QUADRO COMPARATIVO DOS TIPOS DE ANEMIAS

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1 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
ANEMIA 
A anemia é uma doença caracterizada pela diminuição de hemoglobina na corrente sanguínea, por diversas causas, desde uma alteração genética até a má alimentação. A identificação da anemia é feita através de uma 
análise de sangue em que se avalia a quantidade de hemoglobina. É considerada anemia quando o valorde hemoglobina é menor que 12 g/dL em mulheres ou 13 g/dL em homens. 
Em seguida, pode ser necessário fazer outros exames, como eletroforese da hemoglobina, contagem de reticulócitos ou exame de fezes, para identificar o tipo correto da anemia, e iniciar o tratamento adequado. Seja qual 
for a anemia que a pessoa possui, é importante que o tratamento seja iniciado, pois assim é possível diminuir o risco de desenvolver complicações que resultam em danos cerebrais irreversíveis, como demência, AVC e 
problemas cardiovasculares, por exemplo. 
Em pacientes com anemia ferropriva, por exemplo, há detecção de um valor reduzido na contagem de hemácias, associada com valores alterados dos índices hematimétricos. Através do VCM, será detectada a presença 
demicrocitose (presença de eritrócitos de tamanho pequeno). O HCM e CHCM, por sua vez, demonstrarão presença de hipocromia (eritrócitos pouco corados). A anemia megaloblástica é outro exemplo. Esse tipo de anemia 
ocorre devido a uma deficiência de folato ou vitamina B12. Como resultado dessa deficiência, há presença de eritrócitos grandes com formato oval, os quais possuem conteúdo normal de hemoglobina. Nesse caso, o VCM e 
o HCM estarão aumentados,mas o valor do CHCM estará normal. Além disso, ocorre anisocitose e, consequentemente, o valor do RDW estará aumentado. Já em macrocitoses de doenças hepáticas, as células são grandes 
devido a um excesso de membrana nos eritrócitos. Nesses casos, o RDW apresenta-se normal. A Tabela 2 faz uma correlação entre valores alterados de VCM e RDW em alguns tipos de anemia. 
É importante ressaltar que a determinação dos índices hematimétricos, assim como os outros parâmetros do eritrograma, podem ser feitos de forma manual ou através de utilização de analisadores hematológicos. Nesse 
caso, são utilizadas metodologias, como impedância e absorbância. Os índices hematimétricos exigem fórmulas matemáticas que dependem de valores referentes às contagens de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito. 
Metodologias manuais, além de terem execução demorada, também são menos precisas e suscetíveis a uma maior margem de erro desses valores. Nesse sentido, analisadores hematológicos, além de serem mais rápidos, 
também proporcionam resultados mais precisos e confiáveis. Contudo, deve-se considerar algumas situações em que interferentes podem gerar resultados falsos nas contagens dos parâmetros relacionados ao hemograma. 
ÍNDICES 
HEMATIMÉTRICOS 
DESCRIÇÃO OBSERVAÇÕES CÁLCULO INTERFERENTES 
VCM Classificação 
quanto ao 
tamanho dos 
eritrócitos 
Normal: Normocitose 
Diminuído: Microcitose 
Aumentado: Macrocitose 
 
 
Auto aglutinação de hemácias 
Contagem elevada de leucócitos 
 Hiperglicemia 
 
Contagem elevada de Leucócitos 
 
Auto aglutinação de hemácias 
Contagem elevada de leucócitos 
Hiperglicemia 
HCM Quantidade 
média de 
hemoglobina 
presente em cada 
eritrócito 
Normal: Normocrômica 
Diminuído: Hipocr\ômica 
Aumentado: Hipercrômica 
CHCM Peso médio de 
hemoglobina 
baseado em um 
volume de 
eritrócitos 
RDW Representa a 
variação do 
tamanho dos 
eritrócitos 
(anisocitose) 
RDW : Anisocitose 
 
Tabela 1 – Resumo esquemático dos índices hematimétricos Fonte: https://newslab.com.br/eritrograma-indices-hematimetricos/ 
 
https://newslab.com.br/eritrograma-indices-hematimetricos/
 
2 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
 
 Tabela 2 - Correlação dos valores de VCM e RDW em anemias Fonte: https://newslab.com.br/eritrograma-indices-hematimetricos/ Figura: https://docente.ifsc.edu.br/felipe.seixas/MaterialDidatico/An%C3%A1lises%20Quimicas/Exames%20laboratoriais.pdf 
 
 
 
A seguir segue quadro comparativo dos tipos de anemias, suas causas, características (valores hematimétricos), sinais e sintomas, diagnóstico, achados laboratoriais e tipo de tratamento. 
QUADRO COMPARATIVO DOS TIPOS DE ANEMIAS 
 
TIPOS Anemias Causas Características 
(hematimetria) 
Sinais e sintomas Diagnóstico Achados 
laboratoriais 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia 
ferropriva 
Ocorre quando o corpo não tem ferro 
suficiente tendo como etiologia primária a 
perda crônica de sangue. 
Em adultos: perdas menstruais, má 
absorção do ferro na alimentação, 
hemorragias, gestações repetidas sem 
devida complementação, verminoses 
(ancilostomíase, ascaridíase e 
estrongiloidíase), hemorróidas e câncer 
gastrointestinal. 
Microcítica 
VCM: < 82 fL 
 
Hipocrômica 
HCM < 27Pg 
CHCM < 31,6 
 
RDW costuma 
apresentar-se 
aumentado. 
Os sintomas são típicos e 
incluem palidez, cansaço, falta 
de apetite, apatia, palpitações 
e taquicardia. 
 
