da osmolaridade do sangue  aumento 
do NaCl puxa H2O dos osmorreceptores  
desidratação dos osmoreceptores  ativação dos 
neurônios hipotalâmicos  aumento do ADH 
 
Doenças relacionadas ao ADH 
1. Deficiência de ADH ou da resposta ao 
hormônio ADH  Diabetes insipidus 
Quadro clínico: poliúria, hipotensão, 
polidipsia, desidratação (se o paciente não 
tiver acesso livre a água), plasma 
hiperosmolar, hipovolemia. 
 
Diabetes insipidus 
• Neurogênica – ou central – lesão 
hipotálamo-hipofisária – não produção de 
ADH 
• Nefrogênica – deficiência ou ausência de 
resposta renal ao ADH. Níveis aumentados 
ou normais de ADH na dosagem dos 
exames. Ou seja, a pessoa produz ADH, 
mas o ADH não está funcionando, está 
havendo problemas nas células renais. Rim 
impossibilitado de concentrar a urina 
devido à uma alteração na resposta renal 
ao ADH níveis de ADH aumentados 
 
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2. Excesso de ADH  síndrome da secreção 
inapropriada de ADH (tumores) 
Caracteriza-se pelo excesso de ADH, 
geralmente causada por tumores ectópicos 
hipersecretantes. 
Quadro clínico: redução do débito urinário 
torna a urina muito concentrada, aumento 
discreto da água corporal, hiponatremia 
dilucional aumento da pressão arterial, 
cefaleia, náuseas, convulsão, estupor e 
coma. 
 
Adenohipófise 
 É a hipófise anterior. 
 Possui células acidófilas, que são: as 
lactotróficas, somatotróficas. 
 E possui células basófilas: as tireotróficas, 
as gonadotróficas, corticotrópicas. 
 Todos os seus principais hormônios, exceto 
o GH, exercem seus efeitos principalmente 
estimulando glândulas-alvo, incluindo a 
glândula tireoide, o córtex adrenal, os 
ovários, os testículos e as glândulas 
mamárias. 
 
Produção hormonal pelas diferentes células da 
adenohipófise 
1. Células lactotróficas: produzem prolactina, 
que aumenta o tecido mamário produtor de 
leite; é importante na produção do leite. 
2. Células somatotróficas: produção de GH, 
que possui diversos efeitos sobre o 
metabolismo e o crescimento. 
3. Tireotróficas: produzem TSH, que estimula 
a tireoide, que produz T3 e T4. 
4. Corticotrópicas: produzem ACTH, que é 
um hormônio que atua no córtex das 
suprarrenais estimulando-a a produzir 
hormônios. 
5. Gonadotróficas: produzem LH e FSH, que 
estimulam os ovários e os testículos a 
produzirem hormônios sexuais. 
 
Relação do hipotálamo com a adenohipófise 
A secreção da neuro-hipófise é controlada por 
sinais neurais que se originam no hipotálamo. Em 
contraste, a secreção da adeno-hipófise é 
controlada por hormônios chamados hormônios 
liberadores e hormônios inibidores, secretados pelo 
próprio hipotálamo e então conduzidos para a 
adenohipófise por meio do sistema poral 
hipotalâmico-hipofisário. 
Na adenohipófise, esses hormônios liberadores e 
inibidores atuam sobre as células glandulares para 
controlar sua secreção. 
 
Resumindo... 
Estímulo  vai fazer com que o hipotálamo libere 
os  hormônios de liberação  vão até a 
adenohipófise e provocam a secreção hormonal 
 
Hormônios do eixo hipotálamo/hipófise 
Hipotálamo Hipófise 
GHRH (hormônio 
liberador do hormônio do 
crescimento) 
H. do crescimento (GH) 
Secreção INIBIDA pelo DA 
(dopamina) 
Prolactina 
GnRH (hormônio liberador 
de gonadotropina) 
FSH e LH 
TRH (hormônio liberador 
de tireotropina) 
TSH 
CRH (hormônio liberar 
corticotropina) 
ACTH 
 
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No caso da prolactina, o hipotálamo não libera 
hormônio liberador, mas na verdade produz a 
dopamina que é um hormônio inibidor de 
prolactina. Vamos supor que eu tenha uma lesão 
hipotalâmica que reduza a produção de dopamina, 
o que ocorre com a prolactina? Ela vai AUMENTAR! 
(é a única que vai aumentar) 
No caso do GH, FSH, LH, TSH, ACTH, uma lesão 
hipotalâmica vai reduzir a quantidade desses 
hormônios. 
Na menopausa, os ovários não funcionam, o que 
ocasiona a redução da produção de progesterona e 
estrogênio, levando ao aumento do LH e FSH, pois 
ocorre o feedback para tentar estimular o ovário. 
 
Hipotálamo  hormônio de liberação  atua na 
hipófise  na hipófise anterior (que é a 
adenohipófise) há estímulo para a produção de 
diversos hormônios  hormônio trófico atua na 
glândula alvo (na maioria das vezes)  hormônio 
final. 
 
