Doenças Tubulo-Intersticiais e Vasculares Renais

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• Principal função da estrutura tubular e estrutur intersticial: reabsorção. 
• Doenças tubulos-intersticiais: distúrbio hidroeletrolítico e ácido básico. EAS “rico” (hematúria, 
proteinúria, piúria). 
 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
• Agressão intesa à estrutura tubular. Células necrosam e descamem da estrutura tubular, 
caindo dentro do lumen tubular. Pode se formar uma “rolha/plug”, obstruindo o tubulo. 
• Principal manifestação: insuficiência renal oligúrica (ultrafiltrado não passa pois o 
túbulo está obstruido). TFG < 5-10 ml/min (5-10% do normal). 
- Elevação progressiva das escórias nitrogenadas. 
• Fisiopatologia: 
- Menor filtração de NaCl pelo TCP aumento o aporte de cloreto à macula densa, o que induz a 
vasoconstricção da arteríola aferente (feedback tubuloglomerular). 
- Plugs obstrutivos. 
- O desnudamento tubular permite o vazamento de fluido do lúmen para o intersticio, 
retornando parte das escórias ao plasma. 
• Causas: 
- Isquêmicas: choque, contraste iodado, pós-operatório. 
*Contraste: pode provocar vasoconstricção renal. Se for muito severa, necrosa. Costuma ter 
início 24-48h depois, com pico de elevação de escórias nitrogenadas em 3-5 dias. Recuperação 
em aproximadamente 2 semanas. 
 > Fatores de risco: IRC, hipovolemia, DM, IC e mieloma múltiplo. 
*Na sepse e na SIRS, há vasoconstricção renal + vasodilatação sistêmica -> isquemia dos rins. 
Além disso, os próprios mediadores inflamatórios exercem função nefrotóxica. Nesse cenário, 
com frequência a falência dos rins está associada a falância orgânica múltipla. 
*Pós-operatório: pode ocorrer por depleção volêmica pré ou intra operatória, efeito de agentes 
anestésicos e hemotransfusaõ maciça. 
- Tóxicas (agridem diretamente os túbulos): droga, mioglobia (rabdomiólise), contraste iodado. 
*Drogas: aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina...), anfotericina B... 
*A mioglobina, para agredir o túbulo renal, tem que chegar em grande quantidade, o que 
acontece na rabdomiólise (além de ter um fator pré-renal, que é a hipovolemia). 
*Medicamentos: 
> Não oligúrica: efeito predominante é o da queda da filtração glomerular. 
Aminoglicosídios, anfotericina B, aciclovir, foscarnet, indinavir, pentamidina, cisplatina, 
carboplatina, ifosfamida e metotrexato. 
> Oligúrica: efeito predominante é o da lesão tubular. Contraste iodado, ciclosporina e 
tacrolimus. 
• Tratamento: 
- Suporte: recupera em 7-21 dias. Nessa fase, o paciente apresenta poliúria e redução paulatina 
das escórias nitrogenadas. Controle da doença de base e suspensão de qualquer medicamento 
nefrotóxico. É importante manter o paciente euvolêmico. 
DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS E VASCULARES DOS RINS (31/01/2022) 
 
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS 
*Diálise mandatória em pacientes que apresentam sinais urêmicos (encefalopatia, pericardite, 
sangramento, EAP, hipertensão grave, hipercalemia e acidose metabólica). 
*Na prática, o ideal é a prevenção: 
> Contraste: contraste hiposmolar (o contraste ideal, menos tóxico para o túbulo- mas 
é mais caro), hidratação vigorosa (acelera o fluxo tubular, tornando menos provável que 
algo agrita diretamente o rim), acetilcisteína?, HCO3-? 
• Em uma situação em que o paciente está hipotenso, ainda não o suficiente para gerar necrose 
tubular aguda, mas já gerando insuficiencia renal (já tem ureia e creatinina aumentada...), 
chamamos de insuficiência pré-renal. 
- É um estado reversível de hipofluxo renal. 
*É importante saber diferenciar insuficiência pré-renal de NTA isquêmica. 
> O padrão ouro nessa diferenciação é o retorno do débito urinário após a “prova de 
volume”, feita com pelo menos 1000 ml de cristaloide (SF). Na NTA não haverá resposta 
significativa. 
 
 INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL 
(Túbulo reabsorve) 
NTA ISQUÊMICA 
(Túbulo não reabsorve) 
Sódio Urinário BAIXO (<20 mEq/L) ALTO (>40 mEq/L) 
Fração de Excreção de Na 
(FeNa) 
BAIXO (<1%) ALTO (>1%) 
Osmolaridade e desidade 
urinárias 
MAIOR (urina mais 
conventrada) 
MENOR (mais diluida) 
Cilindros urinários CILINDROS HIALINOS (não 
tem nada, pois não tem 
doença renal) 
CILINDROS EPITELIAIS (com 
células do epitélio tubular 
que morreu) 
Relação ureia/creatinina 
(plasma) 
>40 (ureia é reabsorvida com 
sódio e água) 
<20 
 
• Fatores de mau prognóstico: sepse, oligúria (< 500 ml/24h), refratariedade à furosemida, 
síndrome urêmica, disfunção orgânica múltipla. 
 
NECROSE CORTICAL AGUDA 
 
• Fruto de uma injúria renal gravíssima, em geral num contexto de sepse e complições obstétricas 
(DPP, PP, embolia amniótica, HELLP, aborto séptico). 
• Fisiopatologia: lesão endotelial extrema + vasoconstrição e trombose na microvasculatura 
renal. O nefron todo acaba sendo necrosado, assim como o próprio interstício cortical renal. 
• Manifestações clínicas: tríade clássica de hematúria, anúria e lombalgia e paciente gravemento 
hipotenso. 
 
RABDOMIÓLISE 
 
• Necrose da musculatura esquelética. 
• Prinpacipais causas: trauma muscular, síndrome compartimental (isquemia muscular), 
imobilização prolongada, exercício extenuante (principalmente na presença de traço falcêmico), 
hipertermia maligna, cocaína/anfetamina/ecstasy, distúrbios eletrolíticos, envenenamento por 
cascavel, correntes elétricas de alta voltagem, intoxicação medicamentosa, miosites infecciosas. 
• Quadro clínico e laboratorial: 
- Mialgia generalizda, fraqueza muscular, elevação das enzimas musculares e da 
mioglobulinúria (urina escura). Também pode ter coloração púrpura da pele nas áreas de 
mioedema. 
- CPK total > 1000 U/ml, sempre ás custas da fração MM. 
- Liberação muscular de metabólitos e eletrólitos: hipercalemia, hiperfosfatemia, 
hipocalcemia, acidose metabólica de ânion-gap elevado (ácido lático + ácido úrico), 
hiperuricemia, mioglobinúria. 
• Complicações: 
- Precoces: distúrbios eletrolíticos e disfunção hepática (25% dos casos) por conta de lesão 
induzida por proteases liberadas pelos músculos. 
- Tardias: IRA (após 24-48h)- rápido aumento de creatinina em relação a ureia por conta da 
liberação direta de creatinina pelo músculo lesado, CIVD (diagnóstico laboratorial, quase 
sempre sem manifestação clínica). O mioedema também pode causar síndrome 
compartimental (fazer fasciotomia de urgência). 
• Diagnóstico: 
- Elavação da CPK. 
- Urina mais escura (mioglobinúria). 
• Patogênese da IRA: hipovolemia, vasoconstrição arteriolar renal, efeito tóxico direto da 
hemoglobina nos túbulos renais. 
• Tratamento: 
- Primeiras 24-48h: hidratação vigorosa com solução isotônica (SF 0,9%) + manitol e HCO3- 
quando débito urinário chega a 3 ml/kg/h (aproximadamente 200 ml/h). 
*Manitol: aumenta fluxo tubular, reduz o edema do epitélio tubular e sequestra o líquido do 
tecido lesado. 
*HCO3-: alcaliniz a urina reduzindo a toxicidade da mioglobina e impedindo a formaão de 
cilindros. Pode prevenir NTA oligúrica. 
- Corrigir distúrbios eletrolíticos: 
*Hipercalemia: glicoinsulina IV + HCO3- IV + resina de troca VO + furosemida IV. 
*Acidose metabólica: se HCO3- <15 mEq/L, HCO3- IV (50 mEq). 
*Hipofosfatemia: cloridato de Sevelamer ou hidroxido de alumínio. 
*Hipocalcemia: tratar se for sintomática ou na presença de hipocalemia grave (hiperCa + hipoK 
= risco de arritmias graves). 
 