Trombocitose e leucocitose em 
alguns casos. 
 
Hemograma: 
Avaliar a hemoglobina e os 
valores de VCM, HCM CHCM e 
RDW. 
 
Marcadores químicos: 
Dosagem de ferro sérico; 
Capacidade de transporte de 
ferro; 
Índice de saturação; 
Ferritina sérica; 
Baixa concentração 
de ferritina e 
aumento dos 
receptores de 
transferrina; 
Diminuição na 
contagem de 
reticulócitos 
(reticulopenia); 
Contagem de 
Suplementação 
de ferro por 
aproximadament
e 4 meses e uma 
dieta rica em 
alimentos que 
contém ferro, 
como feijão 
preto, carne e 
espinafre, por 
exemplo. 
Lembrando que em cada hemácia encontram-se aproximadamente 250 milhões de 
hemoglobinas. 
 
https://newslab.com.br/eritrograma-indices-hematimetricos/
https://docente.ifsc.edu.br/felipe.seixas/MaterialDidatico/An%C3%A1lises%20Quimicas/Exames%20laboratoriais.pdf
 
3 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
 
 
 
 
ANEMIAS 
CARENCIAIS 
Em crianças: alta ingestão de leite de vaca, 
prematuridade, dieta carente e verminoses. 
 
Figura 1 – Anemia ferropriva 
 
Fonte: https://slideplayer.com.br/slide/1221940/ 
 
Saturação da transferrina. plaquetas levemente 
aumentada. 
 
 
 
 
Anemia 
Megaloblástica 
Com a deficiência da vitamina B12 ou do 
folato ocorre o aumento das hemácias. A 
formação defeituosa do DNA em 
consequência da falta de ácido fólico, 
componente importante das reações 
bioquímicas da síntese do DNA, ocorre a 
presença de megaloblastos (precursores 
hematpoiéticos de tamanho grande e 
anormais). 
 
Figura 2 – Anemia megaloblástica A- 
Macrovolócitos; B – Neutrófilo 
hipersegmentado 
 
Fonte: https://www.sanarmed.com/anemias-carenciais 
 
Macrocítica 
VCM > 98 fL 
 
Normocrômica 
HCM > 33 pg 
CHCM 31,6 – 34,9 
Em adultos: 
Perda de peso, anorexia, 
diarreia, náuseas, gastrite 
atrófica grave, fraqueza, 
cansaço, perturbações 
mentais, parestesia e 
dormência nas extremidades 
do corpo. 
Em crianças, a anemia 
megaloblástica pode 
comprometer o seu 
crescimento e 
desenvolvimento, podendo 
gerar puberdade tardia, além 
de afetar a capacidade de 
aprendizagem. 
Hemograma: 
1- Avaliar a hemoglobina e os 
valores de VCM, HCM CHCM e 
RDW; 
 
2- Concentração do nível sérico 
de vitamina B12 e análise de 
concentração no soro de ácido 
metilmalônico, homocisteína e 
plaquetas anormais. 
Presença de 
megaloblastos; 
 anemia macrocítica 
com anisocitose e 
poiquilocitose, 
grandes eritrócitos 
ovais (macro-
ovalócitos), corpos 
de Howell-Jolly 
(fragmentos 
residuais do núcleo), 
neutrófilos 
hipersegmentados e 
reticulocitopenia 
Varia conforme a 
causa da 
doença. 
Normalmente 
são aplicadas 
injeções ou 
suplementos de 
vitamina B12 e 
ácido fólico. A 
ingestão de 
vitamina C 
também é 
importante, uma 
vez que ela 
auxilia a 
absorção do 
ferro. 
 
Anemia 
perniciosa 
(anemia de 
Addison) 
A causa mais provável da anemia perniciosa 
é imunológica. 
Diminuição das hemácias devido à ausência 
do fatorintrínseco, proteína especial, onde a 
vitamina B12 se liga para ser absorvida pelo 
trato gastrointestinal. A falta do fator 
intrínseco pode ser causada por gastrite 
atópica, fatores hereditários, doença 
celíaca, acidúria metilmalônica (doença 
Macrocítica 
VCM > 98fL 
 
Normocrômica 
HCM > 33 pg 
CHCM 31,6 – 34,9 
Muitas vezes não apresentam 
sintomas. No entanto, a 
ausência da vitamina B12 no 
corpo pode causar diarreia, 
constipação, fadiga, palidez, 
déficit de atenção, perda de 
apetite, inchaço na língua, 
sangramento da gengiva e 
dificuldade de respiração. 
Hemograma: 
1- Avaliar a hemoglobina e os 
valores de VCM, HCM CHCM e 
RDW; 
 
