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Lesões da vulva e vagina >Líquen escleroso FISIOPATOLOGIA: -Fator genetico associado a fator ambiental EX: lúpus-les/ tireoidite de hashmoto/ diabetes tipo 1/ vitiligo/ alopecia pereata HIPERCERATOSE >Lesões exofíticas: Condiloma: >Durante o ato sexual as células basais são expostas, ai o hpv vem e lesa essas células que com o tempo começa a lesar o epitélio >HPV de alto e baixo risco expressam E6 e E7 porém o de alto risco apresenta maior expressão dessas proteínas, levando ao aparecimento de neoplasia e as proteínas dos HPV de baixo risco tem pouca afinidade as nossas proteínas. >O HIV é o vírus da imunodeficiência humana, que, se não for tratado, pode causar AIDS. Já o HPV é o papilomavírus humano, que pode se manifestar como verrugas e, se não for tratado, pode causar alguns tipos de câncer. Papiloma Escamoso: -Sem HPV -Sem coilocitose na microscopia (balonização dos retículos endoplasmáticos) Lesões Pré Neoplásicas Neoplasia Intraepitelial Vulvar > Lesão no Epitélio (graus da neoplasia intraepitelial vulvar) - NiV1 (lesão nas células basais e primeira camada) - NIV2 (células basais, primeira camada e epitélio central) - NIV3 - carcinoma in situ (células basais, primeira camada e epitélio central e camada córnea) Infiltração linfocitárir gerada pelo HPV LIVRO ROBBINS E COTRAN CAP 22 Cisto de Bartholin -A infecção da glândula de Bartholin produz uma inflamação aguda (adenite) e pode resultar em abscesso. -Os cistos do ducto de Bartholin são relativamente comuns, ocorrem em todas as idades, e resultam da obstrução do ducto por um processo inflamatório. >Histologia: -São geralmente revestidos por epitélio transicional ou escamoso. Podem crescer até 3 a 5 cm de diâmetro e produzir dor e desconforto local. Os cistos do ducto de Bartholin são excisados ou abertos permanentemente (marsupialização). Distúrbios Epiteliais não Neoplásicos -Leucoplasia é um termo clínico descritivo para espessamento epitelial em placas brancas e opacas, podendo ocasionar prurido e descamação. -A leucoplasia (literalmente, placas brancas) pode ser causada por um grande número de distúrbios benignos, pré-malignos ou malignos, incluindo: • Dermatoses inflamatórias (p. ex., psoríase, dermatite crônica). • Líquen escleroso e hiperplasia das células escamosas. • Neoplasias, como a neoplasia intraepitelial vulvar (NIV), a doença de Paget e o carcinoma invasor. Líquen Escleroso -O líquen escleroso se apresenta como placas ou máculas lisas, que com o tempo podem ficar maiores e coalescer, produzindo uma superfície que lembra porcelana ou papel-pergaminho. -Quando toda a vulva é afetada, os lábios se tornam atróficos e aglutinados, e o orifício vaginal contrai-se. >Histologia; -A lesão é caracterizada pelo adelgaçamento acentuado da epiderme; degeneração das células basais; queratinização excessiva (hiperqueratose); mudanças escleróticas da derme superficial e por um infiltrado linfocítico em forma de faixa na derme subjacente. -A doença ocorre em todos os grupos etários, mas é mais comum em mulheres após a menopausa. Também pode ser encontrada em qualquer outro ponto da pele. -A patogenia é incerta, mas a presença de células T ativadas no infiltrado inflamatório subepitelial e a maior frequência de doenças autoimunes nessas mulheres sugerem que está envolvida uma reação autoimune. Embora o líquen escleroso não seja por si só uma lesão pré-maligna, as mulheres com líquen escleroso sintomático têm possibilidade um pouco maior de desenvolver carcinoma de células escamosas da vulva. -Há um adelgaçamento acentuado da e p i d e r m e , e s c l e r o s e d a d e r m e superficial e células inflamatórias crônicas na derme mais profunda.. Hiperplasia de Células Escamosas -Anteriormente chamada de distrofia hiperplásica, ou líquen simples crônico, a hiperplasia de células escamosas é uma condição inespecífica resultante da fricção ou arranhadura da pele para aliviar o prurido. -Clinicamente, ela se apresenta como uma leucoplasia, e o exame histológico revela um espessamento da epiderme (acantose) e hiperqueratose). -Algumas vezes está presente uma infiltração linfocítica na derme. O epitélio hiperplásico pode exibir atividade mitótica, mas carece de atipia celular. Embora a hiperplasia das células escamosas não seja considerada pré-maligna, ela às vezes se apresenta nas margens dos cânceres vulvares. Hiperplasia de células escamosas, ex ib indo ep ide rme e spes sada e hiperqueratose Lesões Exofíticas Benignas -As lesões elevadas (exofíticas) ou verrucosas da vulva podem ser causadas por uma infecção ou condições reativas de etiologia desconhecida. -O condiloma acuminado, uma lesão induzida pelo papilomavírus, também chamado de verruga genital, e o condiloma plano sifilítico. São consequências de infecções sexualmente transmitidas. -Os pólipos fibroepiteliais vulvares, ou pólipos cutâneos, são semelhantes aos pólipos cutâneos que ocorrem em qualquer parte da pele. -Os papilomas escamosos vulvares são proliferações exofíticas benignas cobertas por um epitélio