Nefropatia hipertensiva

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Nefropatia hipertensiva 
Nefroesclerose hipertensiva 
➜ É uma importante causa de doença renal 
em fase terminal. 
➜ Primeira causa no Brasil de “rim terminal” 
na população geral 
➜ Nos EUA e Europa é a segunda causa 
↳ Essa diferença se deve ao fato dos 
diabéticos falecerem precocemente por 
complicações macrovasculares antes de 
evoluírem para nefropatia diabética. 
➜ Lesão decorrente do efeito da hipertensão 
arterial sistêmica sobre os rins, afetando as 
pequenas artérias, as arteríolas aferentes e os 
glomérulos. 
↳ Onde tem vaso arterial, será acometido, 
podendo causar AVC, acometer os olhos, 
pode pior ou agravar uma coronariopatia, 
maltratar os rins, dentre muitas outras coisas 
➜ Nefroesclerose hipertensiva maligna e 
benigna 
↳ Maligna: Bem definida 
↳ Benigna: Não é bem definida! 
➜ Patogênese 
↳ Acometimento das pequenas artérias 
interlobulares e das artérias aferentes são as 
principais estruturas renais a sofrer com o 
aumento da pressão hidrostática intraluminal 
↪ Os vasos mais distais são os primeiros a 
sofrerem com as alterações HAS - Artéria 
interlobular e arteríola aferente são as mais 
acometidas 
↳ A redução do lúmen desses vasos provoca 
graus variados de isquemia glomerular e 
tubulointersticial, como é menos vascularizado 
fica hipoperfundido pela mudança na parede 
da artéria por acometimento de uma das 
camadas, sendo elas adventícia, média ou 
íntima. Com a hipertrofia de uma dessas 
camadas o lúmen diminui ainda mais 
➜ Nefroesclerose benigna 
↳ A incidência de IRC PROGRESSIVA em 
hipertensos é rara. 
↪ A maioria destes tem hipertensão arterial 
↪ Maior risco de nefroesclerose: 
➤ HAS severa 
➤ Outra nefropatia subjacente 
➤ Negros → Relacionado ao gene da ECA 
↳ Paradoxo: Apesar de ser considerada a 
primeira causa de doença renal terminal nos 
c e n t r o s d e d i á l i s e , s a b e - s e q u e a 
nefroesclerose é uma complicação rara da 
hipertensão, ocorrendo em 0,5 a 1,5 % após 5 
anos de acompanhamento 
↪ Explicações: 
➤ O número de HAS é tão grande que mesmo 
uma pequena porcentagem de nefropatia 
hipertensiva nesse grupo, resulta em número 
expressivo de renais crônicos 
↳ Com a hipoperfusão constante tem-se 
aumento da pressão, podendo romper alguns 
vasos sanguíneos causando hemorragia. Com 
isso, pode gerar uma hipotrofia renal, 
podendo-se encontrar áreas infartadas 
↳ Aumento da pressão a longo prazo lesa 
diretamente as artérias renais 
↳ A lesão endotelial é um dos fatores 
implicados neste processo 
↳ Dois tipos de resposta vascular são 
observados: 
↪ Hipertrofia da camada média e 
espessamento da íntima das pequenas 
artérias renais para poupar os glomérulos do 
aumento pressórico 
↪ Arterioloesclerose hialina: Deposição de 
material hialino na parede das arteríolas 
aferentes com a redução progressiva do 
lúmen e isquemia glomerular 
↳ Lesão vascular 
↳ A i s q u e m i a g l o m e r u l a r l e v a a 
glomeruloesclerose que por sua vez leva a 
perda do néfron 
↳ Como inicialmente alguns glomérulos são 
acometidos pela esclerose global, os 
remanescentes começam a hiperfiltrar o que 
provoca uma nova lesão : a esclerose 
segmentar 
↳ A glomeruloesclerose focal e segmentar 
(GESF) é uma lesão secundária ao processo 
de nefroesclerose hipertensiva 
↪ Contribui para a progressão da proteinúria 
e da insuficiência renal 
↪ GESF Primária → Uma doença no rim 
causando GESF 
↪ GESF Secundária → Uma doença 
sistêmica causando GESF 
↪ GESF causando HAS ou HAS causando 
disfunção renal... 