2- Hemograma completo para 
medir os níveis de vitamina B12 
e de ferro no sangue; exame de 
deficiência de vitamina B12 para 
Nível baixo de 
hemoglobina. Alto 
volume globular ou 
corpuscular médio 
(VGM). 
Aumentar os 
níveis de 
vitamina B12, 
através da 
injeção mensal 
da B12 no 
organismo. Se o 
nível de vitamina 
do paciente for 
https://slideplayer.com.br/slide/1221940/
https://www.sanarmed.com/anemias-carenciais
 
4 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
hereditária que afeta o metabolismo), 
cirurgia bariátrica, tratamento da 
tuberculose com base no ácido para-
aminosalicílico e má nutrição na infância. 
 
Figura 3 - Anemia 
 
Fonte: https://brasilescola.uol.com.br/doencas/anemia.htm 
 
Figura 4 - Aspirado da medula óssea de paciente com 
anemia perniciosa não tratada 
 
Fonte: https://www.mymedfarma.com/pt/galeria-da-saude/2-condicoes-
sistemicas-linfaticas-e-vasculares/112-anemia-perniciosa 
 
 
avaliar os seus níveis de 
vitamina B12. 
 
Exames laboratoriais: 
Verificação da concentração de 
vitamina B12 na urina (teste de 
Schilling). 
 
Mielograma: 
Exame que indica como está o 
funcionamento da medula 
óssea, que no caso da anemia 
perniciosa revela a presença de 
precursores eritroides grandes e 
imaturos 
 
 
muito baixo, o 
médico pode 
recomendar 
injeções mais de 
uma vez por 
mês. 
 
 
 
 
 
TIPOS Anemias Causas Características 
(hematimetria) 
Sinais e sintomas Diagnóstico Achados 
laboratoriais 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA POR 
DOENÇA 
CRÔNICA 
(ADC) 
 
 
 
 
 
Típica de 
pacientes que 
apresentam 
doença 
prolongada 
classificada 
como crônica. 
 
 
 
Também é conhecida como anemia 
sideropênica ou siderose reticuloendotelial. 
 
Processos associados: 
1- Doenças inflamatórias (artrite reumatoide, 
lúpus eritematoso sistêmico, doença de 
Crohn, sarcoidose); 
 
2- Doenças infecciosas fúngicas, 
bacterianas e virais (Tuberculose, 
bronquiectasia, abcesso pulmonar, 
pneumonia Endocardite, miocardite, 
osteomielite, meningite Doença inflamatória 
pélvica Infecção pelo HIV, parvovírus B19); 
 
3- Doenças neoplásicas (linfoma, mieloma 
múltiplo e carcinoma). 
 
Mecanismos envolvidos na etiopatogenia: 
1- Diminuição da vida média eritrocitária; 
2- Resposta medular inadequada; 
3- Distúrbio do metabolismo do ferro. 
Normocítica 
VCM 82-98 fL 
 
Normocrômica 
HCM > 26 pg 
CHCM 31,6 – 34,9 
 
Hipoproliferativa 
Os sintomas relacionados à 
anemia de doença crônica são, 
em geral, aqueles das doenças 
de base, podendo ter piora por 
causa de eventual anemia 
sintomática. Em particular, nos 
pacientes com 
comprometimento pulmonar, 
febre ou debilidade física, uma 
redução moderada do 
transporte de O2 causada pela 
queda de Hb pode agravar 
sobremaneira os sintomas do 
paciente. 
O diagnóstico geralmente requer 
a presença 
de doença inflamatória crônica, 
como infecção, doença 
autoimune, doença renal ou 
câncer. 
Avaliar a possibilidade de outros 
fatores complicadores 
associados, como deficiência de 
vitamina B12, ácido fólico ou 
ferro. 
 
Parâmetros laboratoriais: 
1- Hemograma; 
2- Morfologia eritrocitária; 
3- Contagem de ferro sérico; 
4- Índice de saturação da 
transferrina; 
5- Dosagem de ferritina sérica; 
6- Receptor solúvel de 
transferrina; 
7- Análise do ferro medular; 
Em geral, os níveis 
de Hb variam entre 7 
e 11 g/dL, não 
necessariamente 
com sintomas 
relacionados 
a anemia. Níveis de 
Hb abaixo de 8,5 
g/dL são vistos em 
cerca de 20% dos 
casos. A contagem 
absoluta de 
reticulócitos é baixa, 
em geral com menos 
de 25.000 céls/mm3. 
 
