Nefrologia: Taxa de filtração glomerular

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NEFROLOGIA
O ritmo de filtração
glomerular
. CONCEITOS GERAIS .
● O rim é o único órgão vital cujas funções podem
ser substituídas a longo prazo, sem necessidade
de transplante.
● Ele faz uma ULTRAFILTRAÇÃO inicial, e depois
reabsorve o que for necessário.
● O glomérulo é envolto pela cápsula glomerular
(cápsula de Bowman) e corresponde a um
emaranhado (um tufo) de vasos sanguíneos
(capilares) que chegam à cápsula através da
arteríola aferente e sai da cápsula a partir da
arteríola eferente.
BARREIRA DE FILTRAÇÃO:
● ENDOTÉLIO CAPILAR: é o primeiro ponto da barreira de
filtração. Ele colabora para o controle do que
passa do capilar para o espaço de Bowman
(espaço entre a camada parietal e visceral, onde o
ultrafiltrado se acumula).
● MEMBRANA BASAL GLOMERULAR: esqueleto do tufo
glomerular
● FENDA PODOCITÁRIA:
DINÂMICA DA MICROCIRCULAÇÃO GLOMERULAR:
● A pressão hidráulica no início do sistema é a
própria pressão arterial.
● Ao longo da arteríola aferente ocorre uma queda
acentuada da pressão hidráulica.
● A pressão hidráulica permanece constante por um
longo trecho, correspondente ao capilar
glomerular.
● A segunda queda nessa pressão se dá ao longo da
arteríola eferente.
● O valor do platô corresponde à Pcg (pressão
capilar glomerular) e depende de dois fatores
básicos: nível da PA e relação entre Ra (resistência
da arteríola aferente) e Re (resistência da arteríola
eferente).
DETERMINANTES DA ULTRAFILTRAÇÃO:
● Diferença de pressão hidráulica através das paredes
glomerulares: se a diferença de pressão através das
paredes capilares for nula, a ultrafiltração
simplesmente não ocorre, sejam quais forem os
valores dos demais determinantes.
● Concentração de proteínas no plasma sistêmico: os
capilares glomerulares sofrem também a influência
da pressão coloidosmótica, que tende a trazer
fluido para o interior do capilar, opondo-se ao
efeito da diferença da pressão hidráulica.
● Para que ocorra o processo de ultrafiltração, a
força hidráulica deve superar a força oncótica.
● A concentração plasmática de proteínas se eleva
continuamente com a distância a partir da
arteríola aferente.
● O coeficiente de ultrafiltração: quanto maior ele, mais
“poroso” (permeável) e mais fácil é o processo de
ultrafiltração.
● A taxa de filtração é diretamente proporcional
tanto ao coeficiente de ultrafiltração quanto à
pressão efetiva de ultrafiltração do capilar.
● O fluxo plasmático glomerular inicial: o fluxo medido
na arteríola aferente.
● Quanto maior o fluxo (vasodilatação da arteríola
aferente), menor a elevação da concentração de
proteínas e, dessa forma, a ultrafiltração é mantida
por mais tempo, graças à diferença significativa
entre as forças hidráulica e oncótica.
. FATORES INFLUENCIADORES .
● O RFG é profundamente influenciado pela
resistência arteriolar pré e pós-glomerular.
● A arteríola eferente é menos eficaz como
reguladora, mas exerce um papel fisiológico
fundamental, mantendo alta a pressão do capilar
glomerular.
● Graças a essa alta pressão, os capilares
glomerulares se distinguem dos demais capilares e
são capazes de filtrar intensamente.
● A fisiologia da autorregulação do RFG não está
totalmente esclarecida.
● O RFG mantém-se relativamente constante diante
de variações consideráveis da PA, sendo
autorregulada.
● A autorregulação do RFG é obtida por variações
isoladas da resistência da arteríola aferente (com
pequena participação da arteríola eferente).
ALTERAÇÕES DA RESISTÊNCIA VASCULAR:
● TEORIA MIOGÊNICA: as arteríolas aferentes, como
qualquer outra arteríola, respondem ao aumento
da pressão sanguínea com uma contração de sua
musculatura lisa e um consequente aumento de
sua resistência, de modo a minimizar o aumento
do fluxo sanguíneo renal.
● TEORIA METABÓLICA: qualquer variação do fluxo
sanguíneo renal desencadeia a produção de
metabólitos cujo efeito vascular tende a se
contrapor ao distúrbio inicial.
