Envelhecimento do sistema endocrino

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ENVELHECIMENTO DO SISTEMA ENDÓCRINO:
Nas últimas décadas, populações de países desenvolvidos e em desenvolvimento estão envelhecendo. Isto se deve ao controle de doenças infectocontagiosas, controle da natalidade e da mortalidade infantil e melhora na qualidade de vida.
As doenças crônicas figuram como principal causa de mortalidade e incapacidade no mundo, responsável por 59% dos 56,5 milhões de óbitos anuais.
Entre as doenças crônicas degenerativas, as de maior repercussão são as do sistema nervoso central, sistema endócrino e sistema imunológico.
Sistema endócrino: é formado pelo conjunto de glândulas endócrinas, as quais são responsáveis pela secreção de substâncias denominadas hormônios, que são lançados na corrente sanguínea por onde eles atingem todas as células do organismo, controlando ou auxiliando o controle de sua função.
O sistema endócrino atua junto com o sistema nervoso na coordenação e regulação das funções corporais.
· Mensagens nervosas de natureza eletroquímica.
· Mensagens do sistema endócrino tem natureza química. 
· Quando há baixa de um hormônio X, o neurônio manda um impulso nervoso que chega na hipófise, que manda mensagem para tireoide e a tireoide produz o hormônio em maior quantidade. Esse hormônio será liberado na corrente sanguínea e ele para os locais que tiver que agir.
Os órgãos que tem sua função controlada e/ou regulada pelos hormônios são denominados órgãos-alvo ou células-alvo. E os mecanismos são:
· Mecanismo autócrino: atua sobre si mesmo.
· Mecanismo parácrino: atua sobre células vizinhas.
· Mecanismo endócrino: atua a distância, através da corrente sanguínea, sobre órgãos e tecidos.
O que pode interferir no processo de liberação hormonal e chegada aos órgãos-alvo:
· Idade
· Doenças pré-existentes
· Medicação
· Sono
· Alimentação
· Atividade física
Efeitos do envelhecimento:
· Diminuição funcional geral dos órgãos: as glândulas vão deixando de funcionar apropriadamente causando um aumento das doenças crônicas (hiper e hipotireoidismo).
· Diminuição dos linfócitos T supressores e aumento dos auto-anticorpos: aumento das doenças autoimunes.
Se houver deficiência na produção ou ativação dos linfócitos T supressores, poderá haver um ataque autoimune ao organismo. O linfócito T-citotóxico apresenta receptores TCR, especializado para o reconhecimento de antígenos associados ao complexo MHC-I na superfície de outras células. Portanto, garantem a morte das células estranhas.
· Variação dos valores de referência: diagnóstico não apropriado; alterações nas dosagens hormonais; alteração nas doses de reposição.
A prolactina nos idosos pode estar um pouco aumentada causando secreções mamilares e produção de leite fora do padrão.
HIPÓFISE: (adeno-hipófise: GH, ACTH, TSH, LH, FSH e prolactina) e (neuro-hipófise: Vasopressina / hormônio antidiurético – ADH e ocitocina).
GH: hormônio do crescimento
· Metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas em todas as idades.
· É fundamental na manutenção da composição corpórea.
· Indivíduos adultos com deficiência de GH apresentam: 
· Massa corpórea < 8%; água extracelular < 15%; aumento do peso 26%; aumento da massa gordurosa subcutânea e visceral 7%; aumento da cintura-escapular.
· Resistência à insulina, hipertensão, baixos níveis de HDL colesterol, altos níveis de triglicérides.
· Apresenta prevalência de arteriosclerose, comprometimento da função cardíaca.
· Reposição hormonal com GH está aprovada em: deficiência de GH; síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) – por conta da perda gordurosa e da massa muscular intensa causada pela doença; síndrome de Turner e insuficiência renal crônica.
· Não há comprovação científica que o uso de GH ajuda no antienvelhecimento.
· O uso no âmbito experimental: infertilidade, estados catabólicos crônicos, obesidade, queimados e idosos.
· Somatopausa: alterações fisiológicas que costumam ocorrer por volta dos 40 anos nos homens, e na mulher em torno dos 30 anos. As alterações mais comuns são perda da massa muscular, baixa no sistema imunológico e menor lubrificação das articulações.
· O declínio do hormônio acelera o envelhecimento visível com o aparecimento e aprofundamento de rugas, flacidez e perda de tonicidade da pele.
· Efeitos benéficos COMPROVADOS da reposição no idoso: aumento da massa magra e redução da gordura.
· Efeitos adversos COMPROVADOS da reposição no idoso: retenção hídrica, artralgias, síndrome túnel carpiana e intolerância a glicose.
TIREOIDE:
O hipotálamo libera o hormônio TRH que estimula a secreção do TSH pela adeno-hipófise e que estimula a liberação de T3 e T4 pela tireoide.
As células foliculares secretam T3 (triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina) que agem no metabolismo, crescimento, desenvolvimento do SN e desenvolvimento em geral.
PARATIREOIDE: 
As células parafoliculares secretam a calcitonina que regula o nível de cálcio no sangue, inibindo a mobilização do cálcio depositado nos ossos.