Níveis de ferritina 
abaixo de 15 g/dL 
são marcadores da 
ausência de 
depósitos de Fe, 
sendo, na prática, 
O tratamento de 
escolha é o da 
doença de base, 
seja cirurgia ou 
quimioterapia 
para neoplasias 
ou 
antibioticoterapi
a para doenças 
infecciosas ou 
qualquer outra 
modalidade de 
tratamento 
cabível para as 
doenças 
associadas. A 
anemia nestes 
pacientes 
costuma ser 
moderada e 
compatível com 
as limitações 
https://brasilescola.uol.com.br/doencas/anemia.htm
https://www.mymedfarma.com/pt/galeria-da-saude/2-condicoes-sistemicas-linfaticas-e-vasculares/112-anemia-perniciosa
https://www.mymedfarma.com/pt/galeria-da-saude/2-condicoes-sistemicas-linfaticas-e-vasculares/112-anemia-perniciosa
 
5 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
 
Fonte: https://www.medicinanet.com.br/ 
 
8- Eritropoiese; 
9- Alterações bioquímicas; 
10- Dosagem sérica das 
citocinas. 
patognômonicos de 
anemia ferropriva. 
 
 
funcionais das 
doenças de 
base. 
 
 
 
Fonte: (Tabela 2 e 3) 
 https://www.scielo.br/j/rbhh/a/7D3gPvKffhJXmhGkcKPHGxP/?format=pdf&lang=pt 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.medicinanet.com.br/
https://www.scielo.br/j/rbhh/a/7D3gPvKffhJXmhGkcKPHGxP/?format=pdf&lang=pt
 
6 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
TIPOS Anemias Causas Características 
(hematimetria) 
Sinais e sintomas Diagnóstico Achados 
laboratoriais 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS 
HEREDITÁRIAS 
(GENÉTICAS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia 
falciforme 
Doença genética (mais frequente em 
afrodescendentes) com mutação pontual na 
cadeia β-globina, localizada no cromossomo 
11 (troca o ácido nucleico GAC (ácido 
glutâmico) por GTG (valina) no sexto códon. 
As alfa-globinas e beta-globinas são 
codificadas por genes em diferentes 
cromossomos. 
 
A mutação leva à produção de HbS, 
substituição de um nucleotídeo no sexto 
códon do gene da beta-globina. Em 
consequência, gera uma proteína com 
resíduo de valina hidrofóbica, em vez de 
ácido glutâmico hidrofílico, com tendência a 
polimerização e desoxigenação. Isso 
concorre para que os eritrócitos assumam o 
formato de foice (drepanócitos). As células 
morrem prematuramente, causando uma 
escassez de glóbulos vermelhos saudáveis. 
 
Normocítica 
VCM normal 
 
Normocrômica 
HCM normal 
 
CHCM normal 
 
RDW aumentado 
 
A anemia falciforme é 
considerada grave 
quando o RDW (índice 
relacionado ao 
tamanho eritrocitário) 
está acima de 19%, 
apesar de apresentar 
CHCM (concentração 
de hemoglobina na 
hemácia) normal. 
 
Obstrução do fluxo sanguíneo, 
causando dor (crise de dor). 
Infecções, dores, mal-estar ou 
tontura, baixo nível de oxigênio 
no corpo e fadiga. 
Dores locais: nas articulações 
ou ossos 
Tipos de dor: súbita no peito 
No desenvolvimento: atraso no 
desenvolvimento ou 
puberdade atrasada 
No trato urinário: incapacidade 
de produzir urina concentrada 
ou diluída ou sangue na urina 
Também é comum: dedos das 
mãos ou dos pés inflamados, 
disfunção orgânica, distúrbio 
de visão, falta de ar, inchaço, 
infecção, palidez, pele e olhos 
amarelados ou quebra anormal 
de glóbulos vermelhos. 
Exame eletroforese alcalina. 
O teste de falcização, chamado 
também de teste de 
hemoglobina S 
No hemograma são avaliados o 
leucograma, eritrograma e 
plaquetograma, sendo que 
pacientes com anemia falciforme 
possuem valores baixos de 
hemoglobina e índices 
hematimétricos. Na observação 
do esfregaço sanguíneo, 
observa-se a presença de 
hemácias em formato de foice, 
sendo denominado 
drepanocitose. 
 
A presença de 
leucocitose 
(aumento 
leucocitário) indica 
aumento de 
hemólises, processo 
pelo qual os 
monócitos destroem 
as hemácias através 
da fagocitação. 
Aumento dos 
reticulócitos indica 
atividadeproliferativa 
compensatória da 
medula óssea frente 
ao aumento de 
hemólise. 
Os tratamentos 
incluem 
medicamentos, 
transfusões de 
sangue e, 
raramente, 
transplante de 
medula óssea. 
 
