AVC isquêmico

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Ana Carolina Teixeira Bastos – MEDICINA – 7 SEMESTRE 
 
Acidente vascular cerebral isquêmico 
DEFINIÇÃO 
• AVC é definido pelo aparecimento 
súbito de sintomas e/ou sinais 
causados por perda de uma função 
cerebral focal, algumas vezes global 
• duração superior a 24 horas, ou que 
levem à morte, sem outra causa 
aparente a não ser a de origem 
vascular. 
O acidente vascular isquêmico é causado por 
fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou todo o 
cérebro, com ausência de extravasamento. 
EPIDEMIOLOGIA 
• atualmente é a causa mais comum de 
óbito no Brasil. Pode ser isquêmico (80-
85% dos casos) ou hemorrágico (15-
20%). 
• 85% das doenças vasculares cerebrais 
são isquêmicas. 
• Cerca de 75% das pessoas com AVC 
possuem mais que 65 anos, e sua 
incidência dobra a cada década após os 
55 anos. 
• Predomínio no sexo masculino, após os 
70 anos. 
FATORES DE RISCO 
• hipertensão arterial crônica 
• hipercolesterolemia 
• aterosclerose carotídea 
• fibrilação atrial. 
Outros fatores predisponentes relevantes 
incluem: tabagismo, abuso de álcool, diabetes 
mellitus, doença renal crônica, obesidade. 
CLASSIFICAÇÃO 
TROMBÓTICA 
• Originado na mesma artéria em que 
ocorreu o AVE. 
EMBÓLICA 
• Trombo originado de um local distante 
e caminha pela circulação até 
desencadear o AVE. 
Cardioembólico 
• A fonte é o coração, na maioria das 
vezes pela fibrilação atrial ou IAM. 
Ateroembólico 
• Típico em pacientes hipertensos, em 
que há presença de uma placa 
aterosclerótica instável na carótida 
comum ou bifurcação carotídea ou 
artéria vertebral. 
ETIOLOGIA 
 
AVC CARDIOEMBÓLICO 
• embolia cardíaca é responsável por 
cerca de 20% de todos os AVCs 
isquêmicos. 
Avc por cardiopatias 
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• e embolia de material trombótico que 
se forma na parede atrial ou ventricular 
ou nas valvas cardíacas esquerdas. 
• esses trombos se desprendem e 
embolizam para a circulação arterial. 
• O trombo pode fragmentar-se ou 
sofrer lise rapidamente, produzindo 
apenas um AIT 
alojam-se com maior frequência nas: 
• artéria carótida interna intracraniana, 
na ACM 
• artéria cerebral posterior (ACP), ou em 
um de seus ramos; 
AVC embólico arterioarterial 
• A formação de trombos em placas 
ateroscleróticas pode embolizar para 
artérias intracranianas, produzindo 
AVC embólico arterioarterial. 
ATEROSCLEROSE CAROTÍDEA 
• A aterosclerose dentro da artéria 
carótida ocorre com mais frequência 
dentro da bifurcação da carótida 
comum e da artéria carótida interna 
proximal; o sifão carotídeo (porção 
dentro do seio cavernoso) também é 
vulnerável à aterosclerose. 
• Sexo masculino, idade mais avançada, 
tabagismo, hipertensão, diabetes e 
hipercolesterolemia são fatores de 
risco para doença carotídea 
CAUSAS MENOS COMUNS DE ACIDENTE 
VASCULAR CEREBRAL 
distúrbios de hipercoagulação 
• aumentam principalmente o risco de 
trombose venosa cortical ou do seio 
venoso cerebral 
trombose de seio venoso 
• do seio lateral ou sagital ou das 
pequenas veias corticais (trombose 
venosa cortical) 
• complicação do uso de contraceptivos 
orais, da gravidez e do puerpério, de 
doença inflamatória intestinal, 
infecções intracranianas (meningite) e 
desidratação. 
 
 ANATOMIA VASCULAR 
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: 
(1) carotídeo (anterior); 
(2) vertebrobasilar (posterior). 
 
A anterior se torna: cerebral média, cerebral 
anterior e coroide anterior. 
 
