Exercícios sistema endocrino fisio 3

Prévia do material em texto

CASOS CLINICOS SISTEMA ENDÓCRINO – FISIOLOGIA
CASO 1) A.C. B, 35 anos, sexo feminino, natural e residente de Sobral-Ceará, casada chega ao ambulatório de endocrinologia com queixas de cefaleia intensa, alterações visuais e artralgia. Durante o interrogatório sintomatológico, relata também que os seus ciclos menstruais se tornaram irregulares, vem sentindo bastante fadiga e sonolência. Percebeu ainda crescimento de extremidades e alterações na pele, com hiperidrose. Afirma que os primeiros sintomas começaram há cerca de 7 anos, mas se intensificaram há aproximadamente 6 meses. Nega doenças prévias, hospitalizações, transfusões sanguíneas anteriores ou alergia. 
Ao exame físico, a paciente encontrava-se em bom estado geral, lúcida e orientada no tempo e espaço, afebril, anictérica e acianótica. Apresentava frequência cardíaca de 70 bpm e pressão arterial de 150 X 110 mmHg. Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros. À ausculta pulmonar, murmúrio vesicular universal bilateral presente, sem ruídos adventícios. Abdome atípico, com ruídos aéreos presentes, sem massas, mas com hepatomegalia palpável. 
A realização de exames complementares mostrou GH e IGF-I elevados. A dosagem de GH durante o teste oral de tolerância a glicose foi maior que 1 Ug/ litro. TSH e T4 livre estavam dentro dos parâmetros de normalidade. Foi realizada uma ressonância magnética com contraste da hipófise que mostrou a presença de um adenoma hipofisário. A radiografia do crânio mostrou aumento dos seios da face e protrusão da mandíbula. A radiografia das mãos mostrou aumento de partes moles e a radiografia dos pés mostrou aumento do índice calcâneo. 
Dessa forma, o endocrinologista fechou o diagnóstico de ACROMEGALIA devido a um adenoma hipofisário. 
PERGUNTAS:
1.Quais os diagnósticos diferenciais? 
R: Diagnósticos diferenciais (outras causas de hipersecreção de GH): DM2 descompensado, cirrose (o IGF-1 é produzido principalmente no fígado – então como o IGF-1 trabalha em sinergia com o GH, a lesão hepática altera GH), anorexia nervosa, doenças agudas (aumenta hormônios que aumentam a glicose, entre eles o GH, cortisol, glucagon), desnutrição. 
Patologias que cursam com manifestações clínicas similares: hipotireoidismo grave, paquidermoperiostose, uso crônico de minoxidil em excesso e pseudoacromegalia. 
Causas de estatura elevada: alta estatura familiar, redundância do cromossomo sexual, síndrome de marfan, homocistinúria, gigantismo cerebral, hiperplasia ou adenoma de células somatotróficas, hiperinsulinismo, hipertireoidismo, excesso pré puberal de esteróides sexuais. 
Diabetes melito descompensado: GH aumenta também a secreção de insulina, porém atenua, ou seja, reduz os efeitos da insulina. Isso pode provocar um efeito conhecido como “efeito diabetogênico do GH”, pois há uma alta concentração de insulina, mas que não consegue exercer seu papel, pois o GH gera “resistência insulínica”.
Anorexia nervosa: Tem sido descrito que fatores endócrinos estão associados à hiperatividade e à restrição alimentar na anorexia nervosa, como a diminuição de leptina e o consequente aumento na secreção de Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH), do Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) e do cortisol
Desnutrição: Sugeriu-se que o aumento do GH poderia ser devido à diminuição do efeito inibitório da IGF-1 em nível hipofisário. 
2.Por que dosar, além de GH, IGF? 
R: Diferentemente do GH, o (fator de crescimento tipo insulina I) IGF-1 reflete a secreção integrada do GH, não apresentando flutuação circadiana nem secreção pulsátil, o que o torna uma ferramenta mais consistente e robusta para a caracterização da atividade da doença.
O hormônio do crescimento estimula a liberação do IGF-1 do fígado e de muitas outras células, e, em seguida, o IGF-1 atua localmente (e também como hormônio circulante) para estimular a divisão celular.