Sistema porta do eixo hipotálamo-hipofisário 
 
 
É um sistema que liga duas redes de capilares e 
está localizado no eixo hipotálamo-hipofisário. 
Nessa região, vão ser produzidos neurohormônios 
que irão viajar por meio desses vasos até a hipófise 
anterior, chegando lá, os hormônios liberadores 
agem e há produção de hormônios finais. 
 
 
Hormônio 
 
Hormônios de liberação 
HIPÓFISE 
 
Hormônio trófico 
GLÂNDULA ALVO 
 
 
HORMÔNIO FINAL 
 
 
Hormônio hipotalâmico Efeito na hipófise 
GHRH LIBERA GH 
TRH LIBERA TSH 
CRH LIBERA ACTH 
GNRH LIBERA TSH E LH 
DOPAMINA DIMINUI PROLACTINA 
SOMATOSTATINA DIMINUI GH 
 
Doenças hipofisárias podem cursar com 
hipersecreção hormonal hipofisária ou deficiência 
hormonal (hipopituiratismo). Quando todos os 
hormônios estão faltando, ocorre o pan-
hipopituitarismo. 
 
Tumores hipofisários 
 São as causas mais comuns de doenças 
hipofisários. 
 10% dos pacientes que fazem RM 
apresentam microadenomas sem 
sintomas (incidentalomas). 
 São geralmente benignos e de crescimento 
lento. 
 O tumor tem autonomia secretora (não 
obedece aos mecanismos fisiológicos de 
feedback). 
 Não há relação entre o tamanho do tumor e 
a quantidade de hormônio secretada. 
 
 
FEEDBACK 
NEG 
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Hormônio do crescimento (GH) 
 Exerce seus efeitos diretamente em todos, 
ou em quase todos, os tecidos do corpo. 
 O GH também pode ser chamado de 
hormônio somatotrópico ou somatotrofina 
e é uma molécula pequena de proteína que 
causa o crescimento de quase todos os 
tecidos do corpo que são capazes de 
crescer. 
 Promove o aumento das células e a 
elevação do número de mitoses, causando 
a multiplicação e a diferenciação especifica 
de certos tipos de células, como células de 
crescimento ósseo e células musculares 
iniciais. 
 O GH tem múltiplos efeitos metabólicos 
1. Aumento da taxa de síntese de 
proteínas na maioria das células do 
corpo. 
2. Aumento da mobilização dos ácidos 
graxos do tecido adiposo, aumento do 
nível dos ácidos graxos livres no sangue 
e aumento do uso de ácidos graxos 
como fonte de energia. 
3. Redução dataxa de utilização da 
glicose pelo organismo 
Conclui-se, portanto, que o GH aumenta a 
quantidade de proteína corporal, utiliza as 
reservas de gordura e conserva os 
carboidratos. 
 O GH aumenta quase todos os aspectos da 
captação de aminoácidos e a síntese de 
proteínas pelas células e, ao mesmo tempo, 
reduz a quebra de proteínas. 
 O GHRH é produzido no hipotálamo  na 
hipófise anterior promove a produção do 
GH  além do GH atuar diretamente nos 
tecidos, produz uma substância chamada 
de IGF1 (somatomedinas)  são 
compostos proteicos produzidos no fígado 
e possuem atuação análoga a do GH. 
 GH  no fígado estimula produção de IGF1 
 GH e IGF1  atuam com feedback 
negativo pra produção de GHRH e aumenta 
a quantidade de somastostatina (que 
diminui GH). 
 Promove o crescimento muscular, aumenta 
entrada de aminoácidos na célula, amenta 
a tradução do RNA (síntese proteica). Ou 
seja, diminui quebra e aumenta deposição. 
 
Efeitos do GH no metabolismo da gordura 
 O GH causa a liberação de ácidos graxos 
do tecido adiposo, aumentando, assim, a 
sua concentração nos líquidos orgânicos. O 
GH aumenta a conversão dos ácidos 
graxos em acetil coenzima A (acetil-CoA) e 
sua subsequente utilização como fonte de 
energia. 
 Sob a influência do GH, a gordura é 
utilizada como fonte de energia 
preferencialmente ao uso de carboidratos e 
proteínas. 
 A capacidade do GH de promover a 
utilização de gordura, junto com seu efeito 
anabólico proteico, leva ao aumento da 
massa magra corporal. 
 Sob a influência de quantidades excessivas 
de GH, a mobilização de gordura do tecido 
adiposo às vezes se torna tão acentuada, 
que grandes quantidades de ácido 
acetoacétido são formadas pelo fígado e 
liberadas nos líquidos orgânicos, dando 
origem, assim à cetose. Essa mobilização 
excessiva de gordura do tecido adiposo 
também provoca, frequentemente, a 
esteatose hepática. 
 
