AVC HEMORRÁGICO

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Imagem1 
 AULA: AVC HEMORRÁGICO – 27/10 
• Existe o AVC hemorrágico (15%) e o isquêmico (85%). 
VASCULARIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO: 
 
CIRCULAÇÃO ANTERIOR 
• Arco aórtico  tronco braquiocefálico artéria carótida. 
• Tronco braquiocefálico  A. carótida comum direita  seio carotídeo (fica no nível da cartilagem tireóidea – 
pomo do adão)  bifurca-se em carótida interna e externa. A carótida externa emite vários ramos, diferente da 
carótida interna que é lisa. 
• A. carótida interna entra no crânio  faz uma curvatura chamada sifão carotídeo no nível do seio cavernoso 
bifurca-se em cerebral média e anterior. 
 
CIRCULAÇÃO POSTERIOR 
• A. subclávias A. vertebrais  sobem pelos forames transversos da vértebra cervical  entram e se unem no 
interior do crânio  A. basilar  no final da basilar, se ramifica nas A. cerebrais posteriores, uma p/ cada lado, 
irrigando o lobo occipital, entre outras estruturas. 
• Quando a A. vertebral e a basilar estão se formando, emitem ramos importantes e, quando se ocluem, levam a 
uma clínica específica de AVC: PICA (artéria cerebelar póstero-anterior), AICA (artéria cerebelar ântero-inferior), 
CEREBELAR SUPERIOR (artéria cerebelar superior), de cima para baixo. Entre a AICA e a artéria cerebelar superior, 
temos os ramos pontinos (irrigam a ponte). 
 
 
VISÃO LATERAL: 
Artéria carótida comum sobe ao chegar no nível da cartilagem tireoide, tem o sifão carotídeo, bifurca-se em duas 
 carótida interna e externa, a externa tem ramos e a interna é lisa  passa pelo osso do crânio, faz o sifão 
carotídeo e depois bifurca em cerebral média e anterior. 
 
VISÃO DA BASE DO CÉREBRO 
• A circulação posterior (vértebro-
basilar) e a circulação anterior 
(carotídea) se comunicam entre si por 
meio da A. comunicante posterior, a 
qual conecta a cerebral média à 
cerebral posterior. As cerebrais 
anteriores tb se comunicam entre si, 
através da A comunicante anterior, 
formando o Polígono de Willis. É uma 
estrutura muito importante, se uma 
artéria tiver dano circulatório, uma 
anastomose começa a suprir a ligação 
que a original não consegue. 
 
 
Imagem - irrigação cerebelar: As artérias vertebrais 
entram na base do crânio e emitem ramos p/ 
irrigação do cerebelo. Em ordem crescente: A. 
cerebelar postero-inferior (PICA)  A. cerebelar 
antero-inferior (AICA)  A. cerebelar superior (ACS). 
 └> além do cerebelo, a A. cerebelar inferior 
irriga a medula oblonga, espinhal e bulbo. 
- A artéria basilar emite, no nível da ponte, os ramos 
pontinos, que irrigam a ponte. 
- A artéria espinhal anterior (AEA), ramo das A. 
vertebrais, irriga a medula espinhal, parte superior. 
Imagem – território de irrigação das artérias: A. 
cerebral anterior na porção medial. A A. cerebral 
posterior pega o lobo occipital e um pedaço do 
temporal medial. A artéria cerebral anterior 
contorna o giro do cíngulo e ela irriga o lóbulo paracentral, que é onde fica a maior área da perna. 
 VISÃO LATERAL – território de irrigação: 
• A. cerebral média irriga uma parte extensa, de inúmeras funções; 
observa-se a fissura de Sylvius, o giro imediatamente anterior a ela 
(giro pré-central); o imediatamente posterior (giro pós-central). 
- Giro pré-central: contém a área motora primária (homúnculo 
motor), parece um boneco de ponta-cabeça, c/ a perna dobrada p/ 
porção medial. 
- Giro pós-central: área sensitiva primária (homúnculo sensitivo), 
onde fica a área de Broca (planejamento da expressão da fala); lesão 
nessa área causa afasia de expressão (pessoa não fala, não consegue 
planejar movimentos motores). 
- Existe a área motora primária e secundária, assim como a sensitiva 
primária e secundária. A área motora primária é aquela que gera 
em si o movimento motor, as secundárias são as que planejam o 
movimento. As secundárias são a área pré-motora e motora 
suplementar, além da área de broca, a qual planeja a linguagem. 
- O giro temporal superior na porção posterior é onde se localiza a 
Área de Wernicke (compreensão da linguagem); a área de Wernicke 
e de Broca se conectam pelo feixe arqueado. 
- Resumidamente, essa é a anatomia da linguagem: a área de 
Wernicke é sensitiva, irrigada pela cerebral média no lobo temporal 
superior  feixe arqueado  área de broca, que é a área do 
planejamento motor da linguagem. 
• A área da linguagem tem dominância 90% no lado esquerdo. Do lado 
direito faz outra função  prosódia. 
• Lesões de artéria cerebral média: disartria, afasia, paresia de braço e 
perna, afasia de compreensão (não entende o que está sendo dito), 
afasia de expressão (pega a área de broca, não fala). Um AVC de cerebral 
média, pode levar a diversas manifestações clínicas.O AVC isquêmico de 
cerebral média é o mais comum. 
 