SÍNDROME DA LISE TUMORAL 
 
• A rápida destrição de um extenso grupo de células neoplásicas lança na corrente sanguínea 
grande quantidade de ácido úrico, fosfato e potássio. Assim, cristais de ácido úrico e/ou fosfato 
e cálcio podem se formar no sistema tubular renal, causando IRA oligoanúrica. 
- À semelhança da rabdomiólise, pode ocorrer hipercalemia (parada cardíaca), hiperfosfatemia, 
hipocalcemia (tetania e convulsões). 
• Costuma se manifestar cerca de 7 dias após a quimioterapia. 
• Para diferenciar de outras causas de IRA: relação ácido úrico/cratinina > 1. 
• Prevenção: hidratação venosa agressiva (2-3 L/dia) com solução isotônica. Pacientesde médio 
e alto risco devem receber alguma droga que reduza os níveis séricos de ácido úrico (alopurinool 
ou rasburicase). 
• Tratamento: hemodiálise. 
 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA/NEFRITE INTERSTICIAL ALÉRGICA) 
• Inflamação do interstício. Ocorre importante edema entre os túbulos renais (que são 
comprimidos), mas os glomérulos em geral são poupados. 
• Causas: 
- Alergia medicamentosa (mais comuns: b-lactâmico, sulfa, AINES, rifampicina). 
*É a principal causa e a única que cai nas provas. 
- Infecção do parênquima renal. 
- Infecção à distância. 
- Associadas a doenças sistêmicas. 
- Idiopáticas. 
• Clínica: insuficiência renal oligúrica + febre + rash cutâneo. 
- É comum a presença de dor lombar por conta da distenção da capsula renal pelo edema. 
• Laboratório: 
- Aumento de ureia e creatinina. 
- Hematúria não dismórfica. 
- Proteinúria subnefrótica. 
- Cilindros leucocitários. 
- Eosinofilúria (piúria as custas de eosinófilos)/eosinofilía (eosinófilos no sangue)/ aumento de 
IgE. 
*Para identificar eosinófilos na urina: coloração de Hansel. 
*Um dos critérios laboratoriais mais importantes para diferenciar NIA e GNDA é a FENa. Na NIA, 
é > 1%, na GNDA é < 1 %. 
• Diagnóstico: o padrão outro é a biópsia (em geral, não é feita). 
- Na USG os rins podem estar com o tamanho aumentado. 
• Evolução: retidado o agente causador, a tendência é a resolução espontânea do quadro. Porém, 
quando não identificado, pode evoluir com IRC residual pelo desenvolvimento de fibrose 
intersticial irreversível. 
• Tratamento: 
- Suspender o medicamento. 
- Se não melhorar em 3-7 dias: corticoide (também é indicação de biópsia renal). 
*Sem resposta: ciclofosfamida. 
 
