Revisão SNC 3 - Tronco encefálico e pares cranianos

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Revisão Anatomofuncional do Sistema Nervoso
Tronco Encefálico
· Ele possui funções vitais como respiração e manutenção do estado de vigília. Ele forma a conexão entre cérebro, medula e cerebelo, tanto é que a morte de seus neurônios entra como um dos critérios de morte encefálica.
· Ele é formado por mesencéfalo, ponte e bulbo (de cima pra baixo). Sua parte anterior é formada pelos pedúnculos cerebrais (não confunda com pedúnculo cerebelares, que é outra coisa), pela parte “avantajada” da ponte (base da ponte) e pelas pirâmides bulbares. É na porção anterior do tronco que passam as principais fibras descendentes, responsáveis pela função motora. O restante do tronco é composto pelo chamado tegmento por onde passam principalmente as fibras ascendentes, envolvidas com a função sensorial. Esse tegmento é composto então por: diversas fibras ascendentes, poucas descendentes, pelos núcleos dos pares cranianos III ao XII e por outros núcleos neuronais (núcleos: rubro, olivar superior, olivar inferior, grácil e cuneiforme).
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· O espaço entre os núcleos e as fibras ascendentes e descendentes é preenchido por um conjunto de neurônios entremeados por uma malha reticulada de axônios, que é a chamada formação reticular, a qual se estende até a base do tálamo no diencéfalo. Ela possui várias funções:
a) Manuntenção do Ciclo Sono-Vigília: O estado de vigília é mantido por neurônios da formação reticular que ficam localizados no mesencéfalo e tálamo, formando a chamada formação reticular ascendente. Lesões ou compressões do mesencéfalo e/ou tálamo levam ao estado de coma. Alguns neurônios da formação reticular pontina como os do locus ceruleus contribuem para a indução do sono.
b) Controle da respiração: Neurônios da formação reticular do bulbo constituem o chamado centro respiratório bulbar, que é o responsável pelo controle involuntário da respiração. A lesão desse centro provoca respiração atáxica (respiração de Biot) seguida de apneia. Esses neurônios do centro respiratório tbm são influenciados por neurônios de outras partes da formaçao reticular (pontina, mesencefálica e diencefálica) e quando lesada estas outras partes temos padrões respiratórios esterotipados: respiração de Cheyne-Stokes (qdo lesa diencéfalo), hiperventilação neurogênica central (qdo lesa mesencéfalo) e respiração apnêustica (qdo lesa ponte).
Principais vias ascendentes no tronco
· Muitas das vias que irei citar, tanto as ascendentes como as descendentes nós já vimos no resumo de sistema sensorial e motor, logo, eu irei explicar somente as que não vimos ainda, as outras só citarei algo.
a) Feixes espinotalâmicos lateral e anterior
b) Lemnisco medial: É formado no próprio bulbo, conduzindo sensibilidade vibratória, proprioceptiva e tátil epicrítica.
c) Lemnisco Lateral: É formado na porção inferior da ponte a partir de fibras originadas do núcleo coclear contralateral, conduzindo então sensibilidade acústica. Ele termina no colículo inferior do mesencéfalo, onde fica localizado o “terceiro” neurônio auditivo.
d) Feixes espinocerebelares anterior e posterior: Relembrando o anterior entra no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior e o posterior pelo pedúnculo cerebelar superior.
Principais vias descendentes no tronco
· Feixe Piramidal: Ele passa na parte anterior do tronco, passando no interior dos pedúnculos cerebrais do mesencéfalo, seguindo pela base da ponte e pirâmides bulbares (por isso do nome “feixe piramidal”, pois passa pelas pirâmides bulbares), ai depois cruza na decussação das pirâmides e segue...
· Feixe corticopontino: Acompanha o feixe piramidal pelos pedúnculos cerebrais no mesencéfalo e termina fazendo sinapse com os núcleos da base da ponte, os quais então emitem fibras para irem pro cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio.
· Feixe rubroespinhal e reticuloespinhal: São as vias eferentes finais do sistema extrapiramidal. Originam respectivamente no núcleo rúbro mesencefálico e na formação reticular bulbar, sendo que o rubroespinhal cruza antes de formar o feixe formando a decussação anterior tegmentar do mesencéfalo (decussação de Forel). Esses feixes acompanham o trato piramidal pelo funículo lateral da medula.
· Feixe central do tegmento: Ele liga o núcleo rubro mesencefálico com o olivar inferior no bulbo, participando do triângulo de Guilain-Mollaret, já citado no resumo do sistema motor.
· Feixe tectoespinhal e tectonuclear: São axônios originados nos colículos superiores do mesencéfalo (esses colículos junto com os inferiores formam o teto do mesencéfalo). Essas fibras cruzam pro lado oposto na decussação posterior tegmentar do mesencéfalo (decussação de Meynert). Esses feixes comunicam neurônios envolvidos com estímulos do nervo óptico (II par) com núcleos contralaterais dos III, IV e VI par (envolvidos com a oculomotricidade) e para neurônios da parte ventral da medula cervical. Ou seja, são feixes responsáveis por permitir os movimentos reflexos dos olhos e da cabeça perante estímulos visuais. (Ex: vem uma bola em sua direção e sua cabeça e olho automaticamente se direciona a ela).
· Feixe Simpático Central: É um feixe participante do sistema nervoso autônomo, não tendo nada a ver com o sistema motor. Ele é formado por axônios dos núcleos do sistema nervoso simpático do hipotálamo e vai até a medula cervical, passando antes pelo tegmento mesencefálico, pontino e porção dorsolateral do bulbo. A lesão desse feixe provoca a Síndrome de Horner (ptose, miose, enoftalmia e anidrose) que é homolateral à lesão.
Visão anterior
Vista posterior
Pares Cranianos
· Temos 12 pares cranianos e, excetuando o I (olfatório) e II par (óptico), todos os outros tem suas origens no tronco encefálico, ou seja, eles emergem do tronco encefálico e seus núcleos motores ficam no tronco encefálico. O olfatório tem sua origem no telencéfalo e o óptico no diencéfalo. Logo, o I e II par são uma “extensão” do cérebro e suas fibras fazem parte do SNC, ao contrário dos demais pares em que suas fibras fazem parte do sistema nervoso periférico (assim como os nervos espinhais).
