Acidente Vascular Cerebral

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Acidente Vascular Cerebral —
É uma alteração neurológica decorrente da interrupção do fluxo sanguíneo cerebral.
● Trombolíticos devem ser administrados até 4 horas e meia. Depois desse
período, a área de penumbra torna-se uma área isquêmica.
Ataque isquêmico transitório (AIT) é um déficit neurológico focal que dura menos
de 24 horas e não deixa evidências. As artérias colaterais auxiliam na restauração do fluxo.
● É um preditor de AVC: risco maior nos primeiros 90 dias de desenvolver um AVC
após o AIT. Em 5 anos, cerca de 30% de quem teve um AIT, terão um AVC.
● O paciente recebe o mesmo tratamento na fase aguda, que o para AVC e fica
internado por no mínimo 7 dias.
A circulação cerebral se dá desde o ventrículo esquerdo, passando pela aorta, pelas
carótidas (local muito comum de placa aterosclerótica) até o polígono de Willis.
Muitos AVCs são decorrentes de alterações cardíacas.
● Artéria aorta -> carótida comum -> carótidas externas e internas.
A carótida interna entra no SNC para formar as artérias cerebrais na região anterior
do cérebro.
● Carótida média: parte lateral (externa e superiormente) > força e sensação de Face
e MMSS.
● Carótida anterior: parte medial (internamente) > força e sensação de MMII
contralateral.
○ 70% acomete ACM, devido seu “acotovelamento” (anatomia) e por ser
maior e ter mais fluxo (trombo tende a ir para ela).
Da artéria subclávia, sai um ramo que passa pelos forames vertebrais cervicais:
artéria vertebral que se junta à artéria basilar e irriga a parte posterior do cérebro (tronco
encefálico, cerebelo e lobo occipital).
A artéria basilar forma algumas artérias:
● Cerebral posterior: lobo occipital > se
acometida, provoca perda da visão.
● Cerebelar superior: parte superior do cerebelo
● Cerebelar póstero-inferior
● Cerebelar ântero-inferior
○ Aa. cerebelares são responsáveis por
funções cerebelares.
○ A artéria vertebral é muito vulnerável à
lesões, principalmente à hiperextensão e
rotação excessiva de cabeça.
○ Artérias pontinas irrigam a ponte e se
acometidas, provocam a síndrome do
encarceramento.
Polígono de Willis: rede de artérias que se
comunicam e que se ajudam na distribuição do fluxo
sanguíneo quando há obstruções.
● Cerebral direita e esquerda se
comunicam pela comunicante anterior;
● Cerebral média se comunica com cerebral posterior pela comunicante
posterior.
Quanto aos fatores de risco, a incidência de se ter um AVC dobra a cada 10 anos.
Não modificáveis:
● 1,2 homens : 1 mulher, maior que 65 anos.
● Fatores raciais: negros são mais propensos a desenvolver vasculites e assim,
trombos.
● Hereditariedade.
Modificáveis:
● Hipertensão arterial: o aumento da PA lesiona o vaso, gerando agregação
plaquetária.
● Tabagismo: nicotina é hipercoagulante.
● Sedentarismo: maior chance de desenvolver doenças crônicas ligadas ao AVC.
● Dislipidemia: o aumento do LDL e diminuição de HDL indicam placa na carótida, que
predispõe ao AVC.
● Diabetes: hiperglicemia capilar gera lesões microvasculares e agregação.
● Abuso de álcool: desnutrição e inflamação no vaso.
● Obesidade: quanto maior a circunferência abdominal, maior o risco de AVC.
● Contraceptivos hormonais: são hipercoagulantes, quando em excesso.
Classificação TOASE (causas)
- Aterosclerose de grandes artérias;
- Infartos lacunares (parte distal das artérias - AVC pequeno);
- Cardioembólicos;
- Outras etiologias;
- Indeterminado.
➔ AVC isquêmico (80%): obstrução ao fluxo sanguíneo;
➔ AVC hemorrágico (20%): extravasamento de sangue;
A identificação é feita por exames de imagem. O isquêmico tem área mais escura devido à
morte neuronal. O hemorrágico tem área mais branca devido à alta reflexão do ferro
presente na hemoglobina.
● A hemorragia em excesso, em contato com a superfície cerebral, gera
excitotoxicidade, gerando despolarização excessiva de alguns neurônios
corticais por excesso de glutamato, que entram em overuse e morrem por
fadiga, o que gera uma isquemia secundária.
Sinais de AVC incluem a paralisia facial, fraqueza de membros e dificuldade na
fala. Na presença desses sintomas, deve-se chamar um serviço de urgência URGENTE.
➔ Atendimento na fase aguda
Após o exame de imagem (tomografia computadorizada) é definido o tipo de AVC e
o paciente por ser submetido a 3 tipos de tratamento:
● Trombolítico: medicamento que quebra a fibrina do trombo, que se dissolve,
podendo ser aplicado apenas dentro de 4 horas e meia. Se aplicado fora da
janela, o paciente pode sangrar e evoluir para um AVC hemorrágico.
● Intra-arterial: feito pela neurocirurgia, em que é passado um fio-guia e um
stent até chegar ao trombo, no qual será lançado uma “redinha” que traciona
o trombo e o tira das artérias. Este procedimento pode se estender até 8
horas.
● Hemicraniectomia: retirada da calota craniana (em AVC maligno) e controle
da PIC, pois esse AVC gera um edema que empurra a linha média.
○ No AVC hemorrágico, é feita drenagem. Nos pequenos, é apenas
medicamentoso.
FASES DO AVC
★ Hiper-agudo (>24 horas): há morte celular, expansão da hemorragia/hematoma.
Não atendemos o paciente nessa fase. Ocorre despolarização peri-infarto.
★ Aguda (1-7 dias): já podemos intervir. É o período que ainda ocorre o processo
inflamatório, com citocinas (pró-inflamatórias) e IL-10 (anti).
○ SAFE score: preditor para recuperação de membro superior;
○ Trunk control score: preditor para marcha. Marcha independente em 6
semanas se pontuar >40.
○ Extensão de quadril.
★ Subagudo precoce (7 dias-3 meses): nesse período, há pico de plasticidade
endógena, não podendo deixar de fazer fisioterapia!!!
○ É quando a assimetria cortical se equilibra novamente e o cérebro está se
preparando para receber estímulos, devendo dar destaque à terapia
orientada à tarefa.
★ Subaguda tardia (3-6 meses): momento em que conseguimos observar melhora
das funções.
★ Crônica (>6 meses): há estabilização da melhora da função e plasticidade.
○ O paciente neurológico precisa de especificidade no seu treinamento.
○ Efeito priming: toda vez que o efeito de uma técnica aumenta o efeito de
outra (dupla-tarefa + TOT, por exemplo).