Tabela 4 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS SÍNDROMES FALCIFORMES 
 
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/anvisa/diagnostico.pdf 
 
Figura 5 – Comparação de hemoglobina normal e da 
hemoglobina presente na anemia falciforme 
 
Fonte: https://kasvi.com.br/eletroforese-hemoglobina/ 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/anvisa/diagnostico.pdf
https://kasvi.com.br/eletroforese-hemoglobina/
 
7 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS 
HEREDITÁRIAS 
(GENÉTICAS) 
Continuação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Talassemias 
e suas 
classificações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A talassemia é um distúrbio caracterizado 
pela ausência ou redução de uma ou mais 
cadeias globina que forma as hemoglobinas, 
afetando assim, a quantidade normal de 
glóbulos vermelhos no sangue. 
1- α- talassemia: mutação no cromossomo 
16 – deleção de 1 ou mais genes. A 
talassemia alfa tem os seguintes tipos: 
2) Hidrópsia fetal: deleção completa 
(- -/- -); 
 
b) Doença da hemoglobina Hb-H: deleção 
tripla (α -/- -); 
 
c) α-talassemia menor: dois genes 
funcionantes (α α /- -) ou (α - / α -); 
 
d) Portador silencioso: três genes 
funcionantes (α α / α -). 
Microcítica 
VCM: < 82 fL 
 
Hipocrômica 
HCM < 27Pg 
CHCM < 31,6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O quadro clínico das 
talassemias é semelhante, 
mas variam em termos de 
gravidade de acordo com a 
quantidade de hemoglobina 
normal existente. 
Dentre os sintomas pode 
ocorrer fadiga ou fraqueza, 
palidez e crescimento lento. 
 
Também é comum: 
deformidades ósseas, falta de 
ar, incapacidade de se 
desenvolver ecterícia, palidez 
ou pele e olhos amarelados. 
1- α- talassemia: 
• Esfregaço do sangue 
periférico; 
 
 
 
 
 
 
 
• Hemograma; 
 
• Eletroforese de Hb; 
 
• Laboratório de ferro. 
 
Anisopoiquilocitose 
(muitas células 
juntas com formas 
diferentes), 
leptócitos (eritrócito 
de paredes muito 
delgadas) 
 e eritroblastos. 
 
Anemia micro/hipo. 
 
Hb Barts + 0% HbA 
caso grave; 
 
 
HbH de 5-40% + 
HbA2 e HbF - ou 
reduzido 
 
Laboratório de ferro. 
Quelantes de 
feroo; 
Avaliação 
cardiovascular e 
ferro; 
Transfusão de 
sangue; 
Reposição de 
ácido fólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- β- talassemia: mutação de uma das 
cadeias do cromossomo 11. A talassemia 
beta tem os seguintes tipos: 
a) β-talassemia maior (anemia de Cooley): 
forma mais grave em que a cadeia β não é 
produzida (β°/β° ou β°/β+); 
 
b) β-talassemia intermediária: não depende 
de transfusão (β + homozigótico); 
 
c) β-talassemia menor: alterações 
hematológicas discretas; 
 
d) β-talassemia mínima: não apresenta 
sinais clínicos (β silencioso). 
 
 
Microcítica 
VCM: < 82 fL 
 
Hipocrômica 
HCM < 27 pg 
CHCM < 31,6 
 
2- β- talassemia: 
• Esfregaço do sangue 
periférico; 
 
 
 
 
 
 
 
• Hemograma; 
 
 
• Laboratório de ferro; 
 
 
• Eletroforese de Hb. 
 
 
 
 
Anisopoiquilocitose 
(muitas células 
juntas com formas 
diferentes), 
leptócitos (eritrócito 
de paredes muito 
delgadas) 
 e eritroblastos. 
 
Anemia micro/hipo. 
 
 
Reservas normais 
(dosagem de 
ferritina). 
 
 
Anemia de 
Cooley: 
* Transfusão 
crônica; 
* Esplenectomia; 
* Quelante de 
ferro; 
* Transplante de 
medula óssea. 
 
Anemia 
intermediária e 
menor: 
* Transfusão; 
* Avaliação 
cardiovascular e 
ferro pela 
hemocromatose 
* Quelantes de 
ferro. 
 
Reposição de 
ácido fólico. 
Figura 6 – Estrutura da Hemoglobina 
 
Fonte: https://www.google.com/search?q=hemoglobina+cadeias+alfa+e+beta 
 
https://www.google.com/search?q=hemoglobina+cadeias+alfa+e+beta
 
8 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS 
HEREDITÁRIAS 
(GENÉTICAS) 
Continuação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esferocitose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esferocitose 
(continuação) 
 
É uma anormalidade hereditária dos 
eritrócitos, causada por defeitos nas 
proteínas (anquirina, β-esperctrina, α-
esperctrina, banda 3, e proteínas4.2) 
estruturais da membrana dos eritrócitos 
(defeito no citoesqueleto). 
Tipos de herança genética: 
* herança autossômica dominante (80% 
dos casos) 
*herança autossômica recessiva (casos 
restantes) 
 
Figura 7 - Esferócitos 
 
Fonte: 
https://www.google.com/search?q=compara%C3%A7%C3
%A3o+entre+esfer%C3%B3citos+e+eritr%C3%B3citos+n
ormais 
 
 
Figura 8 – Esplenomegalia 
 
Fonte: https://www.google.com/search?q=esplenomegalia 
 
 
Microcítica 
VCM: < 82 fL 
 
Hipocrômica 
HCM > aumentado 
CHCM > aumentado 
 
 
Icterícia moderada e sintomas 
de anemia nos casos graves. 
A esplenomegalia é quase 
sempre invariável, mas 
raramente causa apenas 
desconforto abdominal. 
Pode haver hepatomegalia. 
A colelitíase (cálculos 
pigmentares) é comum e pode 
ser o sintoma de 
apresentação. 
Anormalidades esqueléticas 
congênitas, ex: crânio em 
forma de torre, polidactilismo- 
(presença de dedos adicionais 
nas mãos ou pés) acontecem 
ocasionalmente. 
 