OUTRA VISÃO: 
• A. cerebral anterior, média e posterior. A A. cerebral posterior pega uma pedaço do temporal 
no seu trajeto, até o occipital. A ártéria cerebral média tem um território extenso de irrigação, 
inclusive da região da cápsula interna e dos gânglios da base (emitem Aa lenticulo-estriadas q 
perfuram e irrigam os ganglios da base). Também irriga a área do olhar conjugado, q tem função 
de lançar os olhos p/ esquerda e direita voluntariamente (contralateralmente). 
Cápsula interna: tem a via piramidal (cortico-espinal – do movimento), ela parte da área 
motora primária (giro pré-central), e as fibras descem pela substância branca cerebral e 
concentram na cápsula interna, vai para o tronco, decussa e desce até o segundo neurônio, 
neurônio do corno anterior. Então a área da cápsula interna é uma região de alta concentração de fibras da via 
piramidal, assim, lesões dessa área também vão fazer lesões de fraqueza de perna e braço ou ambos. E é irrigado 
pela cerebral média também. 
Saber da cerebral média: o extenso território de irrigação cortical que ela tem e os gânglios da base, incluindo 
cápsula interna. 
 
ARTERIOGRAFIA. 
• Exame invasivo e padrão-ouro para estudo das artérias cerebrais. Observa-se: vertebrais, basilar, PICA, AICA, 
cerebelar superior, tem o contorno da cerebral posterior que vai p/ fundo. Vê-se o desenho da circulação anterior 
(cerebral anterior e média). Dar enfoque nos desenhos esquemáticos e não p/ foto da arteriografia. 
 
 
 
 
 
 
 
AVC HEMORRÁGICO 
Há 2 tipos: intraparenquimatoso e subaracnóide; 
 
1. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
• Hemorragia no interior do parênquima cerebral. Observa o parênquima 
cheio de sangue (imagem q já caiu até no ventrículo). 
• A área + frequente é os gânglios da base, irrigados pelos ramos 
perfurantes (Aa lenticulo estriadas - ramos da cerebral média), q sofrem 
rupturas da sua parede, tendo a hipertensão como principal motivo. 
• Existe, em parte dos casos, uma formação característica  com o tempo, a 
hipertensão faz o aneurisma de Charcot (disfunção do pequeno vaso (dano), 
q quando rompe, provoca o extravasamento e o AVCh). 
• Localização típica: gânglios da base, tálamo, tronco e cerebelo. (cê ta gato) 
• Fatores de risco: hipertensão* (sangra nos locais típicos, não nos lobos), idade avançada, história de AVC prévio, 
álcool, drogas ilícitas (craque e cocaína fazem vasculite  lesão cerebral; esse vaso pode ocluir (AVCi), romper 
(AVCh), ou ainda se contrair (PRESS: síndrome da encefalopatia posterior reversível); angiopatia amilóide 
(sangramento lobar), MAV, neoplasias intracranianas, coagulopatias. 
• Se sangramento em hipertenso descontrolado não precisa continuar a investigação. Importante reconhecer a 
localização (locais típicos) e se o paciente é hipertenso (QUESTÃO DE PROVA) se for sangramento em local típico 
e paciente hipertenso, a etiologia é hipertensiva e dispensa maiores investigações. 
Ex: sangramento lobar no meio do lobo parietal a principal causa não é hipertensiva, mas sim angiopatia amiloide. 
└> Na doença de alzheimer há o depósito de 2 proteínas anômalas: a beta amilóide (fora do neurônio) e a 
tau (dentro do neurônio), q causam toxicidade e morte neural c/ passar dos anos. A beta amiloide tb faz 
angiopatia o vaso fica “mequetrefe” corre o risco de romper e quando sangra, perde neurônio. 
• Quadro clínico: 
Homem de 50 anos, HAS e DM, da entrada no PS com paresia (fraqueza parcial; plegia é 
fraqueza total) fasciobraquiocrural a esquerda de início súbito há 3 horas. HIHSS de 12 
(escala de gravidade do AVCi, vai até 42). Fazia uso de enalapril e metformina, além de dieta 
com pouco sal e pobre em açúcar. Foi levado p/ tomografia, que mostrou a seguinte imagem: 
O início súbito + paresia fasciobraquiocrural em HAS e diabético = AVC (AVC = déficit 
neurológico focal súbito). As doenças vasculares têm essa característica súbita. 
P/ diferenciar isquêmico de hemorrágico faz TC: branco na TC é sangue, calcificação ou 
proteína (sangue e calcificação são os maiores ddx). 
Diagnóstico: AVCh intraparenquimatoso no gânglio da base a direita. Local típico e pcte 
típico (hipertenso de longa data). 
 
