Revisão Prova Imunologia Veterinária IFAM

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QUESTÕES DE IMUNOLOGIA 
1.Você é contratado para atuar como médico(a) veterinário (a) em uma Clínica 
Veterinária. Em um dos atendimentos você recebe um Cão (Canis familliaris) que teve 
contato (por meio de uma picada) com apenas uma abelha (Apis mellífera), todavia, o 
animal apresentou uma reação aguda com Edema expressivo no local da picada. Qual 
provável diagnóstico? Discorra sobre o processo de resposta imunológica referente ao 
caso. 
Trata-se de uma reação de hipersensibilidade aguda causada pela apitoxina. Essa 
hipersensibilidade vai agir rapidamente no organismo animal, liberando mediadores como 
mastócitos, basófilos e o recrutamento de moléculas inflamatórias no local da picada. 
A reação de hipersenbilidade gerada foi a hipersensibilidade imediata (tipo I), resultante de 
respostas a alérgenos e essa hipersensibilidade do tipo I é mediado por IgE. Nessa resposta, 
vai sim ter a liberação de mediadores vasoativos por macrófagos e o recrutamento de células 
inflamatórias, gerando assim uma resposta inflamatória aguda. 
Um choque anafilático - Reação de hipersensibilidade aguda que age rapidamente no 
organismo animal, envolvendo a liberação de mediadores como mastócitos, basófilos e o 
recrutamento de células inflamatórias ao local. 
 
✓ Pode ser de forma sistêmica (no caso da anafilaxia) e respostas localizadas (como em 
uma dermatite alérgica). 
✓ Leva à liberação do conteúdo dos grânulos dos basófilos e mastócitos, levando à 
inflamação. 
✓ Se fossem várias picadas, poderia levar a uma toxicose (reação tóxica sistêmica). 
✓ Alérgenos são substâncias que provocam reações de hipersensibilidade pelo sistema 
imunológico, ocasionando um processo inflamatório local ou sistêmico. “São os 
antígenos das reações de hipersensibilidade”. 
✓ Diagnóstico: hipersensibilidade do tipo I causada pela picada da abelha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Um vírus foi identificado como a causa da morte de centenas de focas no mar do Norte 
e no Báltico. Ao penetrarem no organismo, as primeiras células que esses vírus invadem 
e prejudicam são os macrófagos e os linfócitos. Explique por que as focas infectadas 
tornam-se extremamente vulneráveis ao ataque de outros microrganismos 
patogênicos. 
Primeiramente, como esses vírus atacam diretamente os macrófagos e os linfócitos, eles 
atacam diretamente as células imunológicas responsáveis pela defesa, prejudicando tanto a 
imunidade inata (macrófagos) quando a imunidade adaptativa (linfócitos), pois também essas 
vias bioquímicas e celulares do sistema imune são interligadas e portanto nenhuma resposta 
imune é restrita a somente a um mecanismo de defesa, são múltiplos mecanismos que se 
organizam em conjunto para assegurar a destruição microbiana. Se eu tenho múltiplos 
mecanismos de defesa, isso maximiza a eficácia do sistema imune e minimiza as chances de 
patógenos evadirem essas defesas. 
Dessa forma, se eu tenho um animal que está com uma imunodepressão, há a redução da 
eficiência desses mecanismos e consequentemente aumentam as chances de uma infecção 
secundária. 
• Isso é o que chamamos de imunodeficiência adquirida. 
• Além disso, são os macrófagos que possuem a função de fagocitose e apresentação de 
antígenos também. São células sentinelas, ficam rondando e reconhecem e respondem 
a invasores. 
• Linfócitos – eles que coordenam a regulação do sistema imune adaptativo (T) e 
produção de anticorpos que vão se ligar aos antígenos específicos. É pela imunidade 
adaptativa que há o combate a vírus (microrganismos intracelulares), e se o vírus ataca 
essas células, essa resposta não vai ser eficiente e o sistema imune vai se encontrar 
deprimido. 
• E nós sabemos que a perda da imunidade adaptativa leva a infecções descontroladas e 
consequentemente à morte. 
Veja bem, se esse organismo não se adaptar e produzir um anticorpo para combater 
especificamente esse antígeno viral ou se outros microrganismos patogênico persistirem no 
organismo (se a infecção secundária não for tratada), isso vai resultar em doença severa e 
possivelmente morte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Um paciente canino(Canis familliaris) foi observado com dor, atrofia, inchaço dos 
músculos mastigatório, manifestados por meio de uma dificuldade em abrir ou fechar 
os maxilares. Qual doença autoimune apresenta essa sintomatologia clínica? Discorra 
sobre o processo de etiopatogenese referente ao caso. 
É a miosite dos músculos mastigatórios ou miopatia mastigatória auotimune. Basicamente é 
um distúrbio neuromuscular causado por uma resposta imunomediada contra fibras 2M, que 
são fibras musculares constituídas pelas miosinas dos músculos mastigatórios. 
No caso, então é uma miopatia inflamatória autoimune restrita aos músculos mastigatórios, 
onde há a produção de anticorpos contra as fibras 2M e a formação de imuncomplexos, 
inflamação muscular e lise da membrana celular das fibras musculares. 
• Essa doença autoimune causa edema dos músculos da mastigação e dor ao manipular 
a mandíbula. Também o animal fica com a impossibilidade de abrir a boca, e ainda pode 
progredir para uma atrofia dos músculos masseter, temporais e pterigoides. Esse 
condição de trismo (inabilidade ao abrir a mandíbula) pode ser apresentada mesmo sob 
condições de anestesia. 
• Apresenta sintomatologia local, diferente do tétano que é sistêmico. 
• Diagnóstico: fazer a biópia muscular, pra ver a fagocitose das fibras musculares do tipo 
2M e um intenso infiltrado perivascular de linfócitos e plasmócitos. 
• A anamnese, o exame físico e o acompanhamento periódico do paciente são 
importantes para se chegar ao diagnóstico e ao tratamento adequado com drogas 
imunossupressoras. 
• Tutor pode dizer: meu animal não bebe água, não consegue comer, a cara está inchada, 
está com atrofia muscular. 
A MMM pode se manifestar a partir de sinais clínicos inespecíficos (letargia, anorexia ou 
hiporexia e febre), bem como por uma clínica mais característica (edema ou atrofia dos 
músculos mastigatórios, inabilidade ao abrir a boca, exoftalmia ou enoftalmia, alterações no 
latido e até mesmo cegueira devido à neurite óptica). 
A dor e edema são características da fase aguda do MMM, enquanto a atrofia muscular é 
representativa da fase crônica, quando os músculos da mastigação são substituídos por tecido 
fibroso. 
Os casos agudos apresentam bom prognóstico, diferentemente dos animais com doença 
crônica em que as fibras musculares foram extensamente substituídas por tecido fibroso, o 
que resulta em prognóstico reservado. 
A terapia é com base de imunossupressores de corticoides até que as funções e condições 
mastigatórias se normalizem. Depois de alcançada a melhora clínica, inicia-se a administração 
de doses remissivas para a retirada da corticoterapia. Entretanto, a menor dose é mantida em 
dias alternados por pelo menos seis meses.