· Os nervos cranianos podem ser constituídos de fibras eferentes ou fibras aferentes ou fibras aferentes e eferentes. 
a) Nervo craniano exclusivamente sensitivo: quer dizer que ele só possui fibras aferentes, ou seja, ele somente recebe sinais sensoriais da periferia e os manda pra região do córtex cerebral responsável por interpretar essa sensação (lembrando que não é o córtex somatossensorial que interpreta as sensações especiais que são o olfato, visão, audição e paladar, e sim temos regiões específicas do córtex que são destinadas justamente para receber essas sensações especiais e interpretá-las. O córtex somatossensorial interpreta somente as sensações somáticas: tato, dor, temperatura, vibração e propriocepção já vistas no resumo de sistema sensorial). 
b) Nervo craniano exclusivamente motor: quer dizer que ele só possui fibras eferentes, logo, ele só manda os sinais vindo dos primeiros neurônios motores situados no córtex motor (área 4 de brodmann, giro pré-central) para a periferia para que então o movimento seja realizado, atuando assim como um “segundo neurônio motor” mas que não esta na medula espinhal (como já vimos no resumo de sistema motor). 
c) Nervo craniano misto: Ele é motor e tbm sensorial, possuindo fibras eferentes e aferentes, mandando tanto sinais pra periferia para realizar um movimento como recebendo sinais da periferia e mandando pro córtex. Abaixo temos uma imagem da origem aparente dos nervos cranianos, outra imagem representando a região do córtex responsável por interpretar cada sensação especial e outra representando o local do tronco aonde se localiza o núcleo de cada nervo.
· Quando for fazer o exame clínico dos nervos cranianos, é importante sempre lembrar de fazer os testes bilateralmente. 
Nervo Olfatório (I par)
· Ele é um nervo exclusivamente sensitivo responsável pelo nosso olfato. Suas fibras são aferentes e tem seu início na cavidade nasal com receptores olfatórios chamados de células olfatórias que são capazesde captar os odores. Aí a sequência de transmissão é: células olfativas > Nervo olfatório > Bulbo olfatório > Trato olfatório > Estrias Olfatórias > Córtex Olfativo. (acredito que essa sequência não é importante pra clínica, o importante que devemos saber dos nervos cranianos é decorar os nomes deles, o número do par, saber como avaliá-los no exame clínico e as principais patologias que causam as alterações que podemos encontrar, colocarei as patologias importantes em negrito). Observando a sequência de transmissão, percebemos que o olfato é o único sentido cujos estímulos não precisam passar pelo tálamo, o estímulo vai direto pro córtex cerebral.
· Para avaliá-lo colocamos o paciente de olhos fechados e colocamos algumas coisas pra ele cheirar: cravo, canela, café... e ele deve reconhecer os cheiros. As alterações que podemos ter é: anosmia (ausência de olfato), hiposmia (diminuição olfato), cacosmia (pessoa fica sempre sentindo um cheiro desagradável, ruim). Caso tenhamos alguma dessas alterações devemos desconfiar de: neurossífilis, neoplasia da goteria olfatória, crises epilépticas uncinadas ou alucinações sensoriais.
Nervo Óptico (II par)
· Ele é exclusivamente sensitivo, sendo responsável pela nossa visão. A sequência da via óptica é a seguinte: Temos os 1º neurônios sensitivos, que são os neurônios fotorreceptores que fazem conexão com os cones e bastonetes na retina (os cones e bastonetes são os receptores da via óptica, sendo sensíveis à luz). Aí temos os 2º neurônios sensitivos que tbm ficam na retina e fazem conexão com os 1º neurônios. Aí temos os 3º neurônios sensitivos que são as células ganglionares e que seus axônios formam o nervo óptico. Aí forma então o nervo óptico que sai da retina e se cruza no quiasma óptico e a partir daí temos o trato óptico que vai até o corpo geniculado lateral na onde faz sinapse com os 4º neurônios sensitivos os quais emitem axônios que vão até o córtex visual.
· No exame clínico devemos avaliar a acuidade visual e o campo visual. A diminuição da acuidade visual chama-se ambliopia e a perca total da acuidade visual chama-se amaurose (que é a cegueira). A perda de somente metade do campo visual chama-se hemianopsia. Para avaliar a acuidade visual pedimos pro pcte identificar os objetos e suas formas no ambiente que estamos (contar qtos dedos estou mostrando...) com olhos separados: fecha um olho e identifica e depois faz com o outro. Para avaliar o campo visual pede pcte fechar um olho e aí deslocamos o objeto na frente do pcte em vários sentidos para avaliar. 
· A análise do campo visual é um pouco mais difícil, pois se tivermos alguma alteração na avaliação do campo visual, dependendo do tanto do campo visual que foi perdido e do lado em que foi perdido, podemos ter uma idéia em que lugar da via óptica que foi a lesão. Para entendermos essa análise devemos saber que no quiasma óptico as fibras do nervo óptico se cruzam somente de modo parcial, ou seja, as fibras nasais (metade medial do nervo) se cruzam e as fibras temporais (metade lateral do nervo) não se cruzam. Com isso, dependendo em que for o local da lesão teremos diferentes tipos de hemianopsia. Análise a figura abaixo que é bem autoexplicativa (As letras A,B,C,D,E,F indicam o local aonde foi a lesão). 
· Temos tbm o exame de fundo do olho que é feito com oftalmoscópio, mas esse somente oftalmologista que faz. Em casos de algum defeito encontrado no exame clínico do olho, podemos ter várias patologias envolvidas: neoplasias, hipertensão intracraniana, traumas...
Nervo oculomotor (III), Troclear (IV) e Abducente (VI)
· São falados juntos, pois estão todos relacionados com o movimento do globo ocular e são todos exclusivamente motores. 
Músculos e movimentos oculares
· Como vamos falar dos nervos responsáveis pela motricidade do globo ocular, é importante falarmos um pouco sobre os músculos que eles inervam e sobre os movimentos que esses músculos provocam no globo ocular.
· Músculos da mobilidade extrínseca do globo ocular são: reto medial e lateral (movimentam lateralmente o olho, o medial aduz e o lateral abduz), reto superior e inferior (movimentam verticalmente, o superior eleva e o inferior abaixa), oblíquios superior e inferior (o superior abduz e abaixa e o inferior abduz e eleva). Temos tbm o músculo levantador da pálpebra superior que não faz parte da movimentação do globo ocular, mas é inervado pelo oculomotor e tem função e abrir as pálpebras. 
· Inervação: O oculomotor inerva todos menos o reto lateral e o oblíquio superior. O troclear inerva o oblíquio superior e o abducente inerva o reto lateral (decorar: abducente inerva o que abduz, ou seja, relo lateral. O troclear começa com “T” de top, que está em cima, ou seja, oblíquio superior. E o oculomotor inerva o resto, lembrando do levantador da pálpebra superior). 