Prognóstico: Glasgow, volume*, inundação ventricular, infratentorial, idade. A + sensível é 
o volume, se > 30 ml o prognostico é ruim. Se cair sangue no ventrículo (tendencia é o sangue obstruir as 
granulações da aracnoide, causando hidrocefalia). 
Tratamento: princípios do neurointensivismo. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO: 
Cuidados neurointensivos: 
• Controle estrito de PA  PAS ≤ 140 mmHg (em geral costuma 
deixar em 140), nem aumentar, nem diminuir muito. 
• Anticonvulsivante só se crise em decorrência da lesão. 
• Transfusão de sangue só se hemoglobina < 10. 
• Suporte clínico: UTI, hidratar, virar o paciente. 
• Profilaxia para TVP/TEP após fase aguda: feito com heparina; 
compressão pneumática intermitente (melhor, mas não tem). 
└> Dilema: o pcte está sangrando. Assim, p/ começar a 
heparina profilática, é necessário 48h de estabilidade do hematoma: se crescer, espera + 48h. Ex: hematoma de 
20ml q após 48h continuou 20ml, pode começar heparina em dose profilática, se de 20ml foi para 40ml, esperar. 
• Estatina: diminui ocorrência do AVCh intraparenquimatoso. 
• Controle da pressão: tratá-la com anti-hipertensivos (IECA/BRA) 
Essas são as medidas específicas (PA < 140 mmHg; estatina; heparina após estabilidade do hematoma e, se 
disponível, compressão pneumática), feitas ALÉM das medidas gerais realizadas em qualquer pcte internado. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: Hematoma cerebelar > 3cm (IMPORTANTE), Glasgow 9-12, idade entre 50-69 anos; 
Ventricuslotomia p/ casos de hidrocefalia obstrutiva. 
 
2. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA NÃO TRAUMÁTICA (HSA) 
• Ocorre extravasamento de sangue entre a aracnoide e a pia-máter (espaço subaracnoide). A principal causa é 
ruptura do aneurisma cerebral (85%), que pode ser sacular ou fusiforme (causa aneurismática). 
└> As Aa cerebral média, posterior e anterior correm pelo espaço subaracnóideo, e 
devido à hipertensão, placa de ateroma, desenvolvem aneurisma (dilatação anormal de um 
vaso arterial). Conforme o aneurisma vai se formando, a pressão fica cada vez maior, de tal 
forma q pode se romper, e o sangue extravasa p/ espaço subaracnóideo. 
 
CONDIÇÕES PREDISPONENTES: 
• HAS* (principalmente ao longo dos anos) 
• Idade avançada (quanto + tempo de hipertensão, + 
tempo p/ fazer aneurisma) 
• Tabagismo e etilismo 
• Aterosclerose cerebral 
• Assimetria vascular no círculo de Willis 
• Cefaléia persistente 
• Hipertensão induzida pela gravidez 
• Analgésicos por longo tempo 
• História familiar de 1º grau de AVCh subaracnóideo 
• Certas comorbidades: coartação da aorta, rim 
policístico, displasia fibromuscular, LES, Ehlers-Danlos, 
Marfan, infecção, etc → pesquisar aneurisma.
 