 
CEREBRAL MÉDIA 
• é a principal artéria do cérebro, 
infelizmente a mais acometida no AVE 
isquêmico. 
• Desenvolve artérias perfurantes que 
irrigam o tálamo, os gânglios da base e 
a cápsula interna. 
• O ramo superior irriga o córtex e a 
substância subcortical (fibras) de quase 
todo o lobo frontal (córtex motor 
piramidal, pré-motor, área do olhar 
conjugado, área de Broca 
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• lobo parietal que faz parte da área 
somatossensorial primária e 
associativa, área associativa geral dos 
giros supramarginal e angular) e parte 
superior do lobo temporal (área de 
Wernicke). 
• Se houver oclusão de toda a ACM em 
sua origem (obstruindo seus ramos 
penetrantes e corticais) e as colaterais 
distais forem limitadas, os achados 
clínicos são hemiplegia contralateral, 
hemianestesia, hemianopsia 
homônima e 1 ou 2 dias de olhar 
preferencial para o lado ipsilateral. 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
• Irriga a porção anterior, medial e 
orbitária do lobo frontal. 
• Além disso, emite ramos perfurantes 
para nutrir a porção anterior da cápsula 
interna, corpo amigdaloide, 
hipotálamo anterior e uma parte da 
cabeça do núcleo caudado. 
ARTÉRIA BASILAR 
• irrigam a base da ponte e a parte 
superior do cerebelo 
• Podem ocorrer lesões ateromatosas 
em qualquer ponto ao longo do tronco 
da basilar, porém são mais frequentes 
nos segmentos basilar proximal e 
vertebral distal. 
• Em geral, as lesões ocluem a artéria 
basilar proximal e uma ou ambas as 
artérias vertebrais. 
• O quadro clínico varia segundo a 
disponibilidade de fluxo colateral 
retrógrado pelas artérias comunicantes 
posteriores. 
FISIOPATOLOGIA 
• O AVE isquêmico se manifesta pela 
súbita instalação de um deficit 
neurológico focal persistente, como 
consequência a uma isquemia seguida 
de infarto no parênquima encefálico. 
Cérebro, diencéfalo, tronco ou cerebelo. 
• É decorrente da oclusão aguda de uma 
artéria de médio ou pequeno calibre. 
TRÊS PRINCIPAIS MECANISMOS. 
(1) oclusão de um vaso intracraniano por 
êmbolo que se origina em local 
distante (p. ex., fontes cardiogênicas 
como fibrilação atrial ou êmbolos 
arterioarteriais de placas 
ateroscleróticas carotídeas), muitas 
vezes acometendo os grandes vasos 
intracranianos; 
(2) trombose in situ de um vaso 
intracraniano, em geral afetando as 
pequenas artérias penetrantes que se 
originam nas principais artérias 
intracranianas; 
(3) hipoperfusão causada por estenose 
por limitação de fluxo de um grande 
vaso extracraniano (p. ex., carótida 
interna) ou intracraniano, 
frequentemente gerando isquemia na 
“zona de fronteira”. 
OCLUSÃO 
• A oclusão aguda de um vaso 
intracraniano reduz o fluxo sanguíneo 
para a região cerebral que ele supre. 
• O grau de redução do fluxo é uma 
função do fluxo sanguíneo colateral, e 
este depende da anatomia vascular 
individual (que pode ser alterada pela 
doença), do local de oclusão e da 
pressão arterial sistêmica. 
• Uma diminuição do fluxo sanguíneo 
cerebral para zero causa morte do 
tecido cerebral em 4 a 10 minutos 
Se o fluxo sanguíneo for restaurado para o 
tecido isquêmico antes do desenvolvimento de 
infarto significativo, o paciente pode apresentar 
apenas sintomas transitórios, e a síndrome 
clínica é denominada ataque isquêmico 
transitório (AIT). 
penumbra isquêmica, definida como a área de 
tecido isquêmico, mas com disfunção reversível, 
ao redor de uma área central de infarto. 
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INFARTO CEREBRAL FOCAL 
(1) uma via necrótica na qual a degradação do 
citoesqueleto celular é rápida, devido 