Efeitos do GH no metabolismo dos carboidratos 
 Provoca a diminuição da captação de 
glicose pelos tecidos, como o 
musculoesquelético e o adiposo. 
 Aumento da produção de glicose pelo 
fígado 
 Aumento da secreção de insulina 
 Cada uma dessas alterações resulta da 
“resistência insulínica” induzida pelo GH, 
que atenua as ações da insulina para 
estimular a captação e utilização de glicose 
pelos tecidos musculoesqueléticos e inibir a 
gliconeogênese pelo fígado; isso leva a um 
aumento da concentração de glicose no 
sangue e um aumento compensatório da 
secreção de insulina. Os efeitos do GH são 
chamados diabetogênicos e o excesso da 
secreção de GH pode produzir distúrbios 
metabólicos semelhantes aos encontrados 
na diabetes tipo II. 
 O GH não causa crescimento em animais 
desprovidos de pâncreas; a atividade 
adequada de insulina e a disponibilidade de 
carboidratos são essenciais para ação do 
GH. 
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Efeitos do GH no crescimento cartilaginoso e 
ósseo 
 Aumento da deposição de proteínas pelas 
células condrocíticas e osteogênicas que 
causam o crescimento ósseo. 
 O aumento da taxa de reprodução dessas 
células. 
 Um efeito específico de conversão de 
condrócitos em células osteogênicas, 
ocasionando a deposição de novos ossos. 
 
GH e o fator de crescimento semelhante à 
insulina (somatomedinas) 
 O GH faz com que o fígado forme várias 
proteínas chamadas fatores de 
crescimento semelhante à insulina (IGF’s, 
também chamados de somatomedinas), 
que medeiam alguns dos efeitos do 
crescimento e metabólicos do GH. 
 Crianças com deficiência de IGF1 não 
crescem normalmente, mesmo que 
tenham uma secreção normal ou até 
elevada de GH; é o caso dos povos 
pigmeus da África, que possuem 
incapacidade congênita de sintetizar IGF1. 
 
Regulação da secreção do hormônio do 
crescimento 
O GH é secretado em um padrão pulsátil, 
aumentando e diminuindo. Vários fatores 
relacionados ao estado de nutrição ou ao estresse 
de uma pessoa são conhecidos por estimular sua 
secreção: 
1. Inanição (especialmente deficiência 
proteica grave); 
2. Hipoglicemia ou baixa concentração de 
ácidos graxos no sangue; 
3. Exercício e excitação; 
4. Traumatismo; 
5. Grelina (um hormônio secretado pelo 
estômago antes das refeições); 
O GH também aumenta durante as primeiras 2 
horas do sono profundo. 
 
Inibição da produção de GH 
Idade avançada; obesidade; hiperglicemia; aumento 
de ácidos graxos livros no sangue; estímulo da 
somatostatina. 
 
 
 
Tumores hipersecretantes de GH 
1. Gigantismo: acomete os pacientes antes 
da puberdade. 
 
 
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2. Acromegalia: paciente não possui mais 
cartilagem de crescimento, mas há 
crescimento de orelhas, nariz, mandíbula, 
testa. Geralmente esses pacientes o 
número de sapato, o que não é normal na 
vida adulta. 
 
 
Adulto exposto a excesso de GH  ganho de 
massa magra, diabetes, esteatose hepática, 
complicações cardíacas, quebra de gordura; 
contudo, não há crescimento igual acontece com a 
criança, pois as placas metafisárias já estão 
fechadas; algumas regiões ainda podem crescer 
(nariz, orelha, área da mandíbula, partes moles das 
mãos e dos pés). ACROMEGALIA  na vida adulta 
Deficiência de GH na vida adulta  ganho de 
gordura, perda de massa magra, obesidade, 
fraturas ósseas, perda dentária. 
Deficiência de GH na infância  nanismo ou baixa 
de crescimento 
 
Pan-hipopituitarismo devido a Síndrome de 
Sheehan 
Foi observado que em mulheres no parto que 
tiveram hemorragia maciça e, consequentemente, 
houve uma hipovolemia que ocasionou a isquemia 
da hipófise. Como consequência disso, o pan-
hipopituitarismo foi desenvolvido. Era muito fácil de 
identificar devido à incapacidade de produção de 
leite. 
 
Fisiologia das adrenais/suprarrenais 
 
Adrenal: visão geral 
 São glândulas endócrinas localizadas nos 
polos superiores dos rins; 
 É comporta por uma região cortical 
periférica e uma região medular central; 
 O córtex sintetiza os hormônios 
corticosteroides (mineralocorticoides, 
glicocorticoides e andrógenos) a partir do 
colesterol esteroide e os secreta. 
 A medula é funcionalmente relacionada ao 
sistema nervoso simpático. Sintetiza 
hormônios epinefrina e norepinefrina 
(catecolaminas) em resposta ao estímulo 
simpático. 
 
Zonas do córtex adrenal 
1. Zona glomerular (glomerulosa): possui 
células que são as únicas na glândula 
adrenal capazes de secretar uma 
quantidade significativa de aldosterona 
porque contem a enzima aldosterona 
sintase. A secreção dessas células é 
controlada principalmente pelas 
concentrações de angiotensina II e de 
potássio no liquido extracelular, e ambos 
estimulam a secreção de aldosterona. 
2. Zona fasciculada: é a maior zona de todas, 
secreta os glicocorticoides cortisol e 
corticosterona, bem como pequenas 
quantidades de androgênios e de 
estrogênios adrenais. A secreção dessas 
células é controlada pelo eixo hipotalâmico-
hipofisário por meio do ACTH. 
3. Zona reticular: secreta os androgênios 
adrenais, bem como pequenas quantidades 
de estrogênios e alguns glicocorticoides. 
 
