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Manaus- AM 2022 UNINORTE MEDICINA VETERINÁRIA Disciplina: Parasitologia Veterinária Profª MSc. Anny Cristina Veras Leite Babesia spp. Classe: Piroplasmasida Ordem: Piroplasmorida Família: Babesidae Gênero: Babesia Babesia spp. São protozoários → hemácias; Foi o primeiro protozoário transmitido por artrópodes reconhecido; Pequenas babésias < 3 µm Grandes babésias > 3µm Fig. Babesia canis Fonte:http://www.marvistavet.com/babesia-infection-canine.pml Ciclo Evolutivo Babesiose – Tipos de transmissão Transestadial: A infecção persiste durante as ecdises do carrapato; Transovariana: A fêmea infectada transmite aos ovos. Babesia canis - Vetor Babesia canis: Babesia canis canis → Dermacentor reticulatus (Europa) Babesia canis rossi → Haemophysalis leachi (África do Sul) Babesia canis vogeli → Riphicephalus sanguineus Fonte:https://fineartamerica.com/ afrivip.org https://www.arcgis.com http://www.afrivip.org/sites/default/files/Ticks_identification/ticks_dogs.html Babesia canis - Morfologia Grandes babésias Mede de 3-5 µm de comprimento; Formato piriforme, circular, oval, alongada; Fig.:Merozoítos de Babesia vogeli no interior de eritrócito de cão Fonte:Monteiro, 2014. Babesia gibsoni - Morfologia Pequenas babésias Mede de 1,5-2,5 µm de comprimento; Formato redondo ou oval; Normalmente é encontrado apenas um parasito por célula. Babesia canis Vetor: Riphicephalus sanguineus Transmissão: Transovariana e transestadial. Vetor: Haemaphysalis longicornis e H. bispinosa Transmissão: Não determinada. Babesia gibsoni Babesiose canina – Fatores predisponentes Idade: > Prevalência de Ac em cães com > de 1 ano; Infecção com doenças é > frequente em cães jovens; Sazonalidade: Brasil > casos no verão. Babesiose canina – Patogenia Lise dos eritrócitos → anemia → liberação de hemoglobina → hemoglobinemia e hemoglobinúria. Aumento de bilirrubina → icterícia . A sobrecarga do baço → esplenomegalia . Babesiose canina – Sinais clínicos Letargia; Anorexia; Mucosas hipocoradas; Esplenomegalia; Babesiose canina – Achados laboratoriais Anemia normocítica hipocrômica regenerativa; Policromasia; Anisocitose; Contagem de leucócitos (> ou <). Hiperbilirrubinemia; Bilirrubinúria; Hemoglobinúria; Babesiose canina - Controle Controle de vetores; Babesiose felina Babesiose dos felinos é causada por uma pequena babésia (B. felis), sendo mais comum na África do Sul e Índia. Babesia canis vogeli Caracteriza-se por: anorexia, depressão e anemia regenerativa. No Brasil são poucos os relatos. Babesiose bovina Babesia bigemina e Babesia bovis Síndrome hemolítica. Associado a Anaplasma → Tristeza parasitária Babesia bovis Babesia bovis → pequena babésia Formas: piriforme Tamanho: 2 µm de comprimento. Vetor: Riphicehalus (Boophilus) microplus Transmissão: transovariana. Larvas transmitem 2-3 dias após fixação. PPP: 6 – 12 dias. Sinais clínicos: sinais nervosos, febre e anorexia. Transmissão transplacentária Babesia bigemina Babesia bigemina → grande babésia Formas: piriforme Tamanho: 4-5 µm de comprimento. Vetor: Riphicehalus (Boophilus) microplus Transmissão: transovariana. Ninfas e adultos transmitem 2-3 dias após fixação. PPP: 12 – 18 dias. Sinais clínicos: anemia hemolítica, apatia, anorexia.. Babesiose equina Babesia caballi e Babesia equi (Theileria equi) Febre, apatia e anemia hemolítica. Babesia equi → (Theileria equi) Linfócitos → hemácias Pequeno piroplasma. Formas: piriforme Tamanho: 1,5-2,5 µm de comprimento. Vetor: Riphicehalus microplus Transmissão: transestadial. Babesia equi → (Theileria equi) Babesia caballi