↳ Alterações histológicas também podem ser 
encontradas em indivíduos idosos e diabéticos 
não hipertensos. 
↳ Confusão: Quem é o causador da 
disfunção renal: nefroesclerose hipertensiva 
ou GESF 
↳ Será que uma glomerulopatia poderia estar 
por trás de uma de boa parte dos supostos 
casos de nefroesclerose benigna… 
↳ A taxa de progressão da insuficiência renal 
é lenta na nefroesclerose benigna, não 
aparecendo após 5 anos. 
↳ Boa parte do grupo de nefroesclerose 
hipertensiva em diálise, na verdade, teriam 
uma nefropatia primária agravada pela 
hipertensão arterial. 
↳ Retinopatia grau I ou II 
↳ Hipertrofia ventricular esquerda 
↳ Sedimento urinário normal 
↳ Proteinúria menor que 1,5 gramas 
↳ Leve redução do tamanho renal 
↳ Insuficiência renal lentamente progressiva 
↳ Tratamento: Benigna 
↪ Controle a HAS 
↪ Antagonistas de canal de cálcio, inibidores 
da ECA (reduzem a hipertensão glomerular 
por agirem preferencialmente na dilatação na 
arteríola eferente) , tiazídicos. 
↪ Meta : PA < 130/80 mmHg 
➜ Nefroesclerose maligna 
↳ Entidade extremamente bem documentada. 
↳ Aumento abrupto da PAd: 120 - 130 mmHg 
e da PAs: 200 - 220 mmHg. 
↳ Provoca graves lesões de órgão alvo: 
↪ Retinopatia hipertensiva grau III ou IV 
↳ Na macroscopia: Rins em ’’picada de 
pulga” decorrente da rotura de vasos 
↳ Dois tipos de lesão surgem na parede das 
aa. aferentes e interlobulares. 
↪ Necrose fibrinóide: Depósito de material 
eosinofílico composto por fibrina contendo 
infiltrado inflamatório. 
↪ Arter ioesc le rose h iperp lás ica : 
Espessamento da íntima devido proliferação 
concêntrica de células musculares lisas (que 
d e v e r i a m e s t a r n a c a m a d a m é d i a ) 
entremeadas a depósito laminar de colágeno - 
“lesão em bulbo de cebola”. 
↳ A insuficiência renal rapidamente 
progressiva se instala pela acentuada 
isquemia glomerular difusa provocando 
síndrome urêmica (Aumento da ureia 
creatinina, azotemia, vômito, confusão mental) 
↳ Os glomérulos apresentam necrose 
isquêmica, trombose intracapilar e infiltração 
neutrofílica – glomerulonefrite necrosante 
↳ Hematúria, proteinúria significativa, 
cilindros leucocitários ou hemáticos 
↳ A trombose pode contribuir para a 
degradação de hemácias - microangiopatia 
trombótica e o aparecimento de esquizócitos 
↳ A isquemia glomerular estimula o SRAA 
que pode contribuir para a HAS 
↳ Hipocalemia + acidose metabólica pela 
elevação da aldosterona 
↳ Se não tratada evolui para rim terminal 
↳ Manifestações clínicas: Maligna 
↪ Hipertensão muito grave 
↪ Proteinúria acentuada 
↪ Hematúria macroscópica ou não 
↪ Lesões retinianas grau III ou IV 
↪ Sinais de lesão glomerular: cilindros 
hemáticos, piocitários e granulosos 
↳ Tratamento: Maligna 
↪ Deve ser considerada como emergência 
hipertensiva 
↪ Tratamento agressivo da PA 
↪ PAD deve ser reduzida em 25% nas 
primeiras 2 - 6 horas tendo como alvo 100 - 
105 mmHg 
↪ Em seguida deve ser reduzida a 
140/90mmHg paulatinamente 
↪ Queda maior da PA pode provocar 
isquemia cerebral, miocárdica ou renal 
↪ Pode ocorrer uma piora na função renal 
devido a isquemia glomerular 
↪ Fase inicial: Nitroprussiato de sódio 
↪ Segunda fase do tratamento: Uso de 
medicamentos orais em horários regulares