· Músculos da mobilidade intrínseca ocular: A mobilidade intrínseca é feita pela inervação autônoma (simpática e parassimpática) e ela envolve mudanças no diâmetro pupilar. A simpática causa midríase (dilatação da pupila) e a parassimpática causa miose (contração da pupila). A inervação parassimpática se da por fibras pré-ganglionares originadas no núcleo de Edinger-Westphal que faz parte do núcleo do III par (iremos falar dele logo adiante) e essas fibras vão até os glânglios ciliares na onde fazem sinapse com os neurônios de lá que enviam fibras pós-ganglionares pra inervar o músculo ciliar e esfíncter da íris (responsáveis por contrair a pupila). Já a origem da inervação simpática não tem nada a ver com os pares cranianos, ela se origina de núcleos simpáticos do corno lateral da medula espinhal no primeiro segmento torácico que emitem fibras pré-ganglionares que fazem sinapse com os neurônios do glânglio simpático cervical superior e este emite as fibras pós-ganglionares para inervar as fibras radiais da íris (responsáveis por dilatar a pupila). 
Núcleos e exame clínico
· Núcleo do oculomotor (III par): O par de núcleo se localiza na porção médio-superior do mesencéfalo em posição medial-posterior. Do núcleo então sai os axônios que forma o nervo que emerge então do sulco pontomesencefálico. Cada núcleo é formado por 2 grupamentos de neurônios que tem função distinta. O grupo anterior é a porção “oculomotora propriamente dita”, pois inerva todos menos 2 músculos do globo ocular, sendo então responsável pelos movimentos do globo ocular de olhar pra cima, baixo, dentro (adução) e abrir as pálpebras. O grupo posterior, chamado de núcleo de Edinger-Westphal, é responsável pela inervação parassimpática da pupila e corpos ciliares, provocando a miose pupilar (contração da pupila). A lesão do núcleo do III par ou do nervo msm causa perda dos movimentos citados acima e o olho fica com um estrabismo divergente (fica virado para fora), devido ao predomínio da ação do músculo que faz a abdução do olho que é inervado pelo abducente. Além disso pcte relata diplopia e pode haver ptose palpebral. Podemos ter tbm midríase paralítica (pois aí o simpático predomina causando a midríase). Temos a hérnia de uncus causada pela hipertensão intracraniana, que leva a compressão do nervo oculomotor mais na periferia afetando mais as fibras parassimpáticas do que as oculomotoras, tendo-se então a midríase paralítica homolateral à hérnia.
· Núcleo do troclear (IV par): O par de núcleos fica um pouco abaixo dos núcleos do III par. Eles originam o nervo troclear após seus axônios cruzarem pro lado oposto e emergirem na face posterior do tronco, abaixo dos colículos inferiores (este nervo craniano é o único que as fibras cruzam antes de formar o nervo e é o único que emerge da porção posterior do tronco). Ele é responsável por inervar o músculo oblíquio superior, o qual tem a função de movimentar o olho obliquiamente para fora e pra baixo. A lesão do núcleo ou do próprio nervo causa diplopia e desvio do olho acometido para cima e pra dentro (olho fica desviado obliquiamente pra dentro e cima, devido a musculatura “boa” que não perdeu a inervação puxar ele, segue o mesmo raciocínio dequando lesamos o nervo facial).
· Núcleo do abducente (VI par): Seu par de núcleos fica na porção inferior da ponte em posição posterior-medial, os quais mandam axônios que formam o nervo que emerge pelo sulco bulbopontino. Ele é responsável por inervar o músculo reto lateral do olho (faz movimento de abdução do globo ocular). A lesão do núcleo ou do nervo provoca um estrabismo convergente (pois aí o reto medial que predomina) e diplopia.
· No exame clínico do III, IV e VI, temos que avaliar a mobilidade extrínseca e íntrinseca.
a) Exame da mobilidade extrínseca: Pede pcte deslocar os olhos no sentido horizontal e vertical. Depois pega um objeto e faz o teste de convergência ocular (vai aproximando o objeto do nariz do pcte e seu olho deve convergir acompanhando o objeto).
b) Exame da mobilidade intrínseca: Aqui avaliamos o reflexo pupilar, utilizando um foco de luz diretamente nela. Tbm realizamos o teste da convergência igual feito acima. Em ambos esses testes a pupila deve contrair bilateralmente. O teste da luz é feito separadamente em cada olho, jogando a luz somente sobre um olho e depois sobre o outro, sendo que o pcte deve estar com ambos olhos abertos e o examinador deve examinar ambos os olhos ao fazer o teste e não somente aquele que está se fazendo o teste. No teste da luz, a contração da pupila que recebe o foco chama-se reflexo fotomotor direto e a contração da pupila que não recebe chama-se reflexo fotomotor consensual. Já a contração da pupila no teste da convergência chama-se reflexo da acomodação.
· Possiveis alterações que podem ser encontradas: Discoria (irregularidade no contorno da pupila), Anisocoria (pupilas com diâmetros diferentes, o normal é termos a isocoria em que ambas têm o diâmetro igual), midríase (pupila dilatada), miose (pupila contraída). Podemos ter o Sinal de Argyll-Robertson (fala a favor de neurossífilis), caracterizado por miose bilateral, reflexo fotomotor abolido e reflexo de acomodação presente. Podemos ter a Síndrome de Claude Bernard-horner (indica lesão nervo simpático cervical), caracterizada por: miose, enoftalmia (afundamento do globo ocular pra dentro da órbita, “olho fundo”) e diminuição da fenda palpebral.
· Causas mais frequentes de lesão desses nervos são traumatismos, hipertensão intracraniana, neoplasias...
Fascículo Longitudinal Medial (FLM)
· Se você observar, não tem como virar o olho esquerdo para fora sem virar o direito pra dentro. Com exceção da convergência ocular, os movimentos dos nossos olhos são sempre conjugados e isso ocorre justamente para evitar a diplopia. Para os movimentos horizontais do olho, a conjugação do movimento depende da interação entre os núcleos III e VI (já que o reto lateral é inervado pelo VI), assim, quem faz essa interação é o FLM.
