Patologia Médica - Vulva, Vagina e Colo

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Sistema Genital Feminino 
→ É composto por vulva, coto uterino, ovários, tubas 
uterinas e mamas. 
 
Vulva 
→ É revestida pelo epitélio escamoso não 
queratinizante na parte interna e queratinizante na parte 
externa; epitélio glandular e anexos cutâneos. 
→ A vulva engloba o monte pubiano, grandes e 
pequenos lábios, clitóris, prepúcio, frênulo e vestíbulo. 
→ Esse órgão está propenso contrair infecções e 
desenvolver tumores benignos: 
 ↪ Glândulas de Skene são parauretrais e 
homólogas à próstata, sendo revestidas por epitélio 
transicional (urotelial); 
 ↪ Glândulas vulvovaginais de Bartholin são 
mucossecretoras, nelas podem ocorrer o cisto de 
Bartholin (obstrução do canal), a Bartholinite e o 
Abscesso de Bartholin; 
 ↪ Lesões cutâneas podem ocorrer na pele da 
vulva, são elas: líquen escleroso que acomete o epitélio 
escamoso vulvar e hiperplasia escamosa, ambas podem 
ocorrem em homens e na cavidade oral. Quando 
acometida regiões genitais masculinas ou femininas elas 
são classificadas como lesões leucoplásicas devido ao 
aspecto esbranquiçado ou arroxeada. 
 • Acomete pessoas na faixa etária de 30 a 60 
anos e estão associadas com tumores da vulva. 
 
Tumores Benignos 
→ A pele possui anexos cutâneos, sendo que na vulva 
estão presentes as glândulas écrinas (regulação do 
calor) e as apócrinas (odor genital). 
→ Os tumores benignos acometem as glândulas 
apócrinas é chamado de hidroadenoma papilífero. 
 ↪ É o mais comum e aparece, geralmente, no 
sulco labial ou face lateral do pequeno lábio. 
 ↪ Na macroscopia encontramos nódulos 
menores do que 2cm e pode ulcerar. 
 ↪ Na microscopia vemos estruturas tubulares e 
ácinos revestidos por dupla população celular (colunares 
e mioepiteliais). 
 ↪ O tratamento é feito através da remoção 
cirúrgica do nódulo. 
→ Temos outros tumores: siringoma, pólipo 
fibroepitelial, linfangioma circunscrito. 
 
 
 
Infecções Genitais 
→ Dentre as infecções genitais temos a candida sp que 
não é uma IST. 
→ Já em relação as infecções que são transmitidas 
por via sexual, temos: 
 ↪ Herpes vírus; 
 ↪ Molusco contagioso; 
 ↪ Trichomonas vaginalis; 
 ↪ Chlamydia trachomatis e Niesseria 
gonorrhoeae, ambas podem desencadear DIP, que pode 
gerar infertilidade, aderências intestinais e obstrução, 
peritonite e bacteremia; 
 ↪ HPV: a infeção por esse vírus pode ser de 
baixo ou alto risco, dependendo da cepa responsável 
pela infeção: 
 ￫ Baixo risco: causados pelo tipo 6 e 11, sendo o 
6 mais frequente. Essa infecção ocorre por via sexual, 
sendo que 30 a 50% das mulheres infectadas 
apresentam acometimento cervical concomitante ao 
vulvar. 
 • Macroscopia: apresentam lesões solitárias ou 
múltiplas, planas ou verrucosas (crista de galo) em 
períneo, perianal, vagina, vulva e colo. 
 
 
 
 
 • Microscopia: apresenta hiperplasia do epitélio, 
com papilomatose, hiper e paraceratose com alterações 
coilocitoticas virais em camada superficial e intermediária 
do epitélio. 
 
 
 
 
• É mais comum em jovens com vida sexual 
ativa com múltiplos parceiros e possui relação com 
higiene precária. 
 • Pode ser facilitada por vulvovaginites, diabetes 
e imunossupressão. 
 