NEFROPATIAS TUBULOINTERSTICIAIS CRÔNICAS 
 
• Fibrose do intersticio renal, com atrofia e perda dos túbulos. Nos estágios avançados, os 
glomérulos também são atingidos. 
• Etiologia: pode resultar da persistencia ou progressão de NIA, obstrução crônica de vias 
urinárias (principal causa), nefrotoxinas, infecção direta do parênquima renal, LES, 
crioglobulinemia, Sjogren, entre outras. 
• Quadro clínico: acidose tubular renal, poliúria, azotemia, anemia normocitica normocrômica 
(provavelmente pela destruição das células do TCP responsáveis pela produção de 
eritropoietina). 
NECROSE DE PAPILA 
• Transição entre os túbulos coletores e pelve renal. 
• A perfusão da papila já não é boa. Quando alguma coisa dificulta ainda mais essa perfusão, a 
 papila necrosa. 
- Após a necrose, a papila lesada tem três caminhos a seguir: descamar e ser eliminada na 
urina, permanecer no local e ser reabsorvida, deixando uma cavidade em seu lugar e 
permanecer no lugar e sofrer calcificação, servindo de nicho para desenvolvimento de 
nefrolitíase. 
• Bilateral em 2/3 dos casos. Adultos > 50 anos. 
• Manifestações: 
- Dor lombar (igual a de cálculo renal) 
- Hematúria 
- Proteinúria subnefrótica. 
- Febre e calafrios (o local que a papila ocupava é ocupado por células inflamatórias, causando 
o quadro febril). 
*Diagnóstico diferencial: pielonefrite e nefrolitiase. 
• Diagnóstico: urografia excretora. 
- Achado: sombras em anel (contraste ocupando o local que era das papilas). 
• Evolução: pode ser fulminante (com necrose difusa bilateral, septicemia e IR), pode ser de curso 
insidioso (episódios sintomáticos recorrentes) ou pode ser assintomática. 
• Causas (prejudicam a perfusão da papila): o que mais cai nas provas. 
- Pielonefrite 
- Hemoglubinopatia S (anemia falciforme) 
- Obstrução urinária 
- Diabetes (vasculopatia) 
- Analgésico (uso execessivo causa vasoconstricção dos vasos que irrigam a papila). 
• Tratamento: afastar a causa para evitar novos episódios. 
 
DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS 
• Túbulo contorcido proximal: reabsorção de principalmente glicose, fosfato, aminoácidos e 
bicarbonato. 
- Glicosúria renal: glicosúria na pessoa que não tem diabetes (sem hiperglicemia). Assintomática 
(sem poliúria, polidipsia ou hipoglicemia). 
- Aminoacidúria renal: 
*Cistinúria (aminoacidúria básica): precipitação renal da istina e formação de cálculos renais 
(amarelados, radiopacos, podem tomar forma coaliforme ou de “nicho” para implantação de 
cálculos de oxalato de cálcio). 
- TCP: reabsorção de principalmente glicose, fosfato, aminoácidos e bicarbonato. 
- Alça de Henle: função de concentrar a medula (impermeável a água). 
- TCD: reabsorção de cátions (ou Na ou Ca- nunca reabsorve os dois ao mesmo tempo). 
- Tubulo Coletor: reabsorção por estímulo hormonal. Aldosterona age na porção cortical 
do tubulo (reabsorção de sódio e excreção de potássio ou hidrogênio- troca alternada) e 
ADH age na porção medular (reabsorção de água- conventra a urina na última porção do 
túbulo). 
*O ADH abre poros para a água passar para a medula (que está hipertônica). 
*Fosfatúria renal: causa raquitismo (criança) e osteomalácia (adulto). Tratamento com 
reposição de fosfato neutro VO + calcitriol. Pode ocorrer nefrocalcinose pela forfatúria associada 
a hipercalciúria. 
- Acidose tubular renal (tipo 2): 
- Causa: bicarbonatúria (queda parcial da reabsorção). 
*Deve ser suspeitada quando o paciente apresentar acidose metabólica hiperclorêmica e 
hipocalêmica, com HCO3 sérico de 15-20 mEq/L e pH urinário < 5,5 
*Cursa com hipocalemia -> tambem perde potássio para equilibrar a carga elétrica da urina 
(sempre que carga negativa é perdida, tem que ser reabsorvida carga positiva e vice-versa). 
*A medida que o HCO3- vai sendo eliminado, desenvolve-se uma acidose matabólica (HCO3- < 
22 mEq/L). A concentração normal de HCO3- é 28 mEq/L. 
*A urina, pela eliminação de bicarbonato, é inicialmente básica, mas assim que a acidose 
metabólica se desenvolve, a eliminação de HCO3- cessa e a urina fica ácida. 
*O HCO3- acaba sendo eliminado com K+ -> hipocalemia. 
*As manifestações clínicas são consequências de uma acidose crônica: deficit de crescimento e 
distúrbio da mineralização óssea. 
 > Todas as acidoses tubulares renais são hiperclorêmicas e possuem ânion-gap normal. 
 