HIPOTIREOIDISMO: 
· A partir dos 60 anos.
· Causa mais comum é tireoidite autoimune.
· 0,5 a 5% hipotireoidismo franco (com quadro clinico bem exuberante) e 15 a 20% subclinico (é assintomático).
· Sintomas: fadiga, cansaço, intolerância ao frio, pele seca, depressão, perda auditiva.
HIPERTIREOIDISMO:
· Na população idosa de 0,5 a 3%.
· Manifestações cardiocirculatórias do hipertireoidismo são confundidas com envelhecimento: sintomas clássicos como tremores, intolerância ao calor, nervosismo e taquicardia são incomuns. Sintomas como perda de peso associado com diarreia, náuseas e vômitos são mais comuns.
· T3 e T4 aumentados e TSH diminuído.
SUPRARRENAIS / ADRENAIS:
· 2 glândulas sobre os rins.
· O córtex (origem mesoderma) tem uma zona glomerulosa (mineralocorticoides – aldosterona), uma zona fasciculada (glicocorticoides – cortisol) e uma zona reticular (andrógenos – testosterona).
· A medula (origem das células da crista neural) neuroectoderma. Esta relacionada com a síntese e liberação de neurotransmissores, sobretudo adrenalina e noradrenalina.
· Nos idosos a aldosterona é produzida em menor quantidade, ela é responsável pelo controle do balanço hídrico e eletrolítico nos túbulos renais.
· Nos idosos o cortisol é produzido normalmente e junto com a corticosterona atuam no controle dos carboidratos, das gorduras e do metabolismo proteico.
· Nos idosos há uma baixa de androstenediona e diidroepiandrosterona (DHEA), hormônios masculinizantes. A DHEA é o precursor da androstenediona, testosterona e estrógeno (é o hormônio mais abundante do corpo humano).
· Estudos demonstraram que no envelhecimento há uma redução da camada reticular e um aumento das camadas fasciculadas e glomerulosa.
· Experimentos com suplementação de DHEA em ratos, durante o envelhecimento mostraram que reduziu o peso e a massa gordurosa, porém aumento a ação insulínica. Porém em humanos os efeitos ainda não estão bem elucidados.
MENOPAUSA: processo natural do envelhecimento onde há baixa de produção dos hormônios.
· É definido como falência total da função ovariana (produção de esteroides e ausência de ovulação), resultando em amenorreia permanente.
· Climatério é a terminologia usada para alterações fisiológicas e sintomas que decorrem da transição do período reprodutivo para o não reprodutivo.
· Expectativa de vida das mulheres é de 78 anos. 1/3 da vida é no período pós-menopausa.
· Quando chega a menopausa aumenta a mortalidade por doenças coronarianas isquêmicas; aumenta a osteoporose; aumenta os distúrbios do sono e aumento depressão e irritabilidade.
· Terapia de reposição hormonal: o uso de estrogênio previne a perda óssea e tem ação direta no osso como droga antirreabsortiva, com ações indiretas via paratormônio, vitamina D e calcitonina. Também ajudam na diminuição da incidência e mortalidade por doença coronariana.
· Doença de Alzheimer: já foi demonstrada a presença de receptores para estrogênios em áreas como o hipocampo, córtex cerebral, amígdala e lócus ceruleus. O estrogênio estimula o aumento das sinapses e o crescimento neuronal, especialmente dendrítico. Aumentao fluxo sanguíneo cerebral, regula enzimas específicas do cérebro, além de ter efeito antioxidante.
Contraindicações para o uso de TRH:
· Câncer de mama ou lesão suspeita ainda sem diagnóstico.
· Hiperplasia ductal atípica na mama.
· Doença isquêmica cerebral/cardíaca recente.
· Doença tromboembólica recente.
· Hepatopatia grave ou recente.
· Hipertensão arterial grave, sem controle.
· Sangramento vaginal de causa não estabelecida.
· Câncer de endométrio (contraindicação relativa).
PÂNCREAS:
· Ilhotas de Langerhans: porção endócrina do pâncreas.
· Células alfa produzem glucagon.
· Células beta produzem insulina.
· Células delta produzem somatostatina.
· Insulina: liberada em resposta ao aumento dos níveis de glicose no sangue, após a ingestão de uma refeição rica em carboidratos.
· Glucagon: liberado em resposta aos níveis baixos de glicose no sangue, quebram o glicogênio em glicose, que é liberada para o sangue.
· Somatostatina: é um fator inibidor da liberação do hormônio hipofisário de crescimento, inibe a secreção do glucagon e da insulina.
DIABETES MELLITUS:
· Alteração metabólica associada à deficiência absoluta ou relativa de insulina.
· Caracterizada por hiperglicemia e alterações no metabolismo de proteínas e lipídeos.
· Quadro clínico no idoso: frequentemente assintomático e descoberto por exames de rotina ou internação hospitalar por outra doença.
· Diabetes tipo I é menos frequente (5-10% após 65 anos de idade) e diabete tipo II mais comum (associada à obesidade e hipertensão arterial).