Neoplasia Intraepitelial Vulvar (NIV) 
→ São alterações que ficam restritas ao epitélio da 
vulva, não ultrapassando a membrana basal, por isso são 
consideradas displasias. 
→ Elas podem apresentar grau 1, 2 e 3. 
 ↪ NIV 1: lesões de baixo grau (terço basal do 
epitélio); 
 ↪ NIV 2 e 3: lesão de alto grau (terço médio e 
superior), sendo classificados como carcinoma in situ ou 
não invasivo, ou seja, primeiro estágio canceroso, se 
limitando a proliferação anormal na mesma camada em 
que elas se desenvolveram. 
 ￫ As imagens abaixo são de lesões de grau 3, 
sendo que a segunda apresenta alterações celulares 
como atipias, hipercromasia e pleomorfismo nuclear em 
toda a espessura do epitélio e atipias coilocitoticas pelo 
HPV. 
 
 
 
→ As condições que podem gerar NIV são infecção 
pelo HPV, lesão precursora do carcinoma espinocelular 
vulvar (CEC) e é semelhante a neoplasia intraepitelial 
vaginal (NIVA). 
→ Macroscopia: encontramos lesões pigmentares, 
papulares, verrucosas ou placas acastanhadas ou 
acinzentadas, únicas ou múltiplas. 
→ O diagnóstico é feito através da biópsia. 
 
Carcinoma Espinocelular de Vulva e 
Vagina 
→ É um carcinoma que acomete células escamosas ou 
escamocelular. 
→ É a neoplasia vulvar e vaginal mais comum, cerca 
de 90% dos casos. 
→ Maior incidência em pessoas acima dos 60 anos, 
sendo 2/3 dos casos nessa faixa etária. 
→ Pessoas com histórico de outras IST’s e múltiplos 
parceiros tem maior chance de desenvolver CEC. 
→ Ela possui duas patogêneses diferentes: 
 ↪ Associada a HPV alto risco (tipos 16 e 18): até 
40% dos carcinomas vulvares, acometendo mais jovens 
e dentre os fatores de risco estão: tabagismo, múltiplos 
parceiros e situações de imunossupressão. 
 ↪ Associada a inflamações crônicas (líquens): 
mais comum em pacientes mais velhas, na menopausa 
e tem relação com a mutação de um gene supressor 
tumoral (P53). 
→ Em pacientes acometidos, cerca de 10 a 30% 
possuem lesões concomitantes (neoplasia intraepitelial) 
em colo NIC e vagina NIVA e os outros 70% tem 
história prévia e/ou subsequente. 
→ Geralmente, inicia no grande lábio acometendo 
também pequeno lábio e clitóris. 
→ A macroscopia pode variar de invasivo para 
superficial: 
 ↪ Invasivo: lesões vegetantes, polipoides, 
nodulares e verrucosas; 
 ↪ Superficial: lesões tipo úlcera, pápula ou 
mácula branca ou escura, menor do que 2cm confinado 
a vulva. 
 
 
 
→ O carcinoma espinocelular pode ser classificado da 
seguinte maneira: 
 ↪ CEC ceratinizante: cerca de 65% dos casos, 
podendo ser pouco, moderadamente ou muito 
diferenciado; 
 ↪ Carcinoma verrucoso: possui padrão de 
crescimento verruciforme, muito bem diferenciado, 
crescimento lento, podendo formar grandes lesões 
destrutivas locais e sem infiltrações profundas; 
 ↪ Carcinoma condilomatoso: também possui 
padrão de crescimento verruciforme, crescimento lento 
e podendo formar grandes lesões destrutivas locais 
com infiltração profunda – causado pelo HPV 16. 
 ↪ CEC basaloide: mais agressivo e possui 
invasão mais profunda – causado pelo HPV 16. 
→ A imagem abaixo apresenta CEC bem a 
moderadamente diferenciado, com células atípicas 
invadindo estroma vulvar com atipias e pleomorfismo e 
tendência a formar queratina. 
 
 
→ A imagem representa CEC basaloide com neoplasia 
de células escamosas atípicas basaloides invadindo 
estroma vulvar. 
 
 
 
→ A disseminação ocorre de maneira linfática, iniciando 
nos inguinais homolaterais, indo para pélvicos e cadeias 
distantes. 
→ A disseminação hematogênica segue fígado, 
pulmões e outros órgãos. 
→ O prognóstico depende do tamanho do tumor, 
quando maior que 2,5 cm, pior prognóstico; da 
profundidade da invasão; do tipo e grau histológico; se 
tem ou não acometimento de margens; presença de 
invasão vascular e perineural e presença de metástase 
ao diagnóstico. 
→ O tratamento é realizado dependendo do 
estadiamento, podendo ser realizada cirurgia, 
radioterapia ou quimioterapia. 
 