O IGF-1 é importante para o mecanismo de feedback negativo no hipotálamo, por meio da inibição da liberação de GHRH e estimulação da produção de GHIH (hormônio inibidor do GH), e na hipófise anterior (inibe liberação de GH). GH aumenta a produção do hormônio IGF-1 (fator de crescimento similar a insulina) ou somatomedina C, que apresenta potente efeito de aumentar todos os aspectos do crescimento ósseo.
3.Quais as principais complicações da acromegalia? 
R: Doenças vasculares, respiratórias e neoplásicas, DM2. 
Complicações cardiovasculares: Hipertensão, cardiomegalia, hipertrofia ventricular, arritmias e acidente vascular cerebral. Complicações respiratórias: obstrução das vias aéreas superiores, depressão dos centros respiratórios centrais, defeitos da ventilação- perfusão, calcificação traqueal. Neoplasias benignas: tireoide, pólipos (estômago, cólon). Neoplasias malignas: cólon, mama, estômago, tireoide, esôfago. 
4. Por que ocorrem alterações visuais?
R: Os pacientes podem apresentar perda visual se ocorrer compressão do quiasma e vias ópticas pelo tumor, visto que o quiasma óptico fica próximo da hipófise. 
5.Quais as opções de tratamento? 
R: Como é um adenoma hipofisário, o tratamento é a remoção cirúrgica. 
O tratamento pode ser cirúrgico, clínico (feito com agonistas dopaminérgicos, como a carbegolina, bromocriptina e quinagolida; análogos da somatostatina, como a octreotida e lanretotide; antagonista do receptor de GH, o pegvisomant, o qual tem efeito periférico, mas não sobre o tumor) ou radiológico (última opção terapêutica). 
Caso 2) DIABETES MELLITUS 
Identificação do paciente: M.A.C, feminina, 60 anos, parda, professora, católica, natural e procedente de Fortaleza. 
Queixa principal: Identificou o surgimento de uma “mancha escura ao redor do pescoço” há 3 semanas.
História da doença Atual (HDA): Paciente relata que há cerca de 3 meses começou a apresentar disúria e febre baixa constante durante 3 dias seguidos, o que a fez procurar assistência médica na emergência de um hospital de sua cidade. Refere que lá realizou alguns exames, tendo sido diagnosticada com infecção urinária, de modo que o médico prescreveu ciprofloxacina para o quadro em questão. Entretanto, relata que mesmo após fazer uso adequado da medicação, a infecção urinária reicidivou nos 2 meses seguintes. Além disso, afirma que no último mês vem apresentando um quadro de poliúria e polidipsia. Quando percebeu que essas alterações estavam começando a prejudicar suas atividades diárias e a trazerem um certo desconforto, principalmente à noite, já que estava acordando várias vezes para urinar, começou a observar um sinal importante: a presença de uma área de hiperpigmentação na região cervical posterior. Tal circunstância fez com que se assustasse e procurasse ajuda na unidade básica de saúde do seu bairro. Lá, relata que foi atendida por um médico, o qual não deu muitos detalhes e apenas a encaminhou para o Ambulatório de Endocrinologia do hospital de referência da rede.
Antecedentes pessoais: Nega doenças crônico degenerativas. Nega alergias. Faz uso de ciprofloxacina quando apresenta os sintomas de infecção urinária.
Antecedentes familiares: Pai faleceu aos 54 anos de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). Mãe tem Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) e Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS). Irmão faleceu aos 50 anos de câncer de próstata.
Hábitos de vida: Refere sedentarismo, mas realiza uma dieta balanceada, rica em alimentos nutritivos. Nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas.
Exame físico: Antropometria: Peso: 90 Kg; Alt: 1,60; IMC: 35,1; Circunferência Abdominal: 90 cm; Quadril: 92 cm. Geral: Bom estado geral (BEG), afebril, anictérica, acianótica, eupneica, corada, hidratada, sem linfadenomegalias. Apresenta área hipergimentada em região cervical posterior. 
Exame pulmonar: Murmúrio vesicular audível bilateralmente sem ruídos adventícios.
Exame cardíaco: ritmo regular em 2 tempos, sem sopros. FC: 90 bpm PA: 120x80mmHg. 