Grande babésia. Formas: piriforme Tamanho: 3 µm de comprimento. Vetor: Dermacentor nitens Transmissão: transovariana e transestadial. Larvas, ninfas e adultos transmitem. Diagnóstico Esfregaços sanguíneos; Indicado sangue periférico e corar com Giemsa ou Rosenfeld. ELISA e Imunofluorescência Indireta – Pra detectar a exposição do agente. Reino: Eubacteria Filo: Proteobacterias Classe: Alphaproteobacterias Ordem: Rickettsiales Família: Rickettsiaceae e Anaplasmataceae Gênero: Erhlichia e Anaplasma Classificação taxonômica Parasita intracelular obrigatório Pequenas (0,3-1,5 µm) Multiplicação por divisão binária dentro da célula hospedeira. Ordem Rickettsiales (Erliquiose monocítica canina) Bactéria gram-negativa Parasita intracelular obrigatório de células hematopoiéticas (monócitos ou trombócitos) Formas: mórulas, corpos elementares e granulares. Erliquiose canina Gênero Ehrlichia Mórula → estrutura intracitoplasmática, ovoide ou alongada limitada por membrana trilaminar que envolve numerosos corpúsculos elementares. Corpúsculos elementares → circundados por dupla membrana. Gênero Ehrlichia Vetor: Riphicephalus sanguineus. Bactéria: Ehrlichia sp. Gênero: Ehrlichia Erliquiose canina ➢ Ehrlichia canis – R. sanguineus ➢ E. chaffensis – Dermacentor sp. A Erlichia spp é uma bacteria gram-negativa. Intracelular obrigatório. Parasita glóbulos brancos; Erliquiose canina As condições climáticas brasileiras são ideais para manutenção do vetor. A grande população canina errante no Brasil contribuiu para a disseminação deste carrapato. R. sanguineus encontra-se distribuído por quase todo território urbano brasileiro; por isso, é provável que a EMC ocorra em todas as regiões do Brasil. Erliquiose canina Não há predisposição por sexo. Não há predisposição por faixa etária. A ocorrência de coinfecção com outros agentes infecciosos pode acelerar ou agravar o curso da doença. Erliquiose canina Ciclo do Carrapato Carrapatos infectados transmitem por até 155 dias. Vetor ➢ O carrapato é infectado por E. canis ao ingerir leucócitos circulantes parasitados. ➢ O agente, então, invade os tecidos do vetor, multiplicando-se nas células epiteliais do intestino, nos hemócitos e nas células das glândulas salivares. ➢ No carrapato, não há transmissão transovariana e, por isso, as larvas de R. sanguineus não transmitem a infecção aos cães. ➢ A transmissão é transestadial e, por isso, as fases de ninfa e adulto são responsáveis pela transmissão do agente. Erliquiose canina – Ciclo E. canis Corpos elementares Fagocitados por monócitos Crescem e se dividem por fissão binária 7-12 dias Crescimento e multiplicaçãoFormação do corpo inicial e mórulas com vários corpos elementares Liberação de corpos elemetares com ruptura de células Erliquiose canina – Patogenia Picada do carrapato e transmissão de agentes Invasão dos leucócitos e distribuição pelos tecidos linfóides Eliminação ou perpetuação do agente Desaparecimento dos sintomas e perpetuação da estimulação antigênica Reaparecimento (agudização) dos sintomas Período de incubação (8-20 dias) Fase aguda (2-4 semanas) Fase assintomática (6-9 semanas) Fase crônica Erliquiose Período de incubação: 7-21 dias; Em até 14-28 dias o animal manifesta os sinais clínicos. Erliquiose Corpúsculos elementares, medem aproximadamente 0,2 a 0,6 μm de diâmetro. Os corpúsculos iniciais são caracterizados por grânulos subesféricos de coloração rósea a púrpura, medindo de 0,4 a 2 μm. As mórulas são estruturas com coloração idêntica àquelas dos corpúsculos iniciais e são constituídas por um a três vacúolos de membrana simples, contendo de 1 