Colo Uterino 
→ É revestido por epitélio escamoso estratificado 
(ectocervical) e glandular colunar mucinoso 
(endocervical). 
→ No colo existe uma junção escamo colunar (JEC), 
onde o epitélio escamoso se une ao glandular. 
 ↪ Possui localização variável de acordo com a 
idade e período do ciclo menstrual, dependendo desses 
fatores, há a formação do ectrópio, que é um 
fenômeno fisiológico comum que consiste na eversão 
do endocérvice para fora do canal cervical, facilitando 
uma cervicite e posterior metaplasia escamosa que 
torna o epitélio mais resistente. 
→ A região entre a JEC original e a JEC nova é 
chamada de zona de transformação ZT, onde há 
epitélio metaplásico. 
 
 
→ A inflamação pode ser crônica ou aguda. Quando 
crônica acomete mulheres em idade fértile não 
apresentam alterações clínicas, já quando aguda 
apresenta pólipos endocervicais e metaplasia escamosa. 
→ A infecção por HPV de baixo e alto risco ocorre 
através da infecção do epitélio escamoso, 
particularmente células basais, que são imaturas e 
possuem capacidade replicativa ou células com 
metaplasia escamosa, onde existem erosões que 
facilitam a infecção das células basais. 
→ A infecção pelo HPV se dá pela via sexual e 
partúrica: 
 ↪ Pessoas com múltiplos parceiros tendem a 
apresentar maior risco; 
 ↪ Maior incidência na faixa etária de 18 a 30 
anos, com pico dos 20 aos 24 e redução após os 30 
anos, o pico secundário se concentra após a 
menopausa. 
 
 
 
 
Neoplasia Intraepitelial Cervical 
(NIC) 
→ São alterações que ficam restritas ao epitélio 
cervical, não ultrapassando a membrana basal, 
consideradas displasias. 
→ Elas podem apresentar grau 1, 2 e 3. 
 ↪ NIC 1: lesões de baixo grau; 
 ↪ NIC 2 e 3: lesão de alto grau, sendo 
classificados como carcinoma in situ ou não invasivo, ou 
seja, primeiro estágio canceroso, se limitando a 
proliferação anormal na mesma camada em que elas se 
desenvolveram. 
→ As condições que podem gerar NIC são as lesões 
precursora do carcinoma espinocelular de colo uterino 
(CEC) e é semelhante a neoplasia intraepitelial vaginal 
(NIVA) e neoplasia intraepitelial vaginal e vulvar (NIV). 
→ Macroscopia: possível a presença de lesões não 
visíveis na colposcopia como a presença de lesões 
planas ou erosadas, avermelhadas ou esbranquiçadas, 
únicas ou múltiplas. 
 
 
 
 
 
→ O diagnóstico é feito através da colposcopia com 
biopsia. 
 ↪ Diagnostico complementar utilizando 
métodos moleculares na biopsia: 
 ￫ Hibridização in situ com detecção e tipagem 
do HPV; 
 
 
 ￫ Captura hibrida; 
 ￫ PCR. 
→ A prevenção é feita com o Papanicolaou. 
→ Já na microscopia podemos encontrar dois 
diferentes graus de displasia: 
 ↪ Leve: proliferação e atipias no terço basal 
inferior do epitélio escamoso com atipias coilocitoticas 
pelo HPV. 
 
 
 
 ↪ Moderada: proliferação e atipias até terço 
médio do epitélio escamoso, com atipias coilocitoticas 
pelo HPV. 
 
 
 
 
→ As lesões podem ter uma regressão espontânea, 
cerca de 90% dos casos devido a uma renovação do 
epitélio e eliminação do vírus pelo SI ou uma 
progressão da doença. 
 
Carcinoma Epidermoide de Colo 
Uterino 
→ É um carcinoma de celular escamosas ou 
escamocelulares. 
→ É a mais comum do colo, cerca de 85%, seguida 
pelo adenocarcinoma, que representa 15%. 
→ É causada pelo HPV de alto risco. 
→ Acomete mulheres acima dos 35 anos em idade 
fértil e produtiva e possui uma progressão lenta. 
→ Os fatores de risco são: 
 ↪ Baixa condição socioeconômica; 
 ↪ Múltiplos parceiros; 
 ↪ Inicio precoce da vida sexual (antes dos 16 
anos); 
 ↪ Multíparas. 
 