principalmente à insuficiência energética da 
célula; 
(2) uma via apoptótica na qual as células são 
programadas para morrer. 
• A isquemia produz necrose ao privar os 
neurônios de glicose e oxigênio, o que, 
por sua vez, resulta em incapacidade 
das mitocôndrias de produzir ATP. 
• Os sintomas neurológicos manifestam-
se em segundos porque os neurônios 
carecem de glicogênio; portanto, a 
insuficiência de energia instaura-se 
rapidamente. 
• Se a interrupção do fluxo durar mais do 
que alguns minutos, sobrevém o 
infarto ou morte de tecido cerebral 
QUADRO CLÍNICO 
• As manifestações variam de acordo 
com a artéria ocluída e a região 
cerebral afetada. 
• qualquer déficit neurológico de início 
súbito. 
• quadroclínico é muito variável e 
dependente fundamentalmente da 
região do encéfalo acometida. 
SÍNDROMES LACUNARES 
Hemiparesia motora pura 
• lesão localizada na cápsula interna ou 
na ponte por compromisso das 
artérias lenticuloestriadas ou 
perfurantes pontinas, 
respectivamente. 
• Caracteriza-se por hemiparesia 
completa proporcionada, na maioria 
das vezes, na ausência de alterações 
sensitivas; 
AVC puramente sensitivo 
lesão localizada no tálamo por oclusão das 
artérias talamoperfurantes. Caracteriza-se por 
perda sensorial ou parestesia contralateral; 
Hemiparesia atáxica 
• lesão localizada na ponte ou na cápsula 
interna por compromisso das artérias 
perfurantes pontinas e 
lenticuloestriadas, respectivamente. 
• Caracterizada por hemiparesia e ataxia 
do lado com predomínio de paresia 
crural; 
Disartria – síndrome “da mão 
desajeitada” 
• lesão na ponte ou na cápsula interna 
contralateral. 
• Caracteriza-se por fraqueza facial 
central, disartria e disfagia graves, 
paresia e desjeito da mão, com 
incapacidade de manobrar uma caneta 
ou lápis normalmente. 
TERRITÓRIO VASCUALAR 
Artéria cerebral média 
1. Fraqueza da mão, ou do braço e da mão 
(síndrome braquial); 
2. Fraqueza facial com afasia motora (de 
Broca) – hemisfério dominante; 
3. Fraqueza ou não no braço (síndrome 
opercular frontal); 
4. Afasia de expressão (de Wernicke) – 
hemisfério dominante; 
5. Déficit motor clássico – 
hemiparesia/plegia completa 
desproporcionada de predomínio 
braquifacial. 
Artéria cerebral média direita 
• Hemiparesia esquerda, paralisia facial 
central esquerda, hemi-hipostesia 
esquerda, heminegligência esquerda. 
Artéria cerebral média esquerda 
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• Hemiparesia direita, paralisia facial 
central direita, hemi-hipostesia direita, 
afasia. 
Artéria cerebral anterior 
• Paresia e/ou hipostesia de membro 
inferior contralateral, rebaixamento do 
nível de consciência (especialmente se 
bilateral), incontinência urinária 
Artéria cerebral posterior 
• Hemianopsia homônima contralateral, 
hemi-hipostesia contralateral. 
SÍNDROME DE WEBER (SÍNDROME 
CRUZADA PIRAMIDAL DO III PAR) 
AVC do pedúnculo cerebral, hemiplegia 
completa contralateral + paralisia do III par 
ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada 
de parkinsonismo (substância negra) e 
hemibalismo contralateral (núcleo 
subtalâmico); 
SÍNDROME DE DÉJÉRINE-ROUSSY 
AVC do tálamo posterolateral (artéria 
talamogeniculada), hemianestesia contralateral 
+ dor talâmica espontânea; 
Artéria carótida interna 
• Mesmos déficits encontrados para a 
artéria cerebral média e artéria 
cerebral anterior, amaurose do olho 
ipsilateral 
Artérias do sistema vertebrobasilar 
• Vertigem, alteração de nervos 
cranianos (com exceção do nervo 
óptico e do nervo olfatório), 
hemiparesia e/ou hemi-hipostesia 
• contralateral, paralisia facial central 
contralateral, ataxia cerebelar 
 