 
 
 
 
 
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Corticosteróides: características gerais 
 Secretados pelo córtex adrenal; 
 Os dois principais tipos de hormônios 
adrenocorticais são os mineralocorticoides 
e os glicocorticoides; 
 Os mineralocorticoides atuam sobre os 
eletrólitos (minerais – como sódio e 
potássio) dos líquidos extracelulares. A 
aldosterona é o principal 
mineralocorticoide; 
 Os glicocorticoides têm este nome por 
exercerem efeitos que aumentam a 
concentração sanguínea de glicose 
(metabolismo dos carboidratos) e também 
no metabolismo proteico e lipídico. O 
cortisol é o principal glicocorticoide. 
 Hormônios androgênicos são secretados 
em pequena quantidade e possuem efeitos 
masculinizantes semelhantes à 
testosterona. 
 
Matéria prima para a síntese dos hormônios 
adrenocorticais:esses hormônios são esteroides 
sintetizados a partir do colesterol sendo 80% vindo 
das LDL e o restante, do acetato. 
A partir do colesterol, cada célula da zona do córtex 
sintetiza o seu hormônio, entretanto, todos os tipos 
de hormônios adrenocorticais vão passar pela 
etapa da pregnenolona. A partir da pregnenolona, 
as reações químicas ocorrem para, ao fim, o 
hormônio ser sintetizado. 
 
 
 
 
Mineralocorticoides 
Sem os mineralocorticoides a concentração de 
potássio no líquido extracelular aumenta 
acentuadamente, o sódio e o cloreto são 
eliminados do organismo, e os volumes totais de 
líquido extracelular e do sangue tornam-se muito 
reduzidos. O débito cardíaco rapidamente diminui, 
progredindo para um estado de choque, seguido de 
morte. 
 
Aldosterona 
 
 É o principal mineralocorticoide secretado 
pelas adrenais. 
 O cortisol, um glicocorticoide, contribui 
significativamente para a atividade 
mineralocorticoide. 
 O cortisol pode se ligar a receptores 
mineralocorticoides com alta afinidade. No 
entanto, nas células renais a enzima 11B-
HSD2 evita que o cortisol ative os 
receptores mineralocorticoides. A ação da 
enzima 11B-HSD2 consiste em converter o 
cortisol em cortisona, impedindo a ligação 
com os receptores mineralocorticoides. 
Sem essa enzima, o cortisol tem efeitos 
mineralocorticoides substanciais, gerando 
as mesmas patologias em pacientes com 
excesso de aldosterona, mesmo com 
baixos níveis de aldosterona no plasma. 
 
Ou seja, em situações normais, o cortisol NÃO 
exerce efeitos mineralocorticoides significativos. 
Mas por quê? Porque a enzima 11B-HSD2, 
presente no epitélio renal converte o cortisol em 
cortisona e esta, não se liga novamente aos 
receptores mineralocorticoides como o cortisol. 
 
Exemplo1: pacientes com deficiência dessa enzima 
– síndrome do excesso aparente de 
mineralocorticoide. 
Exemplo2: Ingestão de grande quantidade de 
alcaçuz que contem ácido glicirretinico – bloqueia 
a enzima 11B-HSD2. 
 
 
 
 
 
Fisiologia II 
Turma 106 
Letícia Iglesias Jejesky 
 
Mecanismo celular de ação da aldosterona 
1º. Por causa da lipossolubilidade da membrana 
celular, a aldosterona se difunde facilmente para o 
interior das células epiteliais tubulares; 
2º. No citoplasma, aldosterona combina-se com 
os receptores mineralocorticoides (RM). 
3º. O complexo aldosterona-receptor ou um 
produto desse complexo se difunde no núcleo, 
onde induz a formação de RNAm relacionados ao 
transporte de sódio e potássio. 
4º. O RNAm vai até o citoplasma e age com os 
ribossomos para a síntese de proteínas que irão 
ser essenciais para a difusão de íons sódio do 
lúmen tubular para o interior da célula e a difusão 
do potássio do interior da célula para o lúmen 
tubular. 
 
 
Regulação da secreção de aldosterona 
 Interligada à regulação das concentrações 
de eletrólitos no líquido extracelular, volume 
do líquido extracelular, volume sanguíneo, 
pressão arterial e muitos aspectos 
especiais da função renal. 
 
Os seguintes fatores são conhecidos por regular a 
secreção da aldosterona: 
1. O aumento da concentração de potássio no 
líquido extracelular aumenta muito a 
secreção de aldosterona. 
2. O aumento da concentração da 
angiotensina II aumenta muito a secreção 
de aldosterona. 
3. O aumento da concentração de íons sódio 
reduz pouco a secreção de aldosterona. 
4. O aumento do peptídeo atrial natriurético 
(PAN), um hormônio secretado pelo 
coração quando as células dos átrios 
cardíacos são alongadas, diminui a 
secreção de aldosterona. 
5. O ACTH, formado na adeno-hipófise, é 
necessário para a secreção de aldosterona, 
mas tem um pequeno efeito no controle da 
secreção. 
 
Desses fatores, a concentração de íons potássio e 
a angiotensina II são os mais potente na regulação 
da secreção de aldosterona. 
 