· O movimento ocular voluntário nasce na área 8 de brodmann (fica no córtex frontal antes da área 6. Sim eu sei que disse superiormente que todos movimentos voluntários partiam do córtex motor, área 4, mas no caso específico dos movimentos do olho parte da área 8). Os axônios que saem dos neurônios da área 8 seguem tbm pelo trato corticonuclear e eles cruzam antes de fazer sinapse com o núcleo do VI par. Assim que o VI par é estimulado pela área 8, um sinal instantâneo é mandado pro III par do outro lado para realizar a adução do olho. Logo: Se queremos movimentar o olho esquerdo pra fora, o sinal saí da área 8 direita, cruza e chega no núcleo do VI nervo esquerdo. Assim que estimula ele, saí um sinal instantâneo que estimula o III nervo do lado direito para que o olho direito se desloque pra dentro ao msm tempo, provocando o olhar conjugado. Esse sinal instantâneo que saí do núcleo do VI nervo esquerdo percorre pelo FLM direito para que possa chegar ao núcleo do III nervo direito.
· Assim, lesão da área 8 então provoca um desvio do olhar conjugado pro mesmo lado da lesão. Já qdo temos lesão do FLM (comum na Esclerose Sistêmica), teremos um prejuízo no olhar conjugado, chamado de oftalmoplegia internuclear (como nome já diz é internuclear, ou seja, é um problema originado por lesar uma estrutura entre os núcleos que é o FLM). Se lesarmos o FLM direito por exemplo, qdo virarmos o olho esquerdo pra fora o direito não vai acompanhar, logo teremos um estrabismo divergente do olho direito, pq ele vai ficar “parado”. Nesse caso o restante dos movimentos oculares e pupilares são preservados, diferenciando de qdo lesa o III par que todos os movimentos relacionados com ele são prejudicados.
Nervo Trigêmio (V par)
· Ele é um nervo misto, com predominação sensitiva. 
Parte sensitiva do trigêmio
· Sua parte sensitiva vem do glânglio do trigêmio (formado por neurônios pseudounipolares), o qual manda axônios que entram pela porção lateral da ponte na onde é a origem aparente do nervo e recebe axônios vindos da periferia. Esses axônios vindos da periferia formam 3 ramos sensitivos antes de chegarem ao glânglio do trigêmio (veja na foto), que são: ramo oftálmico (responsável por sensibilidade do terço superior da face), ramo maxilar (sensibilidade do terço médio da face) e ramo mandibular (sensibilidade terço inferior da face e 2/3 anterior da língua). Importante lembrar que aqui a sensibilidade é somatossensorial (dolorosa, tátil, térmica, proprioceptiva...) e não especial. 
· Os neurônios do glânglio do trigêmio são considerados os primeiros neurônios sensitivos da inervação da face. Deles partem axônios que vão entrar pela porção lateral da ponte e vão em direção a 3 núcleos de neurônios, que são os núcleos sensitivos do trigêmio, mas que não correspondem aos 3 ramos citados superiormente e sim cada um desses núcleos são responsáveis por um tipo de modalidade. Os neurônios desses núcleos são então os segundos neurônios sensitivos e enviam axônios que cruzam pro lado oposto assim que saem núcleo e sobem pelo trato trigêmio-talâmico e lemnisco medial e espinhal mesencefálico fazendo sinapse com os terceiros neurônios sensitivos que ficam no tálamo, e do tálamo parte os axônios que vão levar essa informação até o córtex somatossensorial (logo cada córtex somatossensorial recebe informações sensitivas da face contralateral). Os núcleos sensitivos do trigêmio são:
a) Núcleo espinhal do trigêmio: É responsável pela sensibilidade termoálgica. O AVE isquêmico da porção dorsolateral do bulbo lesa esse núcleo e tbm o feixe espinotalâmico lateral, causando a chamada Síndrome de Wallemberg, sendo uma síndrome sensitiva cruzada, caracterizada por hemi-hipo/anestesia facial homolateral (pois lesou o núcleo, na onde ainda não teve o cruzamento das fibras) e hemi-hipo/anestesia do hemicorpo contralateral (pois o feixe espinotalâmico já está cruzado nesse ponto da lesão).	
b) Núcleo sensitivo principal do trigêmio: É responsável pela sensibilidade tátil e barestésia (pressão). 
c) Núcleo mesencefálico do trigêmio: É responsável pela sensibilidade proprioceptiva consciente dos músculos da mastigação e do globo ocular.
Parte motora do trigêmio
· Ela é responsável por inervar os músculos da mastigação (masseter, temporal, pterigoides lateral e medial). O núcleo motor do trigêmio fica na porção média do tegmento pontino, ao lado do núcleo sensitivo principal. Esse núcleo motor, como já dito no resumo, atua como o segundo neurônio motor, e cada núcleo dessa parte motora recebe axônios de ambos os feixes piramidais corticonucleares. É por isso que lesão unilateral do feixe corticonuclear nunca provoca paralisia nos músculos da mastigação, pois o lado não lesado compensa. Esse núcleo envia axônios que formam um feixe que percorre ao lado do ramo mandibular do trigêmio e inerva os músculos da mastigação.
· A lesão no núcleo motor do trigêmio ou no próprio nervo trigêmio causa uma paralisia homolateral à lesão dos músculos da mastigação, com deslocamento da mandíbula em direção ao lado lesado, ou seja, em direção ao lado em que os músculos estão paralisados. Isso ocorre porque o pterigóide age empurrando a mandibula pro lado oposto e não “puxando” (aqui temos um mecanismo análogo de qdo lesamos ohipoglosso e a língua desvia pro lado lesado, diferentemente do que ocorre qdo lesamos o facial e a comissura labial desloca pro lado “bom”).
Exame Clínico
· Qdo formos avaliar o trigêmio temos que analisar tanto o componente motor como o sensitivo, já que ele é um nervo misto. 
a) Avaliação da parte motora: Pedimos pro pcte abrir e fechar a boca (caso tenha lesão teremos um deslocamento da mandíbula em direção ao lado paralisado), cerrar os dentes e movimentar lateralmente a mandíbula.
b) Avaliação da parte sensitiva: Aqui testaremos a sensibilidade superficial (tátil, térmica e dolorosa) dos 3 terços da face: superior, médio e inferior. Ou seja, testaremos essas sensibilidades em 3 níveis da face e fazendo sempre bilateralmente. Além disso devemos fazer a pesquisa de sensibilidade corneana (pois trigêmio tbm inerva a córnea com o ramo oftálmico. Para isso, pega um algodão e toca no canto do olho e isso causará normalmente um reflexo córneo-palpebral (piscar de olhos). 
· Lesões no trigêmio ocorre geralmente por traumas, herpes-zóster e neoplasias.
Nervo Facial (VII par)
· Ele é misto, com predomínio de função motora. 