*As únicas ATR que cursam com hipoK são as do tipo I e II. Para diferencia-las, fazer o teste de 
bicarbonato: administrar NaHCO3 para normalizar os níveis de HCO3. Apenas na ATR tipo II 
haverá uma bicarbonatúria importante. 
*Tratamento: reposição de bases (citrato de potássio em alta dose- 10 mEq/kg/dia). Pode ser 
secundário, então investigar doença de base (como síndrome de Falconi) 
 > Síndrome de Falconi: 
- Distúrbio generalizado das funções absortivas do néfron proximal: glicosúria, 
aminoacidúria, bicarbonatúria, forfatúria e uricosúria. 
ÂNION GAP 
No plasma, a concentração de ânions tem que ser igual a de cátions para manter o 
equilíbro eletroquímico. O principal cátion é o Na+ e os principais ânions são o Cl- e o 
HCO3-. 
A concentração de Na+ é igual a soma da concentração de Cl-, HCO3- e mais um excedente 
de ânions não medidos (ânion gap), representando um total de 10 mEq/L (140 = 106 + 24 + 
10). 
AG = Na – (Cl + HCO3) 
Sempre estará elevado quando um ânion “novo” se acumular no plasma, como lactato 
(acidose lática), cetoânions (cetoacidose) e uremia grave (sulfato). 
Toda acidose metabólica com ânion gap normal tem que ser hiperclorêmica (se um ânion – 
HCO3 – diminui, para o ânion gap ficar normal, o outro tem que “subir”). 
Ânion gap urinário: os principais cátions são Na+ e K+ e o principal ânion é o Cl-. O valor 
normal é levemente negativo, pois há um excedente de cátions não medidos na urina 
(amônio- NH4+). 
AGu = (Nau + Ku) - Clu 
- Deficiência de calcitriol: doença óssea (raquitismo/osteomalácia), anorexia, náuseas, 
vômitos, fraqueza muscular, poliúria, polidipsia. 
- Principal causa em adultos: toxicidade medicamentosa. 
• Alça de Henle: 
- Problema no carreador Na-K-2Cl (alça de Henle). 
- A medula não vai ficar hiperconcentrada, então o ADH não age ->poliúria. 
- Aldosterona aumenta para reabsorver o Na que não foi reabsorvida na alça -> hipocalemia + 
alcalose. 
- Causas: síndrome de Bartter, furosemida- lasix (diurético de alça). 
*O excesso de furosemia mimetisa Bartter. 
*Síndrome de Bartter: 
 > Disfunção hereditária da porção espessa da alça de Henle. 
 > Crianças < 6 anos. 
> Retardo no crecimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia (muito 
K+ e H+ chegam a alça pois foram trocados pelo Na no néfron proximal), hipercalciúria 
e hipocalcemia. 
> A perda de NaCl e líquido leva a hipovolemia -> estimula o SRAA -> 
hiperaldosteronismo hiperrreninemico -> mantém PA em níveis normais. 
> Tratamento: AINES (inibição da síntese de prostaglandinas renais, que são 
importantes na gênese da síndrome) + diuréticos poupadores de K+ (espironolactona 
ou amilorida). 
• Túbulo distal: 
- Problema do carreador que reabsorve o Na. 
- Hipocalciúria (já que não reabsorve Na, reabsorve apenas Ca). 
- Aldosterona aumenta para reabsorver o Na que não foi reabsorvido no túbulo-> hipocalemia 
+ alcalose. 
- Causas: síndrome de Gitelman, diuréticos tiazídicos. 
*O execesso de tiazídico mimetiza Gitelman. 
*Síndrome de Gitelman: 
 > Crianças > 6 anos e adolescentes. 
 > Defeito do carreador de NaCl (mesmo inibido pelos diuréticos tiazídicos). 
> Alcalose metabólica e hipocalemia, excreção do magnésio aumentada -> cãibras, 
parestesia, tetania. 
• Tubulo coletor cortical: 
- Acidose tubular renal (tipo 1 ou distal): 
*Causa: prejuízo na secreção de H+. 
*pH urinário não fica < 5,3. 
*Grande associação com nefrolitíase e nefrocalcinose (ossos liberam mais Ca e P com a acidose 
crônica). 
*Suspeitar quando acidose matabólica hiperclorêmica e hipocalêmica com pH urinário > 5,3. 
Muitas vezes história de nefrolitiase associada e HCO3- sérico < 10 mEq/L (acidose grave). 
*Todo Na reabsorvido pela aldosterona só vai ser trocado por potássio -> hipocalemia. 
*Para compensar a acidose, o cloreto é retido: acidose metabólica hiperclorêmica. 
*Teste do cloreto de amônio: confirmar diagnóstico. Administrar NH4Cl e medir pH da urina por 
6h. Se continuar com o pH > 5,3, confirma ATR tipo I (mostra a incapacidade de acidificar a urina). 
*Tratamento: reposição álcali (NaHCO3 ou citrato de potássio em baixas doses– 0,5-2 
mEq/kg/dia). Investigar condição de base (síndrome de Sjogren, artrite reumatoide e 
nefrocalcinose, hábito e inalar cola de sapateiro- tolueno). 
- Acidose tubular renal (tipo 4): 
*Causa: redução da aldosterona (queda dos níveis ou resistência dos receptores). 
*A troca de Na por K ou H continua, porém menos intensa. Perde Na e fica mais H e mais K no 
sangue -> acidose e hipercalemia. 
 > A perda da função é parcial e não total, então a urina não fica tipicamente alcalina. 
- Perda de Na ativa o SRAA -> hipoaldosteronismo hiperreninemico. 
*Única acidose tubular renal que cursa com hipercalemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tubulo coletor medular: 
- Diabetes insipidus nefrogenico: tubulo coletor é resistente ao ADH -> poliúria/polidipsia. 
*Hipostenúria: urina diluida. 
- Tratamento: diminuição da ingesta de sal e proteínas e diuréticos tiazídicos. 
 