Em situação de hiponatremia (baixo sódio), 
geralmente há redução do volume sanguíneo e 
eventual hipotensão (basta pensar que onde tem 
sódio, tem água, tendo água, não há redução do 
volume)  no rim há percepção da queda da 
pressão arterial  há estimulo da secreção e 
produção da aldosterona  aldosterona vai atuar 
na reabsorção renal de sódio e excreção de 
potássio. 
Angiotensina II aumentada  estimula a secreção 
de aldosterona 
Alta concentração de potássio  estimula a 
secreção de aldosterona 
Excesso de aldosterona  muito sódio, baixo 
potássio. 
 
 
Acontece queda de pressão  há percepção disso 
pelo aparelho justaglomerular  produção de 
renina  angiotensina I  atuação da ECA  
converte angiotensina I em angiotensina II  atua 
na zona glomerulosa e estimula produção de 
aldosterona. 
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Efeitos da aldosterona 
 Aumenta a reabsorção de sódio e secreção 
de potássio (Na conservado no líquido 
extracelular e K+ excretado na urina); 
ATENÇÃO! O aumento da absorção de 
sódio pelos túbulos renais causa também a 
absorção osmótica simultânea de agua. 
Sendo assim, a concentração de sódio 
aumenta pouco. 
 Aumento do volume do líquido extracelular 
e da pressão arterial; 
O aumento da pressão arterial leva à 
natriurese – eliminação de sódio e água 
pela urina (hormônio natriurético atrial). 
ATENÇÃO! Apesar do excesso de 
aldosterona, o débito renal de sal e água é 
equilibrado – o que é denominado ESCAPE 
DE ALDOSTERONA – neste momento, há o 
balanço entre a ingesta e a eliminação de 
sal e água apesar dos níveis altos de 
aldosterona, mas o indivíduo fica hipertenso 
enquanto durarem estes níveis altos. 
 Estimula o transporte de sódio e potássio 
nas glândulas sudoríparas e salivares e nos 
enterócitos. 
ATENÇÃO! O efeito sobre as glândulas 
sudoríparas é importante para a 
conservação do sal corporal em ambientes 
quentes onde se perde muito suor e o efeito 
nas glândulas salivares é importante para 
conservar o sal quando se perde muita 
saliva. No intestino, evita a perda de sal nas 
fezes. Com a falta de aldosterona – perda 
de sal e água – ocorre a diarreia – maior 
perda de sal e água. 
 
A aldosterona faz com que o potássio secretado 
nos túbulos em troca da reabsorção de sódio, 
como também provoca a secreção de íons 
hidrogênio. Isso diminui a concentração de H+, 
causando a alcalose metabólica. 
 
Hiperaldosteronismo primário ou síndrome de 
Conn 
 Resulta de um pequeno tumor (adenoma) 
das células da zona glomerulosa com 
aumento de secreção de aldosterona; 
 Hipocalemia, alcalose metabólica, ligeira 
redução do volume de LEC e do sangue, 
aumento pequeno na concentração de 
sódio e, quase sempre, hipertensão. 
 Períodos ocasionais de paralisia muscular 
(hipocalemia); 
 Aumento de aldosterona, aumento do LEC 
e da PA – feedback negativo da secreção 
de renina; 
 Opções terapêuticas: cirurgia ou bloqueador 
do receptor de aldosterona 
(espirtonolactona). 
 
Hipoaldosteronismo 
 Lesão nas adrenais que reduz a secreção 
de aldosterona, permitindo a secreção de 
sódio, cloreto e água na urina. 
 Hipovolemia, hipotensão, acidose (pois não 
há secreção de H+), hiperpotassemia 
(hipercalemia), hiponatremia. 
 Concentração de hemácias aumenta, o 
débito cardíaco e a pressão arterial 
diminuem. 
 Paciente não tratado morre entre 4 dias e 
duas semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Glicocorticóides 
 
Cortisol 
É um hormônio secretado principalmente pela zona 
fasciculada da glândula adrenal em resposta ao 
ACTH (secretado pela hipófise). 
Existem vários tipos de glicocorticoides sintéticos 
que são muito importantes na área médica. 
 
Funções do cortisol 
 Efeitos anti-inflamatórios 
 Resistência ao estresse (estresse 
psicológico e físico) 
 Metabolismo dos carboidratos 
 Metabolismo dos lipídeos 
 Metabolismo das proteínas 
 
Um dos principais objetivos do cortisol no 
metabolismo é fazer a gliconeogênese, ou seja, 
produzir glicose a partir de compostos não 
glicídicos.Cortisol e o metabolismo dos carboidratos 
 
Estresse foi captado  hormônios de liberação do 
hipotálamo  ACTH vindo da hipófise  liberação 
de cortisol nas glândulas adrenais 
 
O cortisol atua aumentando a gliconeogênese que 
vai acontecer no fígado; isso ocorre por meio da 
indução da transcrição de RNAm que formará 
enzimas que aumentam a gliconeogênese e da 
mobilização de aminoácidos extra-hepáticos. Ou 
seja, além da transcrição do RNAm há a quebra de 
proteínas extra-hepáticas, fazendo com que essas 
proteínas alcancem o plasma sanguíneo e 
cheguem até o fígado para realizar a 
gliconeogênese. 
 