· O seu par de núcleos fica na porção inferior da ponte, um pouco à frente e lateralmente aos núcleos do VI par. O nervo facial emerge do sulco bulbopontino (origem aparente do nervo). 
· A parte motora (nervo facial propriamente dito) é responsável por inervar os músculos da mímica facial. A lesão de seu núcleo ou do próprio nervo irá provocar uma paralisia dos músculos de toda a hemiface homolateralmente à lesão (lesões periféricas), já lesões centrais (supranucleares) provoca paralisia contralateral e preserva a movimentação do terço superior da face. Já vimos bem isso no resumo de sistema motor e não irei repetir aqui denovo, somente irei citar 2 síndromes que ocorrem devido a um AVE isquêmico pontino, que são: Síndrome de Millard-Gluber-Foville e Síndrome da porção inferior do segmento pontino, ambas levam a uma “síndrome cruzada facial”, caracterizada por hemiparesia/plegia braquiocural contralateral à lesão e paralisia facial periférica homolateral à lesão, ambas são acompanhadas tbm de lesão no VI par, logo teremos tbm estrabismo convergente homolateral à lesão e diplopia. 
· A parte sensitiva é feita por um componente do nervo facial que “caminha” separadamente, mas ao lado dele, que é o chamado nervo intermédio. Esse nervo intermédio possui 3 funções: 
a) Possui fibras aferentes somatossensoriais (tato, dor, Tº) do pavilhão auricular e ouvido externo que então serão dirigidas até os núcleos sensitivos do trigêmio, na onde farão sinapse com os segundos neurônios sensitivos que lá se encontram.
b) Possui fibras aferentes especiais responsável pela gustação dos 2/3 anteriores da língua (veja que o V par é responsável pela sensação somatossensorial dos 2/3 anterior e o facial é responsável pela sensação especial de gustação, que são coisas então diferentes), que farão sinapse com o núcleo do trato solitário, o qual mandará axônios para fazer sinapse com o tálamo. 
c) Possui fibras parassimpáticas com função visceral por inervar as glândulas salivares submandibulares e sublinguais, promovendo a salivação.
· No exame clínico nos interessa somente a parte motora. Para isso, pedimos pro pcte fazer mímicas faciais (enrugar a testa, fechar as pálpebras, franzir os supercílios, mostrar os dentes...). A partir disso, se tivermos alguma alteração, é importante diferenciarmos se se trata de uma paralisia periférica ou central (como já vimos no resumo de sistema motor). 
· As principais causas de lesões no facial são infecções virais, traumas...
Nervo Vestibulococlear (VIII par)
· Ele é exclusivamente sensitivo, sendo formado por 2 raízes: uma coclear e outra vestibular, que são responsáveis pela audição e equilíbrio respectivamente.
· Só pra relembrar, nosso ouvido interno é a parte do ouvido que contém a cóclea, responsável pela audição, e o aparelho vestibular (composto pelos canais semicirculares, sáculo e utrículo), responsável pelo equilíbrio. A cóclea + aparelho vestibular em conjunto pode ser chamado de labirinto, aí teremos o labirinto anterior (que é a cóclea em si) e o labirinto posterior (que é o aparelho vestibular). Apesar disso, mta vezes na prática qdo falamos de labirinto estamos nos referindo somente ao aparelho vestibular (medcurso faz isso).
Raiz coclear (audição)
· Ela possui 2 pares de núcleos (1 anterior e outro posterior), localizados lateralmente aos pedúnculos cerebelares inferiores, na porção dorsolateral do bulbo. Esses núcleos das raízes cocleares contém o segundo neurônio sensitivo auditivo, sendo que recebem os axônios provenientes dos primeiros neurônios sensitivos que ficam no glânglio espiral da cóclea no ouvido interno. Esses segundos neurônios então enviam axônios que cruzam pro lado oposto formando o corpo trapezóide do tegmento pontino e que não cruzam tbm. Esses axônios ascendem para formar o lemnisco lateral, o qual então termina fazendo sinapse com os terceiros neurônios sensitivos nos núcleos dos colículos inferiores do mesencéfalo. Os núcleos dos colículos então enviam axônios que vão pro corpo geniculado lateral do tálamo para fazer sinapse com os quartos neurônios sensitivos. Desse corpo geniculado então parte axônios que vão pro córtex auditivo (área 41 de bromann). 
· Como os núcleos cocleares enviam axônios pros lemniscos laterais dos 2 lados, caso tenhamos uma lesão unilateral dos lemniscos laterais, dos colículos, do corpo geniculado não teremos hipoacusia pois como o núcleo coclear do lado lesado está intacto, ele continua mandando sinais pro lemnisco “bom”. Agora se tivermos uma lesão do próprio núcleo coclear ou então do nervo coclear, aí teremos hipoacusia homolateral à lesão.
Raiz vestibular
· Aqui já temos 4 pares de núcleos (superior, lateral, medial e inferior), formando uma área grande de núcleos que se extende da porção superior dorsolateral do bulbo e vai até a parte superior da ponte, sendo que a maior parte deles fica no tegmento pontino superior. Eles recebem axônios dos primeiros neurônios sensitivos vestibulares que estão no glânglio de Scarpa do aparelho vestibular (órgão do equilíbrio), logo, eles possuem os segundos neurônios sensitivos. 
· Cada par de núcleo vestibular possui uma função diferente relacionada ao equilíbrio e faz comunicações com estruturas do tronco encefálico e com o cerebelo. O núcleo vestibular lateral, por exemplo, faz conexão com o arquicerebelo e vice-versa, formando um arco-reflexo que é responsável por ajustar a musculatura proximal dos membros, sendo que qdo excitados, esses núcleos provocam a contração tônica homolateral “jogando” o corpo pro lado oposto. Assim, caso tenhamos uma lesão vestibular de um lado, o corpo tenderá a cair pro lado lesado, já que o lado sadio irá predominar e jogar o corpo pro lado oposto.
· Outra conexão importante que os núcleos vestibulares fazem é com o Fascículo Longitudinal Medial (FLM), o qual é responsável pelo olhar conjugado como já falei anteriormente. O que ocorre aqui é que os núcleos vestibulares por fazerem conexão com o FLM permitem que nós conseguissemos virar a cabeça pra um lado e msm assim manter os olhos fixados em um ponto fixo com a cabeça em movimento. Isso ocorre justamente por causa do nistagmo, que se trata de um movimento involuntário e rápido dos olhos, o qual nem sempre é patológico (ele é patológico qdo ocorre espontâneamente, ou seja, a pessoa com a cabeça parada ou qdo ocorre em situações que não provocariam nistagmo em pessoas normais). 