Exame neurológico: sem alterações 
Exame ginecológico: sem alterações
Exames complementares: HbA1C: 7,2% (normal < 5,7%); Glicemia de Jejum: 198mg/dia (normal < 100); Creatinina: 1,2;Ureia: 40mg/dl (normal: 13-43mg/dL); Colesterol Total: 170 mg/dl (normal < 190); Triglicerídeos: 130 mg/dl (normal: < 150mg/dl); HDL: 51 mg/dl (normal > 40mg/dl); LDL: 100 mg/dl (normal < 70); Hb: 13,7 (normal: 12-16); Ht: 38% (normal: 35-45%); Leucócitos: 7000 (4000 a 11000); Ac. Urico:3,2 mg/dl (normal: 2,4-5,7); TSH: 1,27 mU/L (normal: 0,4 a 5,8 uUI/ml); T4 livre: 0,98 ng/dl (normal: 0,7-1,8ng/dl); Sumário de Urina (Glicose 2+/4+; Proteína 1+/4+; bactérias ausentes).
Diagnóstico: O que confirma o diagnóstico de DM é a presença de pelo menos 2 exames laboratoriais alterados ou a presença de glicemia ao acaso > 200mg/dl em paciente sintomático. No caso em questão, a paciente apresenta 2 exames alterados, que seriam a HbA1c maior ou igual a 6,5% e glicemia de jejum maior ou igual a 126g/dl, confirmando o diagnóstico de DM.
Agora existem vários fatores em questão que nos levam a suspeita da etiologia da doença. Inicialmente, devemos levar em consideração que é uma paciente com faixa etária mais elevada (> 45 anos), com obesidade tipo 1 (de acordo com a classificação do IMC), obesidade central (de acordo com a circunferência abdominal, que se encontra superior a 80cm) e sedentária.
Defeito progressivo na secreção pancreática de insulina: Como ocorre a resistência à insulina, seus níveis podem estar “normais” ou mesmo “altos”, mas mesmo assim insuficientes para manter a homeostase da glicose. Desse modo, o organismo entende que não está sendo produzida insulina suficiente, estimulando cada vez mais sua produção pelas células beta pancreáticas, as quais eventualmente entram em exaustão e não vão mais conseguir produzir insulina nos níveis ideais anteriores.
Resistência à insulina: tem relação, principalmente, com polimorfismos genéticos, mas os principais fatores de risco para o seu surgimento, na atualidade, seriam obesidade, alimentação rica em gorduras e sedentarismo. Além disso, os indivíduos que têm valores de circunferência abdominal acima da normalidade apresentam uma quantidade muito elevada de gordura visceral, que é bastante inflamatória, tendo em vista que são produzidas diversas citocinas que diminuem a meia vida dos receptores de insulina, favorecendo o processo descrito. Paciente continua produzindo insulina normalmente. No entanto, quando a insulina se encaixa nos receptores das células-alvo, não há resposta; ou seja, aquelas reações químicas intracelulares que liberam a GLUT não ocorrerão e, desse modo, a glicose não conseguirá entrar nas células. A consequência disso é a hiperglicemia e a mudança no metabolismo das células. 
Observações: ITU; poliuria e polidipsia; hiperpigmentação na região cervical posterior; ITU reincidiva; obesa; história de DM2 e IAM na família; hemoglobina glicada e glicose de jejum altas; (obs: reinfecção – eas, cultura com antibiograma). Complicações da DM2: pé diabético, neuropatia periférica (DM descontrolado, dor em queimação), perda da visão, insuficiência renal (por isso avaliar creatina), AVE, IAM, doenças agudas (como cetoacidose). 
CASO 3: Síndrome de Cushing 
História Clínica
Paciente, feminino, 29 anos. 
Queixa principal: fraqueza em membros e fraturas há dois meses.
História da moléstia atual: paciente buscou atendimento sob a premissa de estar sentindo fraqueza nos membros, se machucar com facilidade, o que incluiu diversas fraturas nos últimos dois meses, ganho de peso e aumento da pressão. Relata que há algum tempo, tem “ficado doente” com mais frequência. A paciente teve dificuldade em conseguir atendimento especializado e por isso passou semanas sem o diagnóstico. Quando perguntada sobre antecedentes médicos, conta que fora diagnosticada como portadora de diabetes mellitus em uma clínica do bairro onde mora, três dias atrás. Nega o uso de remédios, insulina ou quadro parecido na família.
Exame Físico: 
Geral: acúmulo de gordura ao redor do rosto e do tronco, com perda de massa muscular nos membros. Presença também de acne facial e pele escurecida. 