 
ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL 
• Causas: 
ATEROSCLEROSE DISPLASIA FIBROMUSCULAR 
70-90% dos casos Menos comum 
Idosos Mulheres jovens 
Proximal a aorta 
*Aonde o sangue é mais turbilhonado, 
sendo mais propenso a aterosclerose. 
Distal a aorta 
 *Espessamento fibromuscular de uma ou 
mais camadas da artéria renal ou ramos. 
*Comum a presença de “teias” 
intravasculares, dando o aspecto de “colar 
de contas”. 
 
• Fisiopatologia: 
- Estenose unilateral: mecanismo mais comum de hipertensão renovasculas, mas não é capaz 
de causar IR (por conta da presença de outro rim normofuncionante). Não costuma provocar 
DOENÇAS VASCULARES RENAIS 
infarto renal (apenas 10% do fluxo sanguíno normal é o suficiente para perfundir o tecido renal). 
A ativação do SRAA pelo hipofluxo melhora a perfusão renal, mas causa HAS. 
• Consequências: 
- Hipofluxo 
*Adaptação renal: hipertensão renovascular e vasoconstrição da arteríola eferente. A maior 
responsável é a angiotensina II. 
> Hipertensão renovascular: o aparelho justaglomerular percebe esse hipofluxo e libera 
renina, que ativa o sistema RAA. Com isso, a angiotensina II faz vasoconstrição sistêmica. 
Há um aumento da PA para o sangue chegar ao rim com uma pressão satisfatória. A 
angiotensina II tambem estimula a liberação de aldosterona pelas suprarrenais, 
aumentando a reabsorção de sódio e contribuindo mais ainda para a hipertensão. 
• Quando suspeitar: 
- Hipertensão “inesperada”: < 30 ou > 50 anos (começa em faixa etária inesperada). 
- Sopro abdominal 
- Hipocalemia (mais angiotensina II -> mais aldosterona -> maior reabsorção de Na -> maior 
excreção de K). 
• Diagnóstico: 
- Exames iniciais: reforçam muito a suspeita, mas não dão o diagnóstico. 
*Laboratório: pode ter hipocalemia e acidose metabólica. 
*Cintilografia renal (renograma): 
> “Compensado” (com mais angiotensina II): exame normal, mas ao usar um IECA, o 
exame vem alterado (faz o exame em dois momentos: com e sem IECA). 
*USG com doppler: assimetria e hipofluxo. 
- Confimação: angiotomografia ou angiorressonancia. 
*Se ainda permanecer com dúvida diagnóstica: arteriografia renal (padrão-ouro, mas é 
invasivo). 
 > Também utilizado sempre que a conduta for uma intervenção (angioplastia ou 
cirurgia). 
• Tratamento: 
- Displasia fibromuscular: angioplastia. É feita sem a colocação de stent, apenas alargamento 
do vaso com um balão. Só se coloca stent se houver risco de recorrencia da doença vascular (em 
qualquer lugar do corpo), e o risco de recorrência da displasia fibromuscular é muito baixa. 
- Aterosclerose: IECA ou BRA. 
*Estamos tratando a hipertensão causada pela estenose. Não tem problema um rim estar 
filtrando pouco, pois o outro compensa. O maior problema seria seguir com a hipertensão e 
todas as suas consequências. 
*Revascularização se não responder ou paciente não tolerar os medicamentos. 
> Se estenose bilateral ou estenose em rim único (nefropatias isquêmicas): IECA ou 
BRA irão causar uma IRA (efeito deletério na perfusão renal). BCCs podem ser usados 
pois aumentam o fluxo glomerular (dilatação da arteríola aferente). A conduta definitiva 
é intervenção cirúrgica (angioplastia- com colocação de stent ou revascularização). 
 