• Essa imagem cai muito em prova. O aneurisma + comum é o da 
comunicante anterior (40%), seguido da cerebral média (34%), comunicante 
posterior (20%) e no topo da basilar (4%). 
• Na maioria, a ruptura é tão pequena q o sistema de coagulação forma um 
trombo e fecha a saída, e só depois ocorre o sangramento catastrófico, pois 
não consegue manter o trombo e cicatrizar. E, às vezes, já se rompe e ocorre 
o evento catastrófico de uma vez. 
 
• A segunda causa + comum é a malformação arteriovenosa → o sistema 
arterial se comunica c/ venoso, não passa por capilares, e nessa região não 
ocorre troca gasosa. Isso se rompe e faz HSA. 
 
 
 
ESPAÇO SUBARACNÓIDEO: 
•Pia-máter: ligada ao córtex, acompanhando os giros. 
•Dura-máter: reveste por fora. 
• Outra classificação de meninge é paquimeninge ( = dura-
máter, por ser + espessada) e leptomeninge ( = pia-máter, 
por ser + fina). 
• Subaracnóidea: estão os vasos (consequentemente o 
aneurisma, q quando rompe vai banhar esse espaço), a 
granulação aracnóide (q se comunica c/ os seios durais, e 
tem função de reabsorver liquor p/ proteção do SN, q cai no 
sistema venoso e vai p/ coração). Quando ocorre HSA, pode 
ocorrer obstrução importante dessa granulação, devido ao 
sangue coagulado q fica ali, então o liquor é produzido nos ventrículos, mas não é reabsorvido, gerando hidrocefalia. 
OUTRAS CAUSAS: 
 Aneurismas micóticos 
 Angiomas 
 Neoplasias 
 Trombose cortical 
 Dissecção arterial 
 Discrasia sanguínea 
 Angiopatia amiloide 
 Vasculite 
 Doença de Moyamoya 
 PRESS 
*O importante é saber as 2 causas principais (ruptura de aneurisma e MAV). 
 
Chama atenção a máxima intensidade em 
segundos (início súbito) = cefaleia em trovoada, 
que tem como principal causa a HSA. Cuidado p/ 
não pensar em enxaqueca, pois os critérios 
apontam isso (fotofobia, fonofobia, náusea, vômito, pulsátil), porém o que diferencia é o início súbito; a enxaqueca 
tem início insidioso (aumentando ao longo das horas). 
No geral, quando tem HSA, na TC vê-se sangue no espaço subaracnóideo. Alguns casos não conseguem ver, 
pois sangra muito pouco. Quando ocorre isso, utiliza-se a punção lombar (padrão-ouro), e se começar a sair líquido 
hemorrágico, provavelmente é uma HSA. 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Cefaleia em trovoada 
o Sangramento sentinela: sangue não é visto na TC, por ser sangramento pequeno, com necessidade 
de punção lombar → são situações de exceção. Média de 2 semanas antes. 
 Rigidez de nuca: o sangue irrita as meninges, assim como a meningite. 
 Hipertermia: 4° dia após o evento 
Obs: Devido a presença de cefaleia + rigidez da nuca  pode ser confundida com meningite – que é um ddx. 
 Fundoscopia – hipertensão intracraniana: Papiledema*, Hemorragia retiniana subhialoide – “sangue dentro 
do olho”: patognomônico. 
 Efeito de massa; 
 Convulsões – presença de sangue irrita 
o córtex, podendo causar convulsões. 
 Êmbolos distais; 
1- Imagem: papiledema nos dois lados. É 
um pcte com hipertensão intracraniana. 
2- Imagem: hemorragia subhialoide – presença de sangue na retina. Lembra que é patognomônico de HSA. 
 