Abdome: presença de estrias cutâneas violáceas.
Exames Complementares: O médico que a atendeu, solicitou um hemograma, níveis de cortisol e ACTH.
Em conjunto, foi necessário um teste de supressão com dexametasona, esteroide sintético que, como o cortisol, inibe a produção de CRH e de ACTH, utilizando uma taxa maior que 1mg. Com a chegada dos exames, foi solicitada uma tomografia de crânio para avaliar a glândula hipofisária, porém foi inconclusivo. Com o uso de PET/CT, evidenciou-se a presença de um microadenocarcinoma de hipófise.
Análise clínica:
O quadro clínico de H.B.O. pode ser completamente explicado pelo excesso de glicocorticoides. O cortisol melhora a mobilização de proteína muscular para gliconeogênese acelerando a degradação proteica e inibindo a síntese proteica. Essa ação combinada catabólica e antianabólica de forma excessiva e contínua pode drenar os estoques corporais de proteína. Isso vai explicar a perda de massa muscular nos membros e a consequente fraqueza apresentadas pela paciente.
As diversas fraturas relatadas vão ser explicadas pelos efeitos dos glicocorticoides nos ossos. O cortisol aumenta a reabsorção óssea através da redução da expressão da família de fatores de transcrição NF-kB que estimula a formação de osteoclastos e reabsorção pelos mesmos e através da elevação do RNAm da colagenase, enzima que contribui para destruição da matriz orgânica do osso. Esse hormônio também inibe a formação óssea, diminuindo a formação de colágeno e a diferenciação de precursores em osteoblastos maduros e, ao mesmo tempo, aumenta a taxa de apoptose de osteoblastos e osteócitos. O cortisol também impede a absorção de cálcio no trato gastrointestinal, pois antagoniza a 1,25-(OH)-vitamina D, além de inibir a sua síntese.
A obesidade centrípeta é um achado muito característico. O cortisol eleva apetite e ingestão calórica, através da indução da síntese de neuropeptídeo Y (NPY) e receptores de NPY no hipotálamo e supressão da liberação de CRH. Também aumenta a diferenciação de pré-adipócitos a adipócitos e estimula a lipogênese ao elevar a atividade da lipase lipoproteica do adipócito e da glicose-6-fosfato desidrogenase, com intensidades variadas em diferentes regiões do corpo. O excesso do cortisol vai resultar em obesidade com distribuição peculiar de gordura que favorece o abdome, o tronco e a face, porém poupa as extremidades. A hipertensão, nesse caso, vai ser explicada pelo efeito do cortisol que permite a responsividade das arteríolas a ações constritoras das catecolaminas e da angiotensina II e reduz a produção de prostaglandinas vasodilatadoras.
O relato da paciente de que tem “ficado doente” com mais frequência se relaciona aos inúmeros efeitos dos glicocorticoides nas respostas inflamatórias e imunológicas. O cortisol inibe a reação local imediata a uma lesão e a resposta inflamatória crônica à lesão e suprime extensamente as respostas do sistema imune a substâncias estranhas.
O excesso de cortisol inibe a síntese de colágeno que vai acarretar no afinamento da pele e das paredes dos capilares, resultando em uma fragilidade que leva a fácil ruptura de capilares e hemorragia intracutânea, o que justifica as estrias cutâneas arroxeadas na pele. Os níveis de ACTH e todos os produtos da pró-opiomelanocortina estão aumentados, estimulando a atividade de melanócitos e causando a hiperpigmentação da pele relatada.
Por fim, o cortisol antagoniza as ações da insulina, inibindo a captação de glicose no músculo e no tecido adiposo e revertendo a supressão pela insulina da produção hepática de glicose. O excesso desse cortisol vai gerar um metabolismo de carboidratos anormal ou até mesmo diabetes.
Cortisol é antagonista da insulina 
Homornio corticoide – horário da manhã – cuidado em pessoas ansiosas e psiquiátricas. 