Apesar de o cortisol induzir o aumento na produção 
de glicose, ele também causa a diminuição da 
utilização dessa glicose ao causar certa 
resistência à entrada desses compostos no meio 
intracelular, exceto no fígado. Acredita-se que 
isso acontece por meio da redução da oxidação de 
NADH em NAD+, reduzindo esse processo há a 
diminuição da glicólise, pois é necessária a 
formação de NAD+ para que ocorra a glicólise. 
Juntando esses dois efeitos já citados 
(gliconeogênese e a redução da utilização da 
glicose), conclui-se que há aumento da glicose 
sanguínea. 
 
GLICONEOGÊNESE +  USO DE GLICOSE =  DA 
GLICOSE NO SANGUE (GLICEMIA) 
 
Esse efeito é conhecido como efeito 
diabetogênico do cortisol. Com o aumento da 
glicose, há a liberação de insulina na tentativa de 
internalizar essa glicose nos tecidos. Em condições 
normais, essa insulina reduz a glicemia ao permitir 
que as células captem a glicose. 
 
Porém, em situações de hiperglicemia ocasionada 
pelo cortisol, até acontece produção de insulina, 
mas o cortisol impede a ação da insulina, 
inviabilizando a captação da glicose. Isso acontece 
em níveis muito altos de cortisol, ele reduz a 
sensibilidade das células musculares e adiposas 
à insulina. 
Quais as justificativas pra isso ocorrer? Aumento 
do ácido graxo ou o efeito do cortisol no GLUT4. 
 Glicocorticoides (cortisol) agindo na quebra 
de lipídeos  alta concentração de ácidos 
graxos e glicerol  com esse aumento, 
esse ácido graxo prejudica a ação da 
insulina. 
 Se os níveos de cortisol estão altos, os 
transportadores celulares de glicose 
(GLUT4), que funcionam a base de insulina, 
são prejudicados. 
 
Cortisol e o metabolismo das proteínas 
 
Não se pode esquecer que o grande objetivo é a 
gliconeogênese. 
Ou seja, para transformar a proteína em glicose eu 
preciso quebrar a molécula de proteína, quebrando 
essa proteína eu tenho diversos aminoácidos. Por 
isso, o cortisol é chamado de hormônio proteolítico, 
ele faz o catabolismo das proteínas. A grande 
reserva proteica do corpo são os músculos, o 
cortisol age quebrando as moléculas de proteína 
desse tecido. 
 
 
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Com a quebra das proteínas, a quantidade de 
aminoácidos sanguíneos (vindos do músculo) 
aumenta assim como as concentrações 
plasmáticas (produzidas pelo fígado) e hepáticas 
de proteína (ou seja, o fígado continua fazendo 
anabolismo  sintetizando proteínas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O cortisol reduz os depósitos de proteínas 
celulares. Em altas concentrações de cortisol, o 
músculo fica tão debilitado que o paciente agacha 
e não consegue levantar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cortisol e metabolismo dos lipídeos 
O cortisol aumenta a oxidação dos ácidos graxos 
para produzir energia, ou seja, quebra as 
moléculas de gordura. 
Há aumento de ácidos graxos no plasma que 
foram mobilizados do tecido adiposo que também 
sofrerão oxidação na célula para gerar energia e 
poupar a glicose. 
Esse mecanismo não é totalmente compreendido, 
e uma parte desse efeito pode ser devido ao menor 
transporte de glicose para as células adiposas. 
Vamos lembrar que quem está recebendo glicose é 
o fígado, enquanto as outras células estão sendo 
catabolizadas e não estão recebendo glicose. Se a 
minha célula adiposa não recebe glicose pra 
produzir energia, o que ela faz? Quebra/oxida o 
ácido graxo para produzir energia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cortisol 
por 
Aminoácidos 
sanguíneos 
Catabolismo de células 
extra-hepáticas 
Concentraçõe
s plasmáticas 
e hepáticas de 
proteínas 
por 
Transporte de 
aminoácidos para os 
hepatócitos 
Produção de enzimas 
hepáticas 
necessárias à síntese 
proteica. 
Aumenta 
Cortisol 
Reduz 
Depósitos de 
proteínas 
celulares, 
exceto fígado 
por 
Redução da 
síntese proteica 
Aumento do 
catabolismo em 
células extra-
hepáticas 
Cortisol Aumenta 
Ácidos 
graxos 
livres no 
plasma 
Oxidação dos 
ácidos graxos 
nas células 
Metabolização do 
tecido adiposo 
Geração de 
energia 
por 
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Obesidade por excesso de cortisol 
Pacientes que apresentam um excesso de cortisol 
possuem uma obesidade diferenciada que pode 
resultar do estímulo excessivo à ingestão de 
alimentos, sendo a gordura alocada mais 
rapidamente em uns tecidos do que em outros. 
 Sinais clínicos: giba de búfalo, face em lua 
cheia, estrias, a fragilidade da pele, a 
alteração de pigmentação, osteoporose, 
etc. 
 Aumento de cortisol  paciente come 
muito e há depósito de gordura em certos 
locais. 
 
Cortisol e sua ação anti-inflamatória 
 Considerado o mais potente anti-
inflamatório. 
 Age bloqueando os estágios iniciais do 
processo inflamatório e acelera a resolução 
do processo inflamatório. 
 