a 40 corpúsculos, podendo variar de 2 a 4 μm de diâmetro. Erliquiose canina Erliquiose canina – Ehrlichia canis Fonte:www.simposiodeespiroquetas.com http://www.simposiodeespiroquetas.com/Ehrlichia%20canis.pdf Erliquiose canina – Sinais Clínicos AGUDA (2-4 semanas) Sub-clínica (6-9 semanas) Crônica (até 5 anos pós- infecção)Anemia suave a moderada Hipertermia Anorexia Perda de peso Apatia Epistaxe Petéquias Esplenomegalia Linfadenomegalia Alterações hematológicas Caquexia Apatia Infecção secundária Distúrbios hemostáticos Oftalmopatias Hepatomegalia Esplenomegalia Fraqueza Mucosas hipocoradas Artrites Erliquiose canina – Sinais Clínicos Fonte:klms.gr https://www.klms.gr/el/astheneies/aima-apo-ti-myti Erliquiose canina – Sinais Clínicos Fonte:http://clinipet.com/Artigo/listar/erliquiose Erliquiose canina – Sinais Clínicos Fonte:http://clinipet.com/Artigo/listar/erliquiose Erliquiose canina – Ixodidiose Fonte:http://profmachado.blogspot.com/ Erliquiose canina – Achados laboratoriais Trombocitopenia; Leucopenia ou Leucocitose; Anemia; Aumento de ALT, AST e FA Erliquiose canina – Diagnóstico Observação de mórulas em esfregaço; Elisa; PCR. Erliquiose canina – Diagnóstico Vantagens do diagnóstico por microscopia óptica: ▪ Preço e facilidade ▪ Alta especificidade ▪ É um diagnóstico definitivo Erliquiose canina – Diagnóstico ELISA Vendido como “kits” Praticidade Custo X Benefício Fornece o resultado na hora Pode ser usado na própria clínica Erliquiose canina – Diagnóstico PCR Altíssimas sensibilidade e especificidade Resultado definitivo Identifica o parasito em uma fração mínima de sangue Resultado obtido rapidamente Erliquiose canina – Controle -Controle de ectoparasitos no animal: -Fluralaner -Afoxolaner -Sarolaner -Fipronil, etc. Controle ambiental (Anaplasmose trombocítica canina ou Trombocitopenia cíclica canina) Anaplasma Pequenos: 0,3 a 1,0 μm de diâmetro Eritrócitos de ruminantes Vetores: carrapatos e moscas sugadoras (tabanídeas). Anaplasma phagocytophylum A. marginale A. centrale Anaplasma platys Anaplasma Infectam neutrófilos, visto no citoplasma como vacúolos ligados à membrana. Uma vez no sangue, o microrganismo penetra na hemácia por meio de invaginação da membrana celular, de modo a formar um vacúolo; Divide para formar um corpúsculo de inclusão que contém até oito “corpúsculos iniciais” compactados (mórula). Os corpúsculos de inclusão são mais numerosos durante a fase aguda da infecção, mas alguns persistem por anos. Anaplasma Anaplasma phagocytophilum Mórula ou corpúsculos de inclusão, com 1,5 a 5 mm de diâmetro . Microrganismos cocobacilares, azul- acinzentados a azul-escuros, no citoplasma de neutrófilos. Anaplasma Anaplasma marginale e A. centrale São vistos como pequenos “corpúsculos de inclusão” arredondados vermelho-escuros. 0,3 a 1,0 μm, no eritrócito. Anaplasmose canina Vetor: Riphicephalus sanguineus. Bactéria: Anaplasma platys Gênero: Anaplasma Parasita de plaquetas; Anaplasmose Período de incubação: 7-21 dias; Em até 14-28 dias o animal manifesta os sinais clínicos. Transmissão transestadial. Anaplasmose - Epidemiologia Cosmopolita Fatores predisponentes: Imunidade; Idade do animal; Doença concomitante. MATERIAL DE APOIO MONTEIRO, S. G. Parasitologia na Medicina Veterinária. São Paulo: Roca, 2014. Cap. 16 e 17. TAYLOR, M.A.; COOP, R. L.; WALL, R. L. Parasitologia Veterinária. 4ª ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2017. AMBIENTE VIRTUAL DE APRENDIZAGEM Ordem Piroplasmorida e Reino Bacteria Assistir o vídeo IV no ambiente virtual da I Unidade
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