 
CASO 4: Hashimoto
Anti-TPO alterado 
EXERCÍCIOS FISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
1) De modo geral, os hormônios são classificados como proteínas, peptídeos e esteróides. Qual dos seguintes hormônios é um peptídeo?
a) GH 
b) Insulina 
c) Adrenalina 
d) Dopamina 
e)Vasopressina 
Comentário: As principais classes de hormônios incluem: Proteínas, como o hormônio do crescimento, insulina e ACTH; Peptídeos, como ocitocina e vasopressina; Aminas, como dopamina, melatonina e adrenalina; e Esteróides, como cortisol e progesterona.
2) Qual dos seguintes hormônios se origina na adeno-hipófise?
a) Dopamina (hipotálamo)
b) Hormônio liberador de gonodotropina (se origina no hipotálamo) 
c) Hormônio tireoestimulante (TSH) 
d) Ocitocina (produzida no hipotálamo e armazenado/liberado pela hipófise posterior) 
e) Testosterona 
Comentário: O hormônio tireoestimulante (TSH) é secretado pela adeno-hipófise. Dopamina, hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) são todos secretados pelo hipotálamo. A ocitocina é secretada pela neuro-hipófise. A testosterona é secretada pelos testículos
3) Qual das seguintes funções das células de Sertoli está relacionada com o controle por feedback negativo da secreção do hormônio folículo-estimulante (FSH)?
a) Sisntese de testosterona 
b) Síntese de inibina 
c) Aromatização da testosterona
d) Manutenção da barreira sangue-testiculos
e) Síntese de ativina 
Comentário: A inibina é produzida pelas células de Sertoli dos testículos quando estas são estimuladas pelo hormônio folículo-estimulante (FSH). A seguir, a inibina impede a secreção adicional de FSH por feedback negativo sobre a adeno-hipófise. As células de Leyding sintetizam testosterona. 
Nas mulheres: as células luteínicas secretam pequenas quantidades do hormônio inibina. Esse hormônio inibe a secreção de FSH pela hipófise anterior. O resultado são concentrações sanguíneas reduzidas de FSH e LH, e a perda desses hormônios, por fim, faz com que o corpo lúteo se degenere completamente, processo denominado involução do corpo lúteo.
4) Qual dos seguintes itens inibe a secreção de hormônio do crescimento pela adeno-hipófise?
a) Sono 
b) Puberdade
c) Somatomedinas (fatores de crescimento semelhantes a insulina) 
d) Desnutrição 
e) Hipoglicemia 
Comentário: O hormônio de crescimento é secretado de forma pulsátil, com um pulso grande ocorrendo durante o sono profundo. A secreção do hormônio de crescimento é aumentado pelo sono, pela puberdade, pela desnutrição e pela hipoglicemia. As somatomedinas são geradas quando hormônios do crescimento atua em seus tecidos-alvos elas inibem a secreção do hormônio do crescimento pela adeno-hipófise, tanto direta como indiretamente (por meio da estimulação da liberação de somatostatina)
5) A destruição seletiva da zona glomerulosa do córtex adrenal provocaria deficiência de qual hormônio?
a) Aldosterona 
b) Androstenediona
c) Cortisol
d) Desidroepiandosterona 
e) Testosterona 
Comentário: A aldosterona é produzida na zona glomerular do córtex adrenal, porque essa camada contém a enzima necessária à conversão de corticosterona em aldosterona. O cortisol é produzido na zona fasciculada. A androstenediona e a desidroepiandrosterona são produzidas na zona reticular. A testosterona é produzida nos testículos, e não no córtex supra-renal.
6) O aumento da secreção de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) seria esperado em pacientes:
a) Com níveis elevados de angiotensina II 
b) Com hiperplasia adrenocortical primária 
c) Que estão recebendo glicocorticoides em altas doses 
d) Com insuficiência crônica (doença de addison)
e) Nenhuma das anteriores 
Comentário: A doença de Addison é causada por insuficiência adrenocortical primária. A queda resultante da produção de cortisol provoca redução da inibição por feedback negativo sobre o hipotálamo e a adeno-hipófise. As duas condições resultam em aumento da secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Os pacientes que apresentam hiperplasia adrenocortical ou que estão recebendo glicocorticóides exógenos apresentam exacerbação da inibição por feedback negativo da secreção de ACTH.