escamoso não queratinizado, que se desenvolve nas superfícies da vulva e podem ser únicos ou numerosos (papilomatose vulvar). -A etiologia dos pólipos fibroepiteliais e dos papilomas escamosos é desconhecida. Condiloma Acuminado -Os condilomas acuminados são verrugas genitais benignas causadas por HPVs de baixo risco oncogênico, principalmente os tipos 6 e 11. --Os condilomas acuminados não são considerados lesões pré-cancerosas. >Macroscopia: -Eles podem ser solitários, mas são mais frequentemente multifocais, podendo envolver as regiões vulvar, perineal e perianal, bem como a vagina e, menos comumente, o colo uterino. -As lesões são idênticas àquelas encontradas no pênis e ao redor do ânus em homens. >Microscopia: -No exame histológico, elas consistem em eixo conjuntivo arborescente, exofítico, papilar, coberto por epitélio escamoso espessado (Fig. 22-6A). -O epitélio superficial exibe as características alterações citopáticas virais denominadas de atipia coilocitótica (Fig. 22-6B), que se manifestam como um aumento nuclear, hipercromasia e um halo citoplasmático perinuclear (veja também “Colo Uterino”). Lesões Neoplásicas Escamosas Neoplasia Intraepitelial Vulvar e Carcinoma Vulvar -O carcinoma da vulva é uma neoplasia maligna incomum (aproximadamente um oitavo da frequência do câncer cervical), representando cerca de 3% de todos os cânceres genitais em mulheres. Aproximadamente dois terços ocorrem em mulheres acima de 60 anos. -O carcinoma de células escamosas é o tipo histológico mais comum de câncer vulvar. -Em termos de etiologia, patogenia e características histológicas, os carcinomas de células escamosas da vulva são divididos em dois grupos: • Carcinomas basaloides e verrucosos relacionados à infecção com HPVs de alto risco (30% dos casos), mais comumente o HPV-16. Esses tipos são menos comuns e ocorrem em pacientes mais jovens. • Carcinomas queratinizantes de células escamosas sem relação com a infecção por HPV (70% dos casos). Esses tipos são mais comuns e ocorrem em mulheres mais idosas. -Os carcinomas basaloides e verrucosos se desenvolvem a partir de uma lesão precursora in situ chamada neoplasia intraepitelial vulvar clássica (NIV). -Essa forma de NIV ocorre principalmente em mulheres em idade reprodutiva, e inclui lesões designadas anteriormente como carcinoma in situ ou doença de Bowen. -Os fatores de risco para a NIV são os mesmos que os associados às lesões intraepiteliais escamosas cervicais (p. ex., idade jovem na primeira relação sexual, múltiplos parceiros sexuais, parceiro do sexo masculino com múltiplas parceiras sexuais), uma vez que ambas estão relacionadas à infecção por HPV. -A NIV frequentemente é multicêntrica, e 10% a 30% daspacientes com NIV também apresentam lesões vaginais ou cervicais relacionadas ao HPV. -Tem sido relatada regressão espontânea da NIV clássica, geralmente em mulheres mais jovens. O risco de progressão para carcinoma invasor é mais alto em mulheres com mais de 45 anos de idade ou em mulheres imunossuprimidas. O pico de idade para o câncer vulvar basaloide e verrucoso encontra-se na 6a década de vida. Morfologia -A NIV clássica se apresenta ou como uma lesão branca discreta (hiperqueratótica), ou como uma lesão levemente elevada e pigmentada. -Microscopicamente, é caracterizada pelo espessamento epidérmico, atipia nuclear, aumento de mitoses e falta de maturação celular (Fig. 22-7A), características análogas às vistas em lesões intraepiteliais escamosas do colo uterino (SILs, ver sob “Colo Uterino”). -Os carcinomas invasores que surgem a partir da NIV clássica podem ser exofíticos ou endurecidos, com ulceração central. Ao exame histológico, os carcinomas basaloides (Fig. 22-7B) consistem em ninhos e cordões de células pequenas, agrupadas de modo compacto, que não apresentam maturação e lembram a camada basal do epitélio normal. -O tumor pode possuir focos de necrose central. Em contraste, o carcinoma verrucoso é caracterizado por arquitetura exofítica e papilar, e atipia coilocitótica proeminente. -O risco de desenvolvimento de câncer na NIV depende da duração e extensão da doença, e da condição imunológica do paciente. -Os carcinomas invasores associados ao líquen escleroso, à hiperplasia das células escamosas e à NIV diferenciada podem se desenvolver de maneira traiçoeira, podendo ser erroneamente interpretados como dermatite ou leucoplasia por longos períodos. -Uma vez que o câncer invasor esteja desenvolvido, o risco do avanço metastático é associado ao tamanho do tumor, profundidade da invasão e envolvimento dos vasos linfáticos. -A disseminação inicial ocorre para os linfonodos inguinais, pélvicos, ilíacos e periaórticos. Finalmente, pode ocorrer disseminação linfo- hematogênica para os pulmões, fígado e para outros órgãos internos. -Os pacientes com lesões de menos de 2 cm de diâmetro apresentam 90% de sobrevida em 5 anos após o tratamento com vulvectomia e linfadenectomia; contudo, lesões maiores, com envolvimento de linfonodos, apresentam um prognóstico ruim.
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