· O mecanismo do nistagmo é meio complexo, mas tentarei explicar: qdo viramos a cabeça pra um lado e ao msm tempo queremos manter nosso olhar fixo em algo, o núcleo vestibular do lado que estamos virando fica excitado e, através do FLM, estimula o núcleo do VI par do lado oposto e estimula ao mesmo tempo o III par do msm lado. Assim teremos como resultado um olhar conjugado pro lado oposto ao que estamos virando, permitindo que fixemos o olhar. Entretanto, devido ao movimentoda cabeça o olho tende a se movimentar pro lado que estamos virando a cabeça e é o VI e III par que evita isso e mantém os olhos fixos, entretanto, eles não conseguem manter fixos o tempo todo e assim o olho da umas “escapadas” pro lado que estamos virando, mas já volta ao ponto fixo rapidamente. São essas “escapadas” que é o chamado nistagmo.
· Caso tenhamos uma lesão vestibular, ocorrerá um nistagmo espontâneo para o lado oposto ao da lesão, ou seja, o olho ficará se movimentando involuntariamente pro lado oposto ao da lesão (Se não conseguir entender o porquê é o lado oposto só decora, pq é meio complicado msm).
· Lesões Vestibulares: Ela nos leva a chamada Síndrome Vestibular. A síndrome vestibular é caracterizada pelos seguintes sinais e sintomas:
a) Vertigem: É o principal sintoma, sendo caracterizada pela sensação de que o ambiente em sua volta está rodando, é praticamente uma alucinação de movimento. Ela pode vir acompanhada ou não de náuseas, vômitos palidez e sudorese, pois os núcleos vestibulares fazem conexões com formação reticular pontina e bulbar na onde fica centro do vômito. 
b) Lateropulsão: É uma instabilidade postural com tendência a queda pro msm lado da lesão, sendo que o pcte apresenta essa instabilidade durante a marcha tbm. Lembrando que aqui a instabilidade ocorre msm com pcte com olhos abertos, podendo ser uma forma de diferenciarmos da ataxia sensorial em que a instabilidade ocorre só no pcte com olhos fechados. Logo na ataxia sensorial teremos instabilidade postural só se fizermos o teste de romberg no pcte. Além disso, aqui na síndrome vestibular o pcte tende a cair sempre pro msm lado e na ataxia sensorial caí para qlq lado.
c) Nistagmo: Ocorre de modo patológico aqui, ou seja, espontaneamente ou em manobras que não provocariam nistagmo em pessoas normais, que são os testes para induzir o nistagmo. O nistagmo pode ser horizontal (mais comum), vertical ou rotatório. Os testes que temos para induzir o nistagmo são: Manobra de Nylen-Barany e testes calóricos (não irei falar deles pq acho que não se usa mto, caso queiram saber olhar no google). Lembrando que temos o nistagmo fisiológico qdo viramos bruscamente a cabeça que é chamado de nistagmo optocinético.
· A lesão vestibular pode ser periférica (qdo ocorre lesão do aparelho vestibular ou do nervo vestibulococlear) ou central (qdo ocorre lesão dos núcleos vestibulares ou dos axônios que eles enviam pro cerebelo ou pro FLM). Para então diferenciarmos uma síndrome vestibular periférica da central, temos algumas diferenças, sendo:
a) Síndrome Vestibular Periférica: Aqui temos uma vertigem mais acentuada, associada a náuseas, vômitos, palidez e sudorese fria. Ela diminui gradativamente com o passar dos dias/semanas. O nistagmo aqui é do tipo horizontal ou horizontal-rotatório, sendo intermitente e ele melhora se pedirmos pro pcte olhar fixo para algum ponto. Como o aparelho vestibular é bem próximo à cóclea, podemos ter tbm sintomas de hipoacusia e zumbido do lado afetado. Como exemplo de síndrome vestibular periférica temos a labirintite (inflamação e infecção do aparelho vestibular, do labirinto).
b) Síndrome Vestibular Central: Aqui a vertigem é menos acentuada e não está associada a náuseas, vômitos... O nistagmo aqui pode ser horizontal, rotatório ou vertical, entretanto, o vertical ocorre somente aqui. O nistagmo é contínuo, persistente e não melhora se pedir pro pcte olhar fixo pra algum ponto.
Exame clínico
· No exame clínico temos que avaliar tanto a raiz coclear qto a vestibular. 
· Exame da raiz coclear: Deveremos verificar primeiro se existe uma diminuição da capacidade auditiva por meio de diminuição gradativa da voz ou atrito dos dedos próximo aos ouvidos e perguntar se o pcte está ouvindo, ou então o próprio pcte já vem referindo uma diminuição da capacidade auditiva (hipoacusia) ou ausência de audição (acusia). É importante lembrar que essa perda da audição pode ser de 2 origens diferentes e temos que saber como identificá-las. Elas podem ser originadas por problemas condutivos (surdez de condução, indicando problema no tímpano ou nos ossículos da audição) ou por problemas neurossensoriais (surdez neurossensorial, indicando problema no nervo em si ou na cóclea). Para sabermos diferenciar temos que fazer o teste de Rinne e logo após o teste de Webber:
a) Teste de Rinne: É feito com um diapasão 512 Hz, aí você vibra ele e encosta no processo mastóide do pcte e pergunta se ele está ouvindo e pede pro pcte falar qdo parar de ouvir a vibração (dessa forma estamos testando a condução óssea). Qdo ele parar de ouvir colocamos o diapasão ao lado do ouvido externo e perguntamos se o pcte consegue ouvir, o normal é conseguir, pois a condução aérea (CA) é mais sensível que a condução óssea (CO). O teste de Rinne é dito positivo qdo o pcte consegue continuar ouvindo após retirarmos o diapasão do processo mastóide e colocarmos perto do ouvido e é dito negativo qdo assim que tiramos do mastóide e colocamos perto do ouvido o pcte para de ouvir. Logo, a partir do teste de Rinne, temos algumas opções de achados: Em um ouvido normal a CA > CO, rinne então é positivo. Em um ouvido com perda auditiva de condução a CO > CA, dando um rinne negativo. Já em uma perda neurossensorial a condução aérea e óssea pode se manter igualmente diminuídas (CA > CO) dando um rinne positivo ou então CO > CA dando um Rinne falso negativo. Ou seja, somente com o teste de Rinne não da para supor nada, precisamos fazer o teste de Webber em seguida.