7) Além da tetraiodotironina e da triiodotironina, a glândula tireóide secreta:
a) Calcitonina
b) Insulina 
c) Hormônio paratireoideo 
d) Glucagon 
e) Somatostatina 
Comentário: A tireóide é a glândula endócrina mais importante para a regulação metabólica. O tecido glandular apresenta células organizadas num arranjo circular chamado folículo. As células foliculares são cubóides quando a secreção é basal, e alongadas quando estimuladas para liberar hormônio. Outra célula endócrina importante se localiza fora dos folículos, a célula parafolicular ou célula C. Esta célula secreta calcitonina, um hormônio importante para a regulação do cálcio.
A calcitonina reduz a calcemia, ou seja, leva cálcio do sangue para os ossos (promove a deposição de cálcio nos ossos). 
8) Qual das situações abaixo provoca aumento da secreção de aldosterona?
a) Aumento do volume sanguíneo 
b) Adm de inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) 
c) Hiperosmolaridade
d) Hipopotassemia 
e) Redução do volume sanguíneo 
Comentário: A redução do volume sanguíneo estimula a secreção de renina (por causa da queda da pressão de perfusão renal) e inicia a cascata da renina-angiotensia-aldosterona. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) bloqueiam a cascata ao reduzir a produção de angiotensina II. A hiperosmolaridade estimula a secreção de hormônio antidiurético (ADH) (não a de aldosterona). A hiperpotassemia, não a hipopotassemia, estimula diretamente a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal.
9) As células alfa, beta, delta e PP do pâncreas secretam, respectivamente:
a) Glucagon, insulina, somatomedinas e polipeptídio pancreático 
Comentário: A porção endócrina do pâncreas está organizada como discretas ilhotas (ilhotas de Langerhans), que contém quatro tipos de células, cada qual produzindo um hormônio diferente. A mais numerosa das células das ilhotas são as células beta, que produzem insulina, enquanto as células alfa produzem glucagon. As células delta produzem somatostatina e as células F ou PP produzem polipeptídio pancreático. Ainda que estes hormônios tenham diferentes funções, todos estão envolvidos no controle do metabolismo.
10) Dois hormônios desempenham um importante papel na homeostase do Cálcio. Os dois hormônios que causam respectivamente, aumento e diminuição nas concentrações de Ca, são eles:
a) Calcitonina – glucagon 
b) Somatostatina – calcitonina 
c) Calcitonina – hormônio paratireoideo 
d) Hormônio paratireoideo – calcitonina 
e) Calcitonina – somatostatina 
Comentário: O efeito do PTH é aumentar as concentrações de cálcio e diminuir as concentrações de fosfato nos líquidos extracelulares. O PTH age sobre os túbulos contorcidos distais dos rins para aumentar a absorção de cálcio e diminuir a reabsorção de fosfato renal, por meio de um efeito nos túbulos proximais. A calcitonina age como um contrapeso para o PHT, porque causa hipocalcemia e hipofosfatemia. O efeito da calcitonina sobre o metabolismo mineral é principalmente sobre o osso, ela diminui o movimento de cálcio proveniente do reservatório de cálcio osso lábil para o líquido extracelular e diminui a reabsorção óssea mediante um efeito inibidor sobre os osteoclastos.
11) A função mais importante dos mineralocorticoides é:
a) Controlar o metabolismo de carboidratos 
b) Controlar o metabolismo da glicose 
c) Controlar o metabolismo de eletrólitos 
d) Controlar o metabolismo proteico 
e) Controlar o metabolismo de lipídeos 
Comentário: O córtex adrenal produz dois tipos principais de hormônios esteróides, os mineralocorticóides e os glicocorticóides; estes são hormônios com funções diferentes. Os mineralocorticóides, produzidos pela zona glomerular, desempenham um importante papel no equilíbrio eletrolítico e, como consequência, são importantes na regulação da pressão sanguínea. O principal mineralocorticóide é a aldosterona.
12) A secreção de qual dos seguintes hormônios é estimulada pela expansão do volume do líquido extracelular?
a) ADH 
b) Aldosterona 
c) Peptídeo natriurético atrial (PNA)
d) Paratormônio (PTH)
e) Nenhuma das alternativas anteriores 
Comentário: O peptídeo natriurético atrial (PNA) é secretado pelos átrios, em resposta à expansão do volume dolíquido extracelular e, depois, atua nos rins, promovendo o aumento da excreção de Na+ e H2O.