ANISOCORIA NÃO-FOTORREAGENTE 
- Anisocoria: uma pupila fica grande e a outra pequena. 
-Não fotorreagente: Na presença ou falta de luz a pupila não reage. 
Ocorre devido a lesão do 3º par craniano – oculomotor, do lado dilatado. 
• Reflexo fotomotor: é um reflexo parassimpático: Luz no olho  luz na 
retina  entra no SN  nervo óptico (2º par craniano)  processa no 
mesencéfalo  volta a resposta pelos nervos oculomotores  chega na 
pupila  ocorre a pupilo constrição. 
• Anisocoria não fotorreagente – Lesão no nervo oculomotor  presença 
de luz/falta de luz  a anisocoria não se desfaz, ou seja, o nervo 
oculomotor não sofre modificações. 
Ocorre em 2 doenças: 
 Aneurisma da comunicante posterior – causa pressão no nervo 
oculomotor -> principal doença. 
 Hernia uncal 
 
• Imagem: paralisia do 6º par à esquerda. A: olhar conjugado p/ direita 
ocorre normal. B: olhar p/ esquerda mostra dificuldade de abdução do 
olho esquerdo. 
O músculo responsável pela abdução é o M. retrolateral, inervado pelo 
nervo abducente. Assim, há um desvio/paralisia do M. retrolateral por uma lesão do nervo abducente. A maior causa 
de paralisia do 6º par é a hipertensão intracraniana – estira o nervo. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 TC de crânio. 
 TC de um paciente com HSA – espaço aracnoide preenchido porsangue ----- 
 Coleta liquórica – feita quando a TC de crânio é normal. 
└> Pode sair sangue devido à punção errada –deixar pingar por um período de tempo, pois 
se for HSA o sangue continuará presente. Após a coleta do material, levar para a centrifugação: 
Aspecto: 
 Normal: límpido (cristalino, transparente); 
 Anormal: opalescente, turvo, hemorrágico; 
Cor: 
 Normal: incolor, xantocrômico (até 1 mês de vida); 
 Anormal: xantocrômico (precisa de pelo menos 6h para metabolizar a Hb), eritrocrômico; 
PH: alcalino de 7,4 a 7,5 
Densidade: 1003 a 1008. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Hidrocefalia – 20% 
o Precoce ou tardia (+/–10 dias)  tratar com ventriculostomia/derivação. 
 Ressangramento – 19% 
o Mais comum nas primeiras duas semanas, com pico de 24 a 48 horas iniciais. 
o Fatores de risco: hipertensão, ansiedade, agitação e convulsões. 
o Rompimento do aneurisma  sist de coagulação fecha  coágulo desfaz  ressangramento. 
o Para não sangrar, faz o embolismo ou clampeamento do aneurisma. 
 Vasoespasmo – 30% sintomático 
o Sangue no espaço aracnóide  irritação do vaso  vasoconstrição  depois de um tempo, começa 
a ocorrer repercussões clínicas, como AVC isquêmico. 
o Pode ocorrer em qualquer território que seja atingido pelo sangramento; 
o Fatores de risco: volume de sangramento, sexo 
o Tratamento clínico: Feito no início, nos sintomáticos = terapia triplo H - hidratação, hipertensão e 
hipervolemia – Soro para abrir o vaso. 
o Monitorização pelo doppler – assintomáticos -> se presença de vasoespasmo -> dar soro. 
 Convulsões 
o Maior ocorrência nas primeiras 24 horas. 
 Cardiopatia – maior ocorrência nas primeiras 48 h 
o Insuficiência ventricular esquerda; 
o Arritimia cardíaca 
 Hiponatremia 
 
- SIADH e SCRS 
Quadro 1: Classificação clínica – quanto > grau, pior o prognóstico. 
 
Quadro 2: escala de Fischer 
 
Quadro3: escala de prognóstico – WFNS – quanto maior o grau, pior o prognóstico. 
 
TRATAMENTO: 
 PAS no alvo de <160mmHg; (importante para a prova) 
 Controle da PA com betabloqueadores – evitar nitratos; 
 Nimodipino (bloqueador dos canais de Ca tipo di-hidropiridina) 60 mg 4/4h – prevenção p/ vasoespasmo; 
 Fenitoina – prevenção da crise convulsiva; 
 Cabeceira a 30 graus; 
 Profilaxia para TVP após abordagem da causa, geralmente o aneurisma – heparina; 
 Laxante – usado para pacientes com aneurisma e constipados; 
 Terapia triplo H – hipertensão, hidratação e hemodiluição  “encher de soro” – usado para tratamento 
clínico de vasoespasmo. Em casos refratários, utilizar endovascular (stant). 
Principais pontos da aula: reconhecer as causas e tratamento: medias gerais e específicas (administrar heparina, 
controle PA 140/160, estatina, HSA, fenitoina).