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FISIOLOGIA HUMANA MÚSCULOS 01 – Qual o papel funcional dos íons cálcio (Ca++) na transmissão nervosa? Os íons cálcio são necessários à solução extracelular para transmissão sináptica porque eles abrem canais para que os neurotransmissores saiam de um meio intraneural para o outro meio extraneural até chegar aos receptores ou membrana pós-sináptica. Os neurônios utilizam fontes extra e intracelulares deste íon. O influxo de Ca++ através dos canais operados por voltagem provoca a “secreção” liberação de neurotransmissor (NT). Tal influxo leva à formação dos microdomínios de cálcio que se localizam, preferencialmente, nas zonas ativas dos terminais pré-sinápticos, em correspondência com os “pools” de VSs. 02 – Qual o mecanismo de ação do neurotransmissor liberado na junção neuromuscular esquelética? A junção neuromuscular é onde as terminações nervosas se conectam ao tecido muscular esquelético. Os sinais de contração muscular são desencadeados por substâncias químicas como o neurotransmissor acetilcolina, que é transferido das terminações nervosas ou placas motoras para o músculo, ou seja, a acetilcolina é excitatória na junção neuromuscular do músculo esquelético, causando a contração muscular. Portanto, a função desse neurotransmissor é estimular a propagação dos impulsos nervosos das células nervosas para células motoras e músculos esqueléticos. 03 – Quais os substratos catalisados pela colina acetiltransferase na síntese da acetilcolina (AChE)? A acetilcolina (AChE) é sintetizada no terminal pré-sináptico, da acetilcoenzima A e da colina na presença da enzima colina acetiltransferase. Posteriormente, é transportado para as vesículas específicas. Quando essas vesículas liberam acetilcolina na fenda sináptica durante a transmissão sináptica neuronal, a acetilcolina é rapidamente hidrolisada em acetato e colina pela colinesterase, uma enzima presente nos proteoglicanos que preenchem o espaço da fenda sináptica na rede. Então, novamente no terminal pré-sináptico, a vesícula é reciclada; a colina é ativamente transportada de volta ao terminal, onde é novamente usada para sintetizar novas moléculas de acetilcolina. 04 – Qual a substância na fenda sináptica que evita a estimulação excessiva da acetilcolina, catalisando a hidrólise do mesmo, em colina e ácido acético? Quando a acetilcolina é liberada na fenda sináptica ela se liga a um determinado receptor pré-sinápticos denominado de receptor muscarínico 2 (M2) e sua ativação inibe a liberação da acetilcolina. Após realizar sua função, a Ach é metabolizada por uma enzima presente na fenda sináptica, conhecida como acetilcolinesterase. Essa enzima degrada a acetilcolina, formando colina + acetato. O acetato é eliminado e a colina é reutilizada, voltando ao neurônio colinérgico. Diante disso, a estimulação excessiva dos receptores da acetilcolina ocorre como resultado da inibição da acetilcolinesterase ou pela estimulação direta dos receptores da acetilcolina. 05 – Qual a relação do tamanho da unidade motora com a força de contração e a precisão do movimento? A contração muscular fisiológica é baseada pelo princípio do tamanho: no início da contração muscular, são ativadas unidades motoras menores (ou seja, as do tipo I, que produzem menor tensão muscular) e progressivamente são ativadas as unidades motoras maiores (ou seja, as do tipo II, que produzem maior tensão). Nesse contexto, a capacidade do músculo em executar uma função determinada deve-se à soma das capacidades das unidades motoras que o compõem. Desse modo, quanto menor é um músculo e menos fibras musculares um motoneurônio controla maior será a precisão motora como é o caso dos músculos oculares extrínsecos. 06 – Para ocorrer a contração muscular, a fibra muscular esquelética deve ser excitada. Enumere de 1 a 6: a sequência dos eventos da excitação: a. (6) Potencial de ação na fibra muscular. b. (4) Liberação de aceltilcolina na fenda sináptica. c. (1) Estímulo elétrico ou químico. d. (5) Ligação de acetilcolina no receptor nicotínico da fibra muscular. e. (2) Potencial de ação no neurônio motor. f. (3) Entrada de cálcio no terminal axonal do neurônio motor. 07 – Como ocorre o encurtamento da fibra esquelética durante a contração muscular? O mecanismo de contração muscular possibilita o encurtamento das fibras. Isso ocorre devido aos estímulos nervosos e às proteínas actina e miosina, que deslizam uma sobre a outra.A contração começa com um estímulo que desencadeia a liberação de acetilcolina na fenda sináptica e faz com que a membrana da célula muscular se despolarize. A abertura dos canais de Ca2+ ocorre, resultando na liberação desses íons através do retículo sarcoplasmático para o citoplasma. Nesse ponto, o Ca2+ interage com as miofibrilas. Na presença de Ca2+, as extremidades da miosina ligam-se a moléculas de actina próximas e dobram-se em grande velocidade. Os filamentos de actina então se movem para o centro do sarcômero, desencadeando a aproximação das duas linhas Z, o que faz com que o sarcômero se contraia e, em grande medida, todo o músculo. Os níveis citoplasmáticos caem à medida que o cálcio retorna ao retículo sarcoplasmático. Isso faz com que o músculo relaxe e interrompa o processo de contração. 08 – Por que algumas fibras musculares esqueléticas são mais resistentes à fadiga? Por exemplo, as unidades antifadiga e de contração lenta (RL) consistem em neurônios motores pequenos e de baixa velocidade com hiperpolarização pós-potencial prolongada que os impede de disparar em altas frequências. Suas fibras musculares são menores em diâmetro que as pálidas, ricas em mioglobina e mitocôndrias e bem vascularizadas, portanto, denominadas de vermelhas. Eles se contraem lentamente, têm pouca força e são resistentes à fadiga. As unidades de movimento Tipo 2 são divididas em Tipo A e Tipo B. Ambos os subgrupos foram capazes de ter níveis de intensidade absoluta mais altos do que o Tipo 1 e se cansaram mais rapidamente. As fibras do tipo 2 são capazes de gerar aproximadamente a mesma força de pico, mas as fibras do tipo A levam mais tempo para atingir sua potência de pico do que as fibras do tipo B. 09 – Qual a diferença entre a contração isométrica e a contração isotônica? Em uma contração isotônica, o músculo contrai, encurta por completo e gera força o suficiente para mover a carga. Já em uma contração isométrica, o músculo contrai, mas não encurta. Além disso, a força produzida não é capaz de mover a carga. 10 – Qual a diferença entre a fadiga muscular e a tetanização? A fadiga muscular (quando o músculo simplesmente desliga e não responde mais aos estímulos neurais) é considerada um mecanismo resultante de acidose local, a qual compromete as cascatas enzimáticas da célula, impossibilitanto o músculo de gerar ou manter a potência esperada de contração. Já a tetanização, é o processo que ocorre quando a frequência atinge nível crítico, as contrações sucessivas eventualmente ficam tão rápidas que se fundem, consequentemente, a contração total do músculo aparenta ser completamente uniforme e contínua. REFERÊNCIAS SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana: Uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. LOPES, A. C. P. et al. Aspectos moleculares da transmissão sináptica. Medicina, Ribeirão Preto, v. 32, n. 2, p. 167-188, 1999. APRESENTAÇÃO Graduanda em Ciências Biológicas Atualmente trabalha na área da Genética Humana e Médica, com enfâse em Oncogenética Integra o grupo de pesquisa sobre Epidemiologia e Genética de Câncer (EGC) Possui experiência nas principais técnicas de Biologia Molecular
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