Embora, em geral, um ou mais 
membros da família tenham 
sintomas, muitas gerações 
podem ser poupadas em razão 
das variações do grau de 
penetração dos genes. 
Primeiras investigações a 
serem solicitadas: 
* Hemograma completo 
* Contagem de reticulócitos 
* Esfregaço sanguíneo 
* Bilirrubina sérica 
 
Teste de fragilidade osmótica 
eritrocitária, que mistura 
eritrócitos com concentrações 
variadas de soro fisiológico; 
 
Teste de auto-hemólise 
eritrocitária, que mede a 
quantidade de hemólise 
espontânea após 48 horas de 
incubação estéril; 
 
Teste direto de antiglobulina 
(Coombs direto), para excluir 
esferocitose decorrente 
de anemia hemolítica 
autoimunitária 
Os eritrócitos são 
esferoidais e se 
assemelham a 
microesferócitos. 
Fragilidade na 
regulação osmótica 
dos eritrócitos 
(hemolise). 
Usualmente os níveis 
de Hb entre 9-12g/dl 
nestes pacientes. A 
contagem de 
reticulócitos habitual 
é de 5 a 20 por cento. 
A esferocitose 
hereditária revelam 
anemia e 
reticulocitose em 
diferentes graus, 
dependendo da 
gravidade da 
mutação: 
* Traço: difícil de ser 
diagnosticada; 
* Leve: Sinais de 
esplenomegalia ou 
colelitíase (presença 
de cálculos na 
vesícula biliar); 
* Moderada grave: 
são mais raras, 
esplenomegalia e 
icterícia; 
* Grave: são mais 
raras e a intensidade 
da esplenomegalia e 
icterícia é maior 
podendo ocorrer 
falência de atividade 
da medula óssea e 
crise de aplasia 
medular. 
 
O tratamento 
depende da 
gravidade da 
hemólise e do 
grau de anemia, 
mas costuma ser 
de suporte para 
a maioria dos 
pacientes. 
 
Esplenectomia é 
o tratamento de 
primeira escolha 
para pacientes 
com EH grave. 
Deve-se evitar 
sua realização 
até pelos menos 
6 anos de idade 
para reduzir o 
risco de sepse 
pós-
esplenectomia. 
 
Figura 9 – Deformidades congênitas dos membros superiores 
 
. 
Fonte: 
https://www.scielo.br/j/rbort/a/n87kqV3xVwZdjMnLMWg5Zwp/?format=pdf&lang=pt 
 
https://www.google.com/search?q=compara%C3%A7%C3%A3o+entre+esfer%C3%B3citos+e+eritr%C3%B3citos+normais
https://www.google.com/search?q=compara%C3%A7%C3%A3o+entre+esfer%C3%B3citos+e+eritr%C3%B3citos+normais
https://www.google.com/search?q=compara%C3%A7%C3%A3o+entre+esfer%C3%B3citos+e+eritr%C3%B3citos+normais
https://www.google.com/search?q=esplenomegalia
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/1143/investigations#firstOrder
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/1143/investigations#firstOrder
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/vis%C3%A3o-geral-da-anemia-hemol%C3%ADtica#v969808_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/vis%C3%A3o-geral-da-anemia-hemol%C3%ADtica#v969808_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/anemia-hemol%C3%ADtica-autoimunehttps://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/anemia-hemol%C3%ADtica-autoimune
https://www.scielo.br/j/rbort/a/n87kqV3xVwZdjMnLMWg5Zwp/?format=pdf&lang=pt
 
9 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS 
HEREDITÁRIAS 
(GENÉTICAS) 
Continuação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deficiência de 
G6PD 
A deficiência de glicose-6-fosfato 
desidrogenase é um defeito enzimático 
ligado ao cromossomo x (ocorre mais no 
sexo masculino). 
A G6PD é uma enzima importante para se 
manter a integridade dos eritrócitos, uma 
vez que participa da via enzimática (shunt da 
pentose) responsável pela proteção da 
célula contra danos oxidativos. 
 
O rompimento dos glóbulos vermelhos 
ocorre em resposta a certos fatores: 
* Infecções: salmonela, Escherichia coli, 
estreptococo β-hemolítico, riquésia 
(bactéria carregadas como parasitas por 
vários carrapatos, pulgas e piolhos) e vírus 
da hepatite; 
 * Medicamentos: salicilatos, sulfonamidas, 
nitrofurantoína e agentes antimaláricos; 
* Favismo: exposição a substâncias 
oxidantes existentes na vicia faba (espécie 
de feijão). 
 