b) Teste de Webber: Ele é feito com diapasão tbm (512 Hz) e vibramos ele e colocamos ele no topo do crânio do pcte, bem na linha mediana e pergutamos qual lado o pcte está ouvindo mais ou se nos 2 lados está ouvindo igual. O normal é o pcte ouvir igual dos 2 lados. Em pcte com problema de condução ele vai escutar melhor no lado do ouvido afetado porque o próprio problema de condução dele “mascara” o som do ambiente e o som do diapasão se torna mais evidente. Já um pcte com problema de condução neurossensorial ouve melhor com o ouvido bom e o som então se lateraliza pro lado do ouvido bom. Assim a partir da junção dos 2 testes, podemos fazer uma interpretação sobre a surdez do pcte:
· Exame da raiz vestibular: Aqui observamos se tem nistagmo, desvio postural, desvio de marcha e podemos fazer teste de romberg tbm, lembrando que romberg positivo não indica somente síndrome vestibular, pois ele pode indicar tbm ataxia cerebelar e ataxia sensorial. Aí para excluirmos a ataxia sensorial, vemos se o pcte perde o equilíbrio msm de olho aberto. Se com olho aberto ele não perder equilíbrio indica-se que temos uma ataxia sensorial.
· Dentre as causas de hipoacusia temos rubéola e obstrução por cerume principalmente.
Nervo Glossofaríngeo (IX) e Vago (X)
· São nervos mistos. Eles são trazidos juntos, pois possuem funções análogas e são, então, analisados juntamente no exame clínico. 
· A parte motora de ambos inerva os músculos esqueléticos da faringe (aparelho da deglutição) e os da laringe (aparelho fonador). 
· A parte sensitiva de ambos é responsável por receber estímulos somatossensoriais do pavilhão auricular da orelha externa (sim tanto facial como o IX e X par inervam sensorialmente a orelha).
· Além disso, o IX par é responsável pelas sensações somatossensoriais e gustativa do 1/3 posterior da língua além das somatossensoriais das amigdalas e faringe. O IX par tbm possui algumas fibras parassimpáticas responsáveis por inervar a glândula parótida, estimulando-a a produzir saliva.
· O nervo vago (X par) possui tbm fibras parassimpáticas, sendo o mais importante nervo do sistema parassimpático, inervando musculatura lisa do coração, arvore brônquica e tubo digestivo (função visceral). 
· Núcleo motor do IX e X: Ambos têm origem aparente do sulco dorsolateral do bulbo. Em relação ao núcleo motor, esses 2 pares tem um núcleo em comum, em conjunto, chamado em núcleo ambíguo, que possui o 2º neurônio motor do IX e X par, responsáveis pela motricidade da musculatura da faringe e laringe.Esse núcleo recebe axônios de ambos os feixes piramidais, ou seja, o núcleo ambíguo de cada lado recebe axônios de ambos lados do feixe piramidal, fazendo com que lesões unilaterais do feixe piramidal não ocasionem disfagia e nem disfonia pois o outro lado compensa. Entretanto lesões do núcleo em si podem provocar disfagia, disfonia e perca da contração do palato mole homolateral, fazendo com que a úvula seja deslocada pro lado não lesado (pois esse lado bom puxa ela). Um exemplo em que ocorre isso é na Síndrome de Wallemberg (AVE isquêmico da porção dorsolateral bulbo, já mencionada anteriormente). 
· Já em relação ao caminho da parte sensitiva, ela ocorre semelhante ao que temos nas fibras sensitivas do VII par. Logo, as fibras somatossensoriais do pavilhão auricular, orelha externa, amigdalas, faringe são destinadas aos núcleos sensitivos principais e espinhal do trigêmio, na onde lá fazem sinapse com os 2º neurônios sensitivos. Já as fibras sensitivas da parte gustativa do terço posterior da língua vão pro núcleo do trato solitário fazer sinapse lá.
· Já em relação a parte parassimpática desses nervos, temos núcleos separados para elas na onde se encontram os neurônios pré-ganglionares que mandam axônios até os glânglios parassimpáticos para fazerem sinapse com os neurônios pós-ganglionares que estão lá. Esses glânglios parassimpáticos já ficam próximos aos órgãos e locais que vão inervar (diferente do sistema nervoso simpático na onde os glânglios pós-ganglionares ficam ao lado da coluna vertebral, formando uma cadeia simpática, caso tenha dúvidas revise sistema nervoso autônomo pra entender melhor). Assim, o núcleo pré-ganglionar parassimpático do X par chama-se núcleo dorsal do X par e fica na porção dorsolateral do bulbo e mandam fibras pré-ganglionares parassimpáticas que vão até as visceras torácicas e abdominais fazerem suas sinapses com os neurônios pós-ganglionares. Já o núcleo pré-ganglionar parassimpático do IX par chama-se núcleo salivatório inferior e fica acima do núcleo dorsal do X par.
· Temos 2 reflexos do nosso corpo que depende desses nervos. O reflexo do engasgo depende do IX par, pois ele que inerva somatossensorialmente o terço posterior da língua e a faringe e qdo essas regiões são estimuladas o núcleo ambíguo responde provocando a contração dos constritores superiores da faringe por meio do IX par. Já o reflexo do vômito depende do X par (falarei dele mais abaixo).
· Exame clínico: Nós avaliamos esses 2 pares em conjunto. Pedimos pro pcte abrir bem a boca e pronunciar a letra “a” e “e”, assim analisamos. Caso tenha alguma lesão, o palato mole do lado lesado como perde a inervação fica hipotônico e cai, além de que a úvula fica desviada pro lado “bom”, originando o chamado sinal da cortina. 
· As causas de lesão aqui, além da síndrome que citei, é esclerose lateral amiotrófica, neoplasias, traumatismos....
Nervo Acessório (XI par)
· Ele é considerado um nervo exclusivamente motor.
· Núcleos do XI par: Ele possui 2 núcleos que ficam em locais distintos formando duas raízes diferentes. Logo, ele possui um núcleo espinhal que fica na medula cervical e outro núcleo bulbar que fica na porção inferior do bulbo. O que nos interessa aqui é a raíz espinhal que é a essencialmente motora, pois a raiz bulbar vai se juntar ao nervo vago e inervar a laringe. A raiz espinhal vai inervar o músculo trapézio e esternocleidomastoideo, os quais são responsáveis por elevar o ombro e movimentar lateralmente a cabeça respectivamente. Lembrando que o esternocleidomasteoideo age empurrando a cabeça pro lado oposto qdo contraí, assim, lesão no XI par provocará desvio da cabeça pro lado lesionado (pois aí o esternocleido do outro lado vai predominar) e incapacidade de virar a cabeça pro lado “bom”. Além disso, como ele inerva o trapézio tbm, teremos uma queda do ombro do lado lesado e incapacidade do pcte em fazer a elevação desse ombro.