DIGANÓSTICO 
É ESSENCIALMENTE CLÍNICO 
Um dos pontos fundamentais que o clínico deve 
ter em mente no atendimento do paciente com 
AVCi agudo é que a sua avaliação e a tomada de 
condutas devem ser ágeis e objetivas. 
Avaliar 
• Tempo de evolução do déficit 
neurológico 
• Exame físico detalhado: FC,ausculta 
cardíaca, FR. 
• Pressão arterial 
• Obter dados sobre antecedentes 
mórbidos e medicações em uso. Se o 
paciente fizer uso de anticoagulantes, 
questionar quando ele fez uso da 
última dose. 
• Avaliar a presença de contraindicações 
para trombólise endovenosa (TEV) 
• Reconhecimento de fatores de risco 
Metas 
 
Escala de coma de Glasgow 
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Estabilização clínica inicial 
ABC (A – via aérea, B – breathing/respiração, C – 
cardiovascular e hemodinâmico). 
 
 
LABORATORIAIS 
• Hemograma 
• vHS, plaquetas 
• tempo de protrombina 
• tromboplastina parcial ativada e 
fibrinogênio 
A avaliação bioquímica deve incluir glicemia, 
função renal e hepática, perfil lipídico, ácido 
úrico e eletroforese de proteínas. 
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO 
• A presença de uma das síndromes 
acima sugere fortemente AVE 
isquêmico, embora a TC de crânio não 
contrastada seja sempre ESSENCIAL 
para descartar AVE hemorrágico. 
• nas primeiras 12-24h, geralmente não 
mostra o AVE isquêmico, pois o infarto 
só tem expressão radiológica na TC 
após 24-72h, como uma área 
hipodensa (“cinza”) acompanhada de 
edema. 
• A TC inicial serve, portanto, para 
afastar AVE hemorrágico, pois a 
hemorragia aparece de imediato, como 
uma área hiperdensa (“branca”) 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
• é um exame de maior acurácia do que 
a TC no diagnóstico do AVE isquêmico, 
devendo ser utilizada a sequência T2 
ou o FLAIR (atenuação de fluido). 
DOPPLER TRANSCRANIANO 
• pode ajudar a descobrir qual é a artéria 
intracraniana obstruída. 
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TRATAMENTO 
Os tratamentos que visam reverter ou reduzir a 
extensão do infarto tecidual e melhorar o 
desfecho clínico se enquadram em seis 
categorias: 
(1) suporte clínico; 
(2) trombólise intravenosa (IV); 
(3) revascularização endovascular; 
(4) tratamento antitrombótico; 
(5) neuroproteção 
(6) centros especializados em AVC e 
reabilitação. 
SUPORTE CLÍNICO 
• é otimizar a perfusão cerebral na 
penumbra isquêmica circundante. 
• 
hipoglicemia 
• (principalmente uma glicemia < 60 
mg/dl 
• prontamente corrigida, pois por si 
mesma causa lesão neuronal. 
• A hiperglicemia deve ser tratada com 
insulina em pacientes hiperglicêmicos 
(> 180 mg/dl), sendo mantida entre 
140-180 mg/dl. 
Hipertensão arterial 
• E. A regra é não baixar a PA no primeiro 
dia, a não ser que ela seja maior ou 
igual a 220 x 120 mmHg 
• Exceto se o paciente apresentar 
dissecção aórtica, IAM, edema agudo 
de pulmão, encefalopatia hipertensiva 
(isto é, a não ser que exista uma 
emergência hipertensiva). 
• A penumbra isquêmica é nutrida por 
colaterais que dependem diretamente 
da pressão arterial para manter seu 
fluxo. 
• Se a PA do paciente for reduzida 
rapidamente para < 140 x 90 mmHg, a 
penumbra será convertida em infarto 
(maior sequela neurológica). 
Vale frisar que o trombolítico só pode ser 
prescrito para pacientes com PA ≤ 185 x 110 
mmHg. Após administração do trombolítico, a 
PA deve ser mantida abaixo de 180 x 105 mmHg 
nas primeiras 24h (diminui risco de 
transformação hemorrágica). 
nitroprussiato de sódio 
• (0,5 mcg/kg/min) quando a PA 
diastólica for > 140 mmHg, e o labetalol 
venoso no restante dos casos. 
TROMBÓLISE INTRAVENOSA (IV) 
• O estudo NINDS revolucionou o 
conceito terapêutico da fase aguda do 
AVE isquêmico, ao demonstrar que o 
rtPA reduz as sequelas do AVE (mas não 
a mortalidade). 
• quando aplicado dentro das primeiras 
três horas do início dos sintomas 
Critérios para o uso do rT 
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REVASCULARIZAÇÃO ENDOVASCULAR 
• O AVC isquêmico por oclusão de um 
grande vaso intracraniano resulta em 
altas taxas de morbidade e mortalidade 
• As oclusões desses vasos calibrosos 
(artéria cerebral média [ACM], artéria 
carótida interna intracraniana e artéria 
basilar) costumam envolver um 
coágulo volumoso e, com frequência, 
não são desobstruídas apenas pelo 
rtPA IV. 
TROMBECTOMIA MECÂNICA VIA 
CATETERISMO INTRA-ARTERIAL 
• até 6-8h após o início dos sintomas, 
desde que se trate de oclusões de 
grandes vasos intracerebrais (ex.: 
carótida interna, cerebral média, 
basilar). 
• Para a sua indicação é necessário que a 
TC de crânio sem contraste 
inicialmente realizada seja 
complementada com uma angioTC 
(administração de contraste IV para 
delinear a anatomia vascular cerebral), 
uma angio-RM ou mesmo uma 
arteriografia convencional 
TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO 
Antiagregante Plaquetário• Iniciar aspirina (160-300 mg) dentro 
das primeiras 48 horas do início do 
AVEi. 
Heparina 
• Deve ser prescrita na dose profilática, 
para prevenção de TVP/TEP 
• heparina não fracionada 5.000 UI a 
cada 8-12h, ou pela heparina de baixo 
peso molecular (ex.: enoxaparina 40 
mg SC 1x/dia). 
OUTROS MEDICAMENTOS 
ESTATINAS 
• Estatinas de alta potência, como a 
atorvastatina, se mostraram benéficas 
na prevenção tanto primária quanto 
secundária do AVEi, sem aumentar as 
taxas de hemorragia intracraniana, 
mesmo nos pacientes que não 
apresentam níveis aumentados de LDL-
colesterol.