É mais comum em descendentes de 
africanos e mediterrâneos. 
Sequência de causas da deficiência da 
G6PD: 
1º - Bloqueio do mecanismo protetor; 
2º - A hemoglobina torna-se oxidada e 
desidratada; 
3º - Formação de corpúsculo de Heinz; 
4º - Lesão da membrana eritrocitária; 
5º - O baço passa a retirar precocemente 
os eritrócitos da circulação; 
6º - Principal manifestação: anemia 
hemolítica (ocasional, episódica ou aguda) 
 
 
 
Normocítica 
VCM normal 
 
Normocrômica 
HCM normal 
 
CHCM normal 
 
Quando os sintomas se 
desenvolvem, incluem febre, 
urina escura, dor abdominal e 
nas costas, fadiga e palidez na 
pele e icterícia. 
 
A maioria das pessoas se 
recupera em poucos dias sem 
tratamento. No entanto, os 
pacientes correm o risco de 
episódios recorrentes. Assim, 
é fundamental evitar os fatores 
desencadeantes. 
 
 
 
Teste do pezinho (após o 
nascimento); 
 
Exame de sangue – quantidade 
de enzima G6PD 
Diminuição da 
quantidade de 
hemoglobina (de 3 a 
4 g/dL); 
 
Anemia hemolítica 
normo/normo; 
 
Policromatofilia; 
 
Esferócitos; 
 
Corpos de Heinz 
(não é exclusiva 
dessa condição); 
 
 
Evitar o gatilho 
de estresse 
oxidativo 
(medicamentos 
que iniciem o 
processo de 
hemólise); 
 
Transfusão 
sanguínea 
(casos raros). 
Figura 10 – Via da Hexose Monofosfato, Shunt da via de 
 Embeden-Meyerhof (modificada de Schmitt, G. C. et al., 2006) 
 
Fonte: 
 https://ri.ufs.br/bitstream/riufs/10383/2/Yvanna_Loise_Dichristine_Oliveira_Santos.pdf 
 
Figura 11 
 
 
Fonte: https://fernandobraganca.com.br/2018/02/13/teste-do-pezinho/ 
 
 
 
 
 
 
 
https://ri.ufs.br/bitstream/riufs/10383/2/Yvanna_Loise_Dichristine_Oliveira_Santos.pdf
https://fernandobraganca.com.br/2018/02/13/teste-do-pezinho/
 
10 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
TIPOS Anemias Causas Características 
(hematimetria) 
Sinais e sintomas Diagnóstico Achados laboratoriais Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOPARASIT
OSES 
HUMANAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de 
Chagas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As doenças parasitárias por 
agentes etiológicos 
(parasitas) cujo ciclo 
evolutivo envolve a circulação 
sanguínea do hospedeiro 
humano, resulta em 
alterações hematológicas e 
consequentemente a anemia 
hemolítica. 
 
Infecções parasitárias 
causadoras de anemia 
hemolítica: 
* Hematozoários: 
plasmodium (malária), 
babesia (babesiose) 
 
* Filárias (nematodo): 
Wuchereria bancrofte 
(filariose linfática ou 
elefantíase); 
 
* Hemoflagelados 
(observados no esfregaço 
sanguíneo): Leishmania e o 
Trypanossoma (doença de 
chagas). O amastigota é 
forma do ciclo evolutivo que 
ocorre no citoplasma da 
célula do hospedeiro humano 
e a forma tripomastigota é 
encontrada no esfregaço 
sanguíneo. 
 
Normocítica 
VCM normal 
 
Normocrômica 
HCM normal 
 
CHCM normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase aguda: febre, mal-
estar, linfodenopatia, 
hepatoesplenomegalia, 
anorexia, astenia, cefaléia, 
edema de face ou membros, 
mialgia e ascite. 
 
Complicações: miocardite e 
meningoencefalite – forma 
tripomastigota nos vasos 
sanguíneos e proliferam nas 
células causando sua 
destruição e processos 
inflamatórios. 
 
No coração: cardiopatia 
chargastica crônica – 
distúrbios de condução 
(arritmias e fibrilação 
arterial), fenômenos 
tromboembólicos, 
insuficiência cardíaca 
congestiva, cardiomegalia e 
aneurisma apical. 
 
Complicações digestivas; 
alterações funcionais e 
morfológicas no esôfago ou 
colon, manifestações 
clínicas (disfagia, 
regugitação, dor epigástrica, 
constipação intestinal 
crônica, distensão 
abdominal). 
Doença de Chagas: 
Diagnóstico direto: 
* Exame macroscópico de 
preparações a fresco (coloração vital 
azul de metileno); 
 
* Esfregaço e gotas espessas do 
sangue capilar ou venoso (para 
encontrar as formas tripomastigotas). 
 
Diagnóstico indireto: 
* Os métodos indiretos são baseados 
em mecanismos imunológicos, 
envolvendo reação de antígeno 
anticorpo e que têm aplicação quase 
sempre em inquéritos 
epidemiológicos, acompanhados ou 
não de exames de fezes. 
 
* Realizado através de técnicas 
laboratoriais imunológicas e 
moleculares, sendo 
o diagnóstico imunológico 
classificado em sorológico e a reação 
intradérmica (inoculação de 
antígenos do parasito). 
 