Mas como isso ocorre? A princípio, é importante 
lembrar que a inflamação gera dor, calor, rubor e 
edema. 
Na primeira fase do processo inflamatório, o 
cortisol age estabilizando a membrana dos 
lisossomos (organela que tem enzimas 
proteolíticas que se junta a vesícula que foi 
endocitada que quebra material endocitado). 
Quando ocorre a estabilização desses lisossomos, 
há diminuição da liberação de enzimas 
proteolíticas e, consequentemente, menos tecido 
destruído. 
Além disso, o cortisol reduz a permeabilidade dos 
capilares e, com isso, há redução da perda de 
liquido para o meio extracelular, o que diminui o 
edema. 
O cortisol reduz a liberação da interleucina I e, ao 
fazer isso, há redução da febre. 
O cortisol provoca a redução de formação da 
prostaglandina e leucotrieno ao bloquear a enzima 
fosfolipase A (que é essencial para a via 
biossintética da prostaglandina e do leucotrieno) o 
que reduz a migração de leucócitos e reduz a 
fagocitose das células lesadas. 
A redução da multiplicação dos linfócitos também 
é uma consequência da ação do cortisol e 
promove a diminuição das reações teciduais. 
Observação: o uso prolongado de corticoide pode 
provocar uma atrofia dos tecidos linfoides. 
Imunodepressão causa por muito uso de 
corticoides  pode gerar infecção grave ou 
infecção oportunista. 
 
Resumindo, o cortisol provoca: 
 Promove a gliconeogênese 
 Hipertensão devido à glicemia alta 
 Resistência insulínica 
 Cataboliza proteínas 
 Degradação de proteínas do m. esquelético. 
 Lipólise 
 Diminuição da libido da testosterona no 
caso dos homens 
 Inibe o sistema imune 
 Alterações no humor (estresse) 
 
Via hipotálamo – hipófise – suprarrenal 
Estresse  CRH  ACTH  CORTISOL 
 
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Padrão circadiano (ciclo circadiano) 
Há um pico de cortisol pela manhã e ao fim do dia 
a quantidade liberada de cortisol decresce. Ou seja, 
há níveis diferentes de cortisol durante o dia. Todas 
as vezes que formos analisar a dosagem de 
cortisol é preciso considerar o horário que o exame 
foi colhido. 
 
 
IMPORTANTE! O ACTH é o principal controlador 
da secreção de cortisol. 
 
 
O cortisol tem efeitos de feedback negativo 
direto sobre: 
1. Hipotálamo, para diminuir a formação de 
CRH; 
2. Adenohipófise, para diminuir a formação de 
ACTH. 
Resumindo: sempre que a concentração de cortisol 
torna-se elevada, os processos de feedbackautomaticamente reduzem o ACTH para um nível 
de controle normal. 
 
Como o cortisol exerce seu efeito junto ao seu 
receptor? 
O cortisol atravessa a membrana plasmática  se 
liga ao receptor  receptor não consegue se ligar 
ao núcleo  cortisol se solta do receptor  entra 
no núcleo para promover a transcrição do RNAm e 
a síntese de proteínas. 
 
O receptor do ACTH fica na membrana da célula 
adrenal, ativando a adenilciclase que forma AMPc 
(segundo mensageiro). O AMPc deve ser formado 
antes para ativar as enzimas que formam o 
cortisol. Ou seja, não é o ACTH que causa 
diretamente a ativação das enzimas, há o AMPc 
como segundo mensageiro. 
Dentre as enzimas, a proteinocinase A é uma das 
mais importantes, pois ela inicia o colesterol na 
pregnenolona. A partir da pregnenolona várias 
reações químicas acontecem (como já foi dito 
anteriormente). 
 
O glicocorticoide e sua afinidade pelos 
receptores de mineralocorticoides (RAM) 
A afinidade entre o glicocorticoide e os RAM faz 
com que o excesso desses hormônios causem a 
retenção de sódio e água, ocasionando o inchaço, a 
hipertensão, a hiperglicemia. 
 
IMPORTANTE! 
A administração exógena de glicocorticoides tem 
um efeito de retroalimentação negativa na 
adenohipófise e pode interromper a produção de 
ACTH. Sem a estimulação do ACTH, as células da 
glândula suprarrenal que produzem cortisol 
atrofiam. Por essa razão, é essencial que os 
pacientes que tomam esteroides diminuam as 
suas doses gradualmente, dando à hipófise e à 
glândula suprarrenal uma chance de se 
recuperarem, em vez de interromper o tratamento 
abruptamente. 
 
 
 
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Síndrome de Cushing ou Hipercortisolismo 
É um quadro de excesso de cortisol no corpo que 
pode ocorrer devido a hormônios secretados por 
tumores ou pela administração exógena do 
hormônio. 
 Excesso de gliconeogênese causa 
hiperglicemia, que imita o diabetes. 
 A degradação de proteínas musculares e a 
lipólise causam perda de tecido. 
 O excesso de cortisol deposita gordura 
extra no tronco e na face, talvez em parte 
devido ao aumento do apetite e da ingestão 
alimentar. 
 A aparência clássica dos pacientes com 
hipercortisolismo é braços e pernas finos, 
obesidade no tronco e uma “face de lua 
cheia”. 
 Os efeitos no SNC do excesso de cortisol 
incluem euforia inicial, seguida de 
depressão, bem como comprometimento 
da aprendizagem e da memória. 
 