INFARTO RENAL 
 
• Causa: trombose ou embolia (fibrilação atrial)- principal causa. 
*Também pode ser por endocardite infecciosa, trombos murais recobrindo infartos do 
miocárdio e aterosclerose ulcerativa da aorta. 
• Manifestações: 
- Dor súbita em flanco 
- HAS severa (renina-dependente). 
- Aumento da enzima LDH (liberada pele lesão/morte das células tubulares renais). 
• Diagnóstico: 
- Angio TC / Angio RM / Arteriografia 
• Tratamento: anticoagulação (não dissolve trombo, e sim impredem o coágulo de ficar 
maior. Quem dissolve é o próprio corpo). A recanalização é frequente. 
*Quando o caso é grave: trombólise ou revascularização. 
 
ATEROEMBOLISMO 
 
• Causa: ruptura de placa de ateroma na aorta pós procedimento vascular que envolva a 
passagem de um cateter pela aorta (aortografia, coronariografia de acesso pela arteria 
femoral...). O cateter passa pela placa, solta parte e pulveriza para qualquer lugar do corpo, 
inclusive artéria renal. Também pode ocorrer espontaneamente e após trauma torácico. 
• Desenvolvimento inexplicado de insuficiência renal. 
*Outros locais: pele (livedo reticular- areas palidas entremeadas com areas avermelhadas), 
extremidades (síndrome do dedo azul), retina (placas de Hollenhorst- patognomônico de 
ateroembolismo na retina. Diagnóstico com fundo de olho). 
• Na biópsia renal, são encontradas fissuras biconvexas (buracos antes ocupados por 
placas de ateroma). Não é obrigatória.• Aonde a placa impacta, há inflamação por eosinofilos: eosinofilia / eosinofilúria / 
consumo de complemento. 
*NA PROVA: duas causas de eosinofilúria- NIA ou ateroembolismo. 
• Tratamento: suporte. Maioria dos pacientes evoluem com rim em estágio terminal. 
 
TROMBOSE DE VEIA RENAL 
 
• Causas: síndrome nefrótica (nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar, amiloidose renal), 
trauma, invasão por câncer renal (hipernefroma), desidratação grave (em lactentes por 
diarreia). 
• Manifestações clínicas: dependem da adaptação da circulação colateral. 
- Súbita e completa: dor lombar intensa, hematúria macroscópica e perda da função do rim 
afetado. Rim aumentado e sofre infarto hemorrágico. Se for bilateral, ocorre oligúria e IR. 
- Crônica: pode evoluir sem sinal proeminente. Na síndrome nefrótica, suspeita-se de TVR 
qunado há inexplicada deterioração da função renal e embolia pulmonar. Urografia excretora 
mostra rins aumentados, cálices distendidos devido ao edema intersticial e defeitos de 
enchimento da pelve renal e ureter, refletindo veias colaterais de drenagem. 
• Diagnóstico definitivo: USG com doppler, TC ou angiorressonância.