● TEORIA DA REALIMENTAÇÃO TÚBULO-GLOMERULAR: a
mácula densa, estrutura localizada entre a porção
espessa da alça de Henle e o início do túbulo
distal, monitora continuamente a quantidade de
NaCl que chega, sendo capaz de detectar
alterações na carga filtrada de sódio e, portanto,
da taxa de filtração do respectivo glomérulo. Em
resposta a essas alterações, a mácula densa gera
um sinal que, graças a sua justaposição com o
glomérulo, alcança rapidamente a arteríola
aferente, fazendo-a dilatar-se ou contrair-se de
modo a manter constante o RFG.
DIABETES MELLITUS:
● A diabetes mellitus aumenta cronicamente o RFG.
● Essa hiperfiltração é causada por uma dilatação
anômala da arteríola aferente e, em menor grau,
da eferente.
● A queda das resistências arteriolares leva a um
aumento do fluxo plasmático glomerular.
● O mecanismo por meio do qual essas resistências
se tornam cronicamente dilatadas nesses
indivíduos ainda não foi elucidado.
● A hipertensão glomerular pode ser muito lesiva ao
glomérulo e constitui uma das causas possíveis da
nefropatia diabética.
HIPERTENSÃO ARTERIAL:
● A alta da PA leva ao aumento da resistência da
arteríola aferente, que acaba por deslocar o
patamar fisiológico da autorregulação para a
direita, de forma compensatória.
● Nesses casos, o tratamento inadequado da
hipertensão pode, na verdade, trazer a pressão da
circulação glomerular para abaixo do nível de
autorregulação compensatório, provocando uma
queda considerável do RFG e trazendo sérias
consequências clínicas.
REDUÇÃO DA MASSA RENAL:
● Trata-se da diminuição progressiva do número de
néfrons observada, por exemplo, na doença renal
crônica.
● Nesses casos, os néfrons remanescentes
aumentam sua taxa de filtração a fim de atenuar a
queda do RFG total.
● Ocorre uma grande hipertrofia do néfron como um
todo, podendo haver até mesmo duplicação do
volume glomerular.
● Ocorre uma elevação do fluxo glomerular e/ou da
pressão capilar glomerular, que está associada à
redução predominante da resistência da arteríola
aferente.
● OBS: por conta da redução dessa resistência, a
administração de drogas que dilatam a arteríola
eferente (como os depressores do SAA) pode
causar uma queda acentuada da RFG, induzindo a
indicação equivocada de uma diálise crônica.
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL:
● É comum a elevação da PA sistêmica.
● Apesar dessa comum HAS, a pressão de perfusão
renal nesses casos se encontra normal ou baixa,
advindo de um rim hipoperfundido “bloqueado”
pela estenose.
● Se a PA for reduzida rapidamente por
farmacológicos, a pressão de perfusão renal pode
cair a níveis muito baixos, ativando a
autorregulação por dilatação da arteríola eferente,
que, dependendo do tratamento, pode não
conseguir compensar e o RFG cai.
GLOMERULONEFRITES:
● Nesses casos, observou-se que o fluxo sanguíneo
renal está acentuadamente diminuído.
● Em consequência, o perfil de variação da pressão
oncótica está desviado e o fluxo baixo resulta na
diminuição da filtração por néfron.
SÍNDROME NEFRÓTICA:
● A síndrome nefrótica inicia-se a partir de uma
perda maciça de proteínas (especialmente
albumina) na urina.
● Consequentemente, cai a pressão oncótica do
plasma, facilitando o aparecimento de edema e a
produção excessiva de lipoproteínas (relacionada
ao excesso de atividade biossintética do fígado,
primeiramente destinada a compensar a perda
plasmática de proteínas).
CHOQUE HEMORRÁGICO:
● Ao perder rapidamente uma parcela significativa
de seu volume sanguíneo, a pressão arterial pode
cair acentuadamente e/ou, mesmo com a PA
preservada, a microcirculação renal pode sofrer
um processo de vasoconstrição (sobretudo na
arteríola aferente) como parte da tentativa do
organismo de defender a volemia arterial efetiva.
● A vasoconstrição e a baixa da pressão de perfusão
renal podem levar a uma queda acentuada do
fluxo plasmático renal.
OBSTRUÇÃO URINÁRIA:
● A obstrução mecânica por cálculos, tumores ou
outros processos patológicos causa uma elevação
muito acentuada da pressão hidráulica da via
urinária obstruída.
● Por conta disso, todo o sistema sofreuma elevação
de pressão retrogradamente.
● A dinâmica de ultrafiltração glomerular
comporta-se de modo que a diferença de pressão
se reduz, em consequência da elevação da pressão
do espaço de Bowman.
● Tem-se, nesse caso, uma dinâmica glomerular
parecida com a dos choques hipovolêmicos.