 
 
 
Doença de Chagas: 
 
A anemia é comum (presente em 
mais da metade dos pacientes) e 
pode ser devida em parte à 
hemólise imunomediada e à 
depressão da medula óssea 
relacionada à citocina; 
A série leucocitária apresenta-se 
com leucopenia, apresentando em 
algumas situações, desvio a 
esquerda; 
Leucocitose e trombocitopenia 
podem estar presentes, 
possivelmente relacionadas ao 
sequestro esplênico e liberação 
maciça de citocinas; 
A hipergamaglobulinemia, em 
grande parte relacionada a níveis 
elevados de IgM policlonal, 
também é característica e pode dar 
origem a resultados falso-positivos 
em testes sorológicos para outras 
doenças; 
Hipoalbuminemia, 
hipocomplementemia, a taxa de 
sedimentação de eritrócitos e 
proteína C-reativa elevadas são 
frequentemente observados. 
 
O tratamento pa
ra a doença de 
Chagas deve ser 
iniciado assim 
que for feito o 
diagnóstico, 
sendo 
normalmente 
realizado com o 
uso de 
Benznidazol, 
que é um 
medicamento 
antiparasitário 
oferecido pelo 
SUS e que atua 
diretamente no 
T. cruzi. 
 
Além do uso de 
medicamentos 
que matam o 
parasita é 
importante 
também o 
controle dos 
sintomas. 
 
 
 Figura 12 – Ciclo da doença de chagas 
 
Fonte: https://www.oestadonet.com.br/noticia/13768/doenca-de-chagas-santarem-registrou-8-
casos-em-2017-e-contagio-e-associado-ao-consumo-do-acai/ 
 
https://www.oestadonet.com.br/noticia/13768/doenca-de-chagas-santarem-registrou-8-casos-em-2017-e-contagio-e-associado-ao-consumo-do-acai/
https://www.oestadonet.com.br/noticia/13768/doenca-de-chagas-santarem-registrou-8-casos-em-2017-e-contagio-e-associado-ao-consumo-do-acai/
 
11 Por: Marcia Maria Issa Portinho em 09/03/2022 
 
 
Malária 
 
 
Plasmodium vivax, parasita 
exclusivamente reticulócitos 
(hemácias jovens); 
 
Plasmodium falciparum 
infecta hemácias de todas as 
idades. 
No interior das hemácias, os 
merozoítos se multiplicam, 
causando hemólise e 
promovendo os primeiros 
sinais clínicos da doença. 
 
 
 
Normocítica 
VCM normal 
 
Normocrômica 
HCM normal 
 
CHCM normal 
RDW > 
 
Febre, calafrios, tremores, 
mialgia intensa, sudorese e 
mal-estar 
 
 
* Gota espessa corada com giemsa 
(padrão ouro); 
 
* Esfregaço delgado para avaliar as 
características morfológicas do 
parasita; 
 
* Análise microscópica para observar 
os estágios intraeritrocitário dos 
plasmódios (trofozoíto, esquizontes e 
gametócitos); 
 
* Hemograma: contagem aumentada 
de reticulócitos e presença do 
parasita intracelularnas hemácias; 
 
* Leucograma: apresenta desvio a 
esquerda com neutropenia ou com 
número normal de neutrófilos. 
 
A maioria das alterações descritas 
ocorre na linhagem de células 
vermelhas e plaquetas, causando 
anemia e trombocitopenia; 
Redução significativa na 
hemoglobina, na contagem de 
plaquetas e na contagem total de 
leucócitos; 
Os valores de RDW (valor de 
distribuição dos glóbulos 
vermelhos) são mais elevados nos 
doentes com malária do que nos 
doentes sem a infestação pelo 
plasmódio. 
 
 
A microscopia em preparação de 
esfregaço fino permite identificar 
as quatro espécies de Plasmodium 
(figura 7): P. vivax e P. 
ovale infectam apenas eritrócitos 
jovens, portanto a densidade de 
parasitas para essas espécies é 
tipicamente menor; P. 
falciparum e P. malariae infectam 
eritrócitos maduros e podem, 
portanto, cursar com densidade 
parasitária mais alta. Uma 
parasitemia de ≥5% é muito 
improvável em qualquer espécie 
exceto P. falciparum. 
 
Geralmente, 
pessoas que 
viajam para 
áreas onde a 
malária é 
comum tomam 
remédios 
preventivos 
antes, durante e 
depois da 
viagem. O 
tratamento inclui 
medicamentos 
antimaláricos. 
O tratamento da 
malária é feito 
com 
medicamentos 
antimaláricos 
que são 
gratuitos e 
fornecidos pelo 
SUS (Sistema 
Único de Saúde) 
e tem como 
objetivo, impedir 
o 
desenvolvimento 
do parasita. A 
dose pode variar 
de acordo com a 
gravidade da 
doença, espécie 
do parasita e 
idade e peso do 
paciente. 
 
Figura 10 – Espécies de plasmodium 
 
Fonte: https://www.fleury.com.br/medico/manuais-diagnosticos 
 
 
 
 
https://www.fleury.com.br/medico/manuais-diagnosticos