13) A somatostatina inibe a secreção de qual dos seguintes hormônios?
a) Hormônio antidiurético (ADH)
b) Insulina 
c) Ocitocina 
d) Prolactina 
e) Hormônio tireóideo 
Comentário: As ações da somatostatina são múltiplas. É secretada pelo hipotálamo, para inibir a secreção do hormônio do crescimento (GH) pelo lobo anterior da hipófise. A somatostatina é secretada pelas células do trato gastrointestinal para inibir a secreção dos hormônios gastrointestinais. A somatostatina também é secretada pelas células delta do pâncreas endócrino e, por meio de mecanismos parácrinos, inibe a secreção de insulina e glucagon pelas células betas e alfas, respectivamente. A secreção de prolactina é inibida por um hormônio hipotalâmico diferente, a dopamina.
QUESTÕES PARA ESTUDO: “FISIOLOGIA ENDÓCRINA”
1. O mecanismo de “feedback” ou retroação é o principal meio regulador da secreção das
glândulas endócrinas. Um exemplo de “feedback” negativo é:
a) aumento da secreção de TSH quando os hormônios da tireóide estão elevados.
b) diminuição da liberação de ACTH quando o córtex adrenal produz quantidades elevadas de
cortisol.
c) redução da liberação de LH quando ocorre uma queda nos níveis de andrógenos produzidos
pelos testículos.
d) todas estão corretas.
e) nenhuma está correta.
2. O hipotálamo controla a atividade secretora da adeno-hipófise através da liberação de
neuro-hormônios. Quais dos hormônios da adeno-hipófise sofrem um duplo controle por
estes neuro-hormônios hipotalâmicos, isto é, estimulatório e inibitório?
a) TSH e somatotrofina.
b) ACTH e FSH.
c) Prolactina e somatotrofina (GH).
d) LH e FSH.
e) Nenhuma está correta.
Prolactina > dopamina ou PIH inibe a secreção e PRH estimula a liberação.
Somatotrofina (GH) > GHRH estimula a secreção e somatostina inibe. 
Usando as alternativas abaixo, responda às questões de 3 a 9:
a) GH b) prolactina c) ACTH d) ADH e) ocitocina
3. Estimula a contração uterina em gestação a termo. E – ocitocina 
4. Estimula a produção láctea pela mama. B – prolactina 
5. Age principalmente sobre os ossos e cartilagens, estimulando o crescimento. A – GH 
6. Age no túbulo distal do néfron, estimulando a reabsorção da água. D – ADH 
7. Para agir, necessita da ação das somatomedinas. A – GH 
8. É um hormônio que sofre inibição tônica dopaminérgica. B – prolactina 
9. Possui ritmo de secreção circadiano cujo nível sistêmico fisiológico pela manhã é maior que
no final da tarde. C- ACTH 
10. Faz parte do quadro clínico de diabetes mellitus mal controlado:
a) poliúria.
b) polidipsia.
c) engordar muito.
d) a e b estão corretas.
e) todas certas.
11. Qual das afirmativas está correta?
a) as Ilhotas de Langerhans são constituídas exclusivamente de células de dois tipos: A (ou alfa)
e B (ou beta).
b) a insuficiência de insulina estimula a glicogênese hepática.
c) o glucagon estimula a glicogenólise hepática.
d) a formação de glicogênio a partir de glicose é denominada gliconeogênese.
e) no jejum, ocorre aumento da liberação de insulina.
12. O glucagon:
a) é eliminado quando há hiperglicemia. 
b) inibe a gliconeogênese.
c) estimula a gliconeogênese.
d) nenhum dos conceitos acima.
e) a, b e c corretas.
13. Na lactação:
a) a ocitocina tem ação preparatória.
b) a prolactina ajuda na ejeção do leite.
c) a liberação da prolactina é estimulada pela sucção dos mamilos.
d) existe “feedback” negativo entre os dois hormônios.
e) há garantia de ciclos anovulatórios.
Enquanto houver a sucção do mamilo pelo bebê, a prolactina continuará produzindo leite. Isto acontece porque quando o bebê faz esta sucção nos mamilos, estimula o hipotálamo a secretar o fator liberador da prolactina, mantendo seus níveis e, consequentemente, a produção de leite.