Adenocarcinoma 
→ Pode ser puro ou associado ao carcinoma 
espinocelular. 
→ Esse tipo de neoplasia aumenta a tendencia do 
número de lesões glandulares pré malignas e malignas 
em mulheres jovens. 
→ Também associado ao HPV de alto risco, em 
especial o tipo 18. 
→ Dentre os fatores de risco estão: 
↪ Baixa condição socioeconômica; 
 ↪ Múltiplos parceiros; 
 ↪ Inicio precoce da vida sexual (antes dos 16 
anos); 
 ↪ Multíparas. 
 ↪ Existe a hipótese de associação com 
anticoncepcional oral (ACO). 
→ A progressão para câncer está relacionada a duas 
variantes: 
 ↪ Vírus: o que leva em conta o tipo viral, 
coinfecção por mais de um tipo, oncogenicidade de 
variantes especificas, taxa de integração na célula do 
hospedeiro e número de partículas virais. 
 ↪ Hospedeiro: relaciona à resposta imune, 
hábitos e condições de vida. 
→ Existem alguns tipos histológicos: 
 ↪ CEC usual: bem, moderadamente ou pouco 
diferenciado. 
 ↪ Variantes: CEC basaloide. 
 ↪ Adenocarcinoma dos tipos endocervical 
(70%) e endometrioide (30%), os quais também podem 
ser bem, moderadamente ou pouco diferenciados. 
→ Possui aspectos macroscópicos semelhantes ao 
adeno e CEC, tanto o precoce, quanto o avançado. 
 ↪ Encontramos neoplasias exofíticas, ou seja, é 
superficialmente invasivo e sua massa cresce para 
dentro da luz vaginal, sendo poliploide, verrucoso ou 
papilífero; 
 ↪ Ulcerado; 
 ↪ Endofítico: ou seja, cresce para fora ou 
envolvendo o órgão; 
 ↪ Cerca de 15% dos adenocarcinomas não são 
visíveis macroscopicamente. 
 
 
Carcinoma de Células Escamosas 
→ Na microscopia vemos blocos infiltrativos de células 
escamosas atípicas. 
 
 
 
 
 
→ No adenocarcinoma in situ vemos uma lesão 
precursora glandular endocervical benigna com 
pseudoestratificação de núcleos, ora comprimidos, ora 
arredondados. 
 
 
 
→ Na figura abaixo vemos a tendencia a formar 
estruturas papilíferas, com núcleos empilhados e 
arquitetura glandular complexa. 
 
 
 
→ Possui aspectos clínicos semelhantes ao CEC: 
sangramento vaginal e corrimento. 
→ Tratamento depende do estadiamento, mas segue 
padrão cirúrgico, quimioterapia e radioterapia. 
→ Dentre os fatores que modificam o prognostico: 
 ↪ Estadiamento; 
 ↪ Idade do paciente; 
 ↪ Dimensão e profundidade de invasão (IB e 
IIA); 
 ↪ Presença de invasão angiolinfática possuindo 
correlação com metástases linfonodais e sistêmicas; 
 ↪ Grau de diferenciação neoplásica. 
→ A evolução pode ocorrer: 
 ↪ Metástase via linfática para linfonodos 
pélvicos, através das cadeias sacrais, ilíacas, para-aórticas 
e inguinais; 
 ↪ metástase via hematogênica, sendo esses, 
menos comuns e causam tumores mais avançados, 
acometendo ossos, pulmões e fígado. 
 ↪ A extensão do tumor pode chegar nos 
órgãos vizinhos como bexiga, ureter, uretra e reto. 
→ A sobrevida em cinco anos chega a 90% quando 
descoberto em estagio I e a 10% quando estágio IV. 
→ As vacinas são o método profilático e terapêutico 
utilizados na atualidade, podendo ser: 
 ↪ Quadrivalente: 6, 11, 16 e 18; 
 ↪ Bivalente. 
 ￫ O declínio da incidência e mortalidade por 
esse câncer se deu devido as vacinas, mesmo elas não 
conferindo proteção ótima contra outros tipos de HPV. 
 ￫ Ainda existe a busca para a erradicação 
desse câncer.