Causas da Síndrome de Cushing 
1. Tumor na suprarrenal que secreta o cortisol 
de modo autônomo 
2. Tumor na hipófise que secreta ACTH em 
excesso 
3. O hipercortisolismo iatrogênico (“causado 
pelo médico”) 
 
 
 
Doença de Addison ou Hipocortisolismo 
É a hipossecreção de todos os hormônios 
esteroides suprarrenais, geralmente é um quadro 
resultante da secreção autoimune do córtex da 
glândula suprarrenal. Nesse caso, o ACTH estará 
elevado, pois não há feedback (já que o hormônio 
não esta sendo produzido). 
 
Efeitos do cortisol no sistema digestivo 
Redução do muco gástrico ao bloquear a enzima 
fosfolipase A, impedindo a produção eficiente de 
prostaglandina (que está envolvida na produção do 
muco). Tal situação vai gerar úlceras. 
 
Glicocorticoides suprarrenais 
 
 O córtex da glândula suprarrenal secreta 
glicocorticoides, esteroides sexuais e 
aldosterona. 
 A secreção de cortisol é controlada pelo 
CRH hipotalâmico e pelo ACTH da hipófise. 
O cortisol é o sinal de retroalimentação. O 
cortisol é um típico hormônio esteroide na 
sua síntese, secreção, transporte e ação. 
 O cortisol é catabólico e essencial à vida. 
Ele promove gliconeogênese, quebra de 
proteínas musculares esqueléticas e tecido 
adiposo, excreção de Ca2+ e supressão do 
sistema imune. 
 O hipercortisolismo ou síndrome de 
Cushing geralmente resulta de um tumor 
ou da administração terapêutica do 
hormônio. 
 A doença de Addison é uma hipossecreção 
de todos os hormônios esteroides 
suprarrenais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hormônio do crescimento (GH) 
 
 
Aldosterona 
Origem Córtex da glândula suprarrenal 
Natureza química Esteroide 
Biossíntese Sintetizada conforme a demanda 
Transporte na 
circulação 
50-70% ligado a proteínas plasmáticas 
Meia-vida 15 minutos 
Fatores que afetam a 
liberação 
Queda da pressão arterial (via renina) 
Aumento de K+ (hipercalemia) 
Peptídeos natriuréticos inibem sua liberação 
Células-alvo Ducto coletor renal – células principais 
Receptor Receptor citosólico para mineralocorticoides (MR) 
Ação tecidual Aumenta a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ 
Ação no nível 
celular/molecular 
Estimula a síntese de novos canais iônicos e bombas (Na+K+ATPase); aumento 
da atividade dos canais e bombas existentes. 
 
 
 
 
 
Origem Adenohipófise 
Biossíntese Típica de peptídeos 
Transporte na 
circulação 
Metade está dissolvida no plasma e a outra metade está ligada a uma proteína ligadora 
cuja estrutura é idêntica à do receptor de GH. 
Meia-vida 18 minutos 
Fatores que afetam 
a liberação 
Ritmo circadiano de secreção tônica; influenciada por nutrientes circulantes, pelo estresse 
e por outros hormônios em um padrão complexo. 
Via de controle GHRH, somatostatina (hipotálamo);  hormônio do crescimento (adenohipófise). 
Células-alvo Trófico no fígado para a produção de fatores de crescimento semelhantes a insulina; 
também atua diretamente em muitas células. 
Receptor-alvo Receptor de membrana com atividade tirosina-cinase 
Resposta corporal 
ou tecidual (com 
IGFs) 
Crescimento dos ossos e das cartilagens, crescimento dos tecidos moles, aumento da 
concentração plasmática de glicose. 
Ação em nível 
celular 
Receptor ligado a cinases que fosforilam proteínas para iniciar transcrição. 
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Cortisol 
Origem Córtex da glândula suprarrenal 
Natureza química Esteroide 
Biossíntese A partir do colesterol; sintetizado conforme a demanda; não é armazenado. 
Transporte na 
circulação 
Com uma globulina ligadora de corticosteroides (sintetizada no fígado). 
Meia-vida 60-90 minutos 
Fatores que afetam 
a liberação 
Ritmo circadiano de secreção tônica; estresse aumenta a liberação. 
Via de controle CRH (hipotálamo)  ACTH (adenohipófise)  cortisol (córtex da glândula 
suprarrenal) 
Células-alvo A maioria dos tecidos 
Receptor-alvo Intracelular 
Resposta corporal 
ou tecidual 
Aumento da concentração de glicose plasmática; diminuição da atividade imune; 
permissivo ao glucagon e às catecolaminas. 
Ação em nível 
celular 
Aumento da gliconeogênese e glicogenólise; aumento do catabolismo proteico. 
Bloqueia a produção de citocinas pelas células imunes. 
Ação em nível 
molecular 
Inicia a transcrição, a tradução e a síntese de novas proteínas. 
Regulação por 
retroalimentação 
Retroalimentação negativa para a adenohipófise e o hipotálamo.