Após o parto, como já disse, o bebê deve ser amamentado, e, assim como no caso da ocitocina, o estímulo à produção de prolactina no puerpério é a sucção do mamilo. O ato da sucção envia estímulos ao hipotálamo, e toda uma sequência de eventos acontecem, até que a prolactina seja liberada e vá, então, atuar nas células alveolares das glândulas mamárias, e então o leite é produzido, graças ao efeito lactogênico da prolactina. 
14. O cortisol aumenta o nível de glicose sanguínea:
a) aumentando apenas a gliconeogênese.
b) aumentando a gliconeogênese e diminuindo a utilização da glicose.
c) aumentando a gliconeogênese e a utilização de glicose, com um aumento maior na gliconeogênese do que na utilização de glicose.
d) diminuindo apenas a utilização de glicose.
15. A parte da glândula supra-renal responsável pela produção de aldosterona é:
a) Zona reticular. – produz principalmente andrógenos 
b) Zona fasciculada.- produz principalmente cortisol/glicocorticoides
c) Zona glomerulosa.
d) Medula. – produz adrenalina e noradrenalina 
e) Cápsula. – dividida em zona glomerulosa, fasciculada e reticular
16. Assinale a alternativa que representa apenas hormônios produzidos pela hipófise:
a) ADH (hipotálamo), FSH, GH, prolactina.
b) CRH (hipotálamo), LH, prolactina, TSH.
c) Ocitocina (produzida pelo hipotálamo e armazenada/secretada pela neurohipofise), FSH, LH, ACTH.
d) FSH, ACTH, GH, TSH.
e) PIF, GH, TSH, FSH, LH.
17. Para cada um dos seguintes hormônios, escolha a fonte apropriada:
(a) células A do pâncreas
(b) células B do pâncreas
(c) células do núcleo paraventricular do hipotalâmico
(d) células tireotróficas da adeno-hipófise
(e) células foliculares
( C ) ADH
( E ) T3
( D ) TSH
( A ) glucagon
( B ) insulina
18. São efeitos biológicos do GH, exceto:
a) proliferação celular.
b) aumento da síntese protéica.
c) aumento da lipogênese. (GH aumenta a lipólise) 
d) aumento da glicemia.
e) diminuição da utilização de glicose pelos tecidos.
19. Assinale a alternativa correta quanto ao mecanismo de ação hormonal. Os hormônios:
a) esteroides livres atravessam a membrana celular, ligam-se aos receptores intracelulares e
translocam para o núcleo ligando-se ao DNA e promovendo a transcrição gênica.
b) peptídicos atravessam a membrana celular, ligam-se aos receptores intracelulares e
translocam para o núcleo ligando-se ao DNA e promovendo a transcrição gênica.
c) esteroides livres não atravessam a membrana celular, ligam-se aos receptores de membrana e
ativam segundos mensageiros que causam o efeito biológico.
d) esteroides atravessam a membrana celular, ligam-se aos receptores de membrana e
translocam-se para o núcleo, ligando-se ao DNA e promovendo a transcrição gênica.
e) peptídicos atravessam a membrana celular, ligam-se aos receptores intracelulares e ativam
segundos mensageiros para suas ações.
Indique verdadeiro (V) ou falso (F) e justifique, caso a afirmativa seja falsa.
20. ( F ) O hormônio hipotalâmico TRH estimula a adenohipófise a liberar o hormônio ACTH. (o TRH estimula a liberação de TSH. O fator hipotalâmico CRH é o hormônio liberador de corticotropina que estimula a adeno-hipófise a produzir e liberar o ACTH). 
21. ( F ) A somatomedina é o hormônio hipotalâmico que inibe a liberação do hormônio de
crescimento. (a somatostatina é o fator hipotalâmico que inibe a liberação do hormônio de
crescimento. As somatomedinas são fatores de crescimento produzidos pelo fígado
quando estimulado pelo GH). 
22. ( V ) A secreção da prolactina é sempre inibida pela presença da dopamina. Durante a amamentação a inibição da dopamina promove a liberação da prolactina com consequente
secreção de leite.
23. ( F ) O hormônio antidiurético, além de promover a reabsorção de água pelos rins, também
atua no músculo liso vascular induzindo vasodilatação arteriolar. (o ADH causa vasoconstrição. O hormônio antidiurético, além de promover a reabsorção de água, atua na musculatura lisa arteriolar promovendo vasoconstrição, aumentando a resistência periférica total e consequentemente elevando a pressão arterial.)