· Exame clínico: Pedir pro pcte virar a cabeça pra ambos os lados e elevar ambos os ombros.
Nervo hipoglosso (XII par)
· Ele é exclusivamente motor, inervando os músculos da língua. Ele inerva a hemilíngua homolateral, sendo que lembrando que esses músculos da língua atuam empurrando a língua pro lado oposto, logo a lesão dele provocará desvio da língua pro lado lesionado qdo pedimos pro pcte por a língua pra fora. 
· Núcleo do XII par: O seu núcleo fica na porção posterior do tegmento do bulbo, medialmente ao núcleo do X par. A origem aparente do XII par é na porção anterolateral do bulbo entre a oliva e pirâmide bulbar. Ele contém os segundos neurônios motores que recebem apenas fibras cruzadas do feixe corticonuclear. Logo lesões em níveis acima desse núcleo (lesões do trato corticonuclear como ocorre em AVE isquêmico irá comprometer o núcleo contralateral do XII par, provocando desvio da língua contrário à lesão, já lesão do núcleo em si ou do próprio nervo desvia a língua pro lado lesado. A síndrome que compromete ele é a Síndrome de Dejerine em que temos AVE isquêmico da porção medial do bulbo (já falada em outros resumos), a qual leva a lesão da pirâmide bulbar e de fibras do hipoglosso, levando a uma síndrome cruzada do hipoglosso, com hemiparesia/plegia contralateral flácida e paralisia lingual homolateral à lesão, logo, a língua é desviada ao lado oposto à hemiplegia.
· Só pra relembrar, a língua possui musculatura extrínseca e intrínseca. A intrínseca é responsável por achatar, encurtar e estreitar a língua. Já a extrínseca é a responsável por movimentá-la. Na parte extrínseca temos 4 músculos: genioglosso, estiloglosso, palatoglosso e hioglosso.
· Exame clínico: Aqui no exame do XII par pedimos pro pcte com a língua dentro da boca encostar na bocheca e aí palpamos ela por fora, pela pele da bochecha do pcte, para verificar o tônus da língua (ver se está durinha). Depois pedimos pro pcte fazer a protusão da língua (colocar a língua pra fora) pra ver se não tem nenhum desvio.
· Além do desvio lingual, as lesões nesse nervo podem prejudicar a articulações de palavras e atrapalhar a deglutir os alimentos, levando a disartria e disfagia respectivamente. 
Reflexos do tronco encefálico
· Algumas coisas dessa parte eu já mencionei qdo falei dos pares cranianos, então vou somente citar, e as que não falei eu explico. Esses reflexos dependem da associação dos pares cranianos com as vias de associação do tronco encefálico. 
· Reflexo fotomotor e consensual
· Reflexo de convergência
Reflexos Pontinos
· Reflexo oculofálico e oculovestibular: Esses 2 reflexos só são encontrados em pctes em coma (comatosos) e nele participam o VIII par, VI par, o FLM e o III par. Fzdo esses reflexos estarei verificando a integridade pontina e se tiver alguma lesão nela esses reflexos estarão abolidos. O oculocefálico se trata deu segurar a cabeça do pcte e virar bruscamente pra um lado e depois pro outro e assim o olhar conjugado do pcte vai virar pro lado oposto ao lado que estou virando a cabeça, causando o que chamamos de “olho de boneca”. Em pctes não comatosos se fizermos isso teremos nistagmos horizontais pro lado que estou virando. Já o oculovestibular eu faço com estímulo térmico, injetando 50ml de água gelada no ouvido externo de um lado e o reflexo se trata do desvio do olhar conjugado pro lado que joguei a água. Se colocarmos água morna ocorre o contrário, desviando o olhar pro lado oposto ao que joguei água. Lembrando antes de realizar esse reflexo fazer otoscopia pra ver se o timpano está íntegro. O oculocefálico é contra-indicado em pcte com trauma cervical, pq vamos virar bruscamente a cabeça.
· Reflexo corneopalpebral: Já citado superiormente, lembrando que qdo fazemos ele, além de testarmos o ramo oftálmico do trigêmio, estaremos testando o VII par tbm, pois o ato de fechar as pálpebras é inervado pelo VII par.
· Reflexo de Piscar: Ele ocorre qdo aproximamos um objeto bruscamente pros olhos do pcte. Nesse reflexo participa o II par com a via aferente de perceber o objeto vindo e o VII par com a via eferente de fazer o fechamento das pálpebraspara ocorrer o piscamento.
Reflexo Bulbares
· Reflexo do engasgo
· Reflexo do Vômito: Ele depende do X par, pois esse nervo carrega os estímulos viscerais do estômago e duodeno devido a alguma irritação e esse estímulo percorre pelo X par e vai fazer sinapse com núcleo do trato solitário o qual envia axônios pro centro do vômito, o qual fica na chamada área postrema na porção dorsolateral do bulbo. O mesmo tipo de estímulo pro engasgo pode causar reflexo do vômito tbm e na vdd esse é o “clássico reflexo do vômito”. A partir do momento que a informação chega no centro do vômito, ele envia sinais de volta pro X par para causar espasmo da musculatura lisa gastroduodenal e fazer abertura da cárdia do estômago, causando tbm contração do diafragma, e assim vomitamos. 
· Soluço: Ele não é um reflexo em si, e si um “ato”, de soluçar. Existe tbm uma espécie de centro do soluço próximo ao núcleo do trato solitário. Esse centro estimula, por maneiras pouco conhecidas ainda, o diafragma, causando contrações espasmódicas nele e isso nos leva ao soluço. Lesões nesse centro leva ao soluço, como ocorre na Síndrome de Wallemberg (lembrando que soluço não ocorre somente nessa situações). 
· Reflexo Cilioespinhal: Ele é feito fazendo uma estimulação dolorosa na face ou no músculo trapézio, causando midríase bilateral. A via aferente dele é por ramos sensitivos do trigêmio (no caso de apertarmos a face) ou ramos sensitivos de nervos espinhais (caso apertarmos o trapézio). Aí a via eferente de resposta vem pelo feixe simpático central (originado em núcleos simpáticos hipotalâmicos) e vai até os neurônios da ponta lateral do “H” medular cervical e estes por sua vez estimula os neurônios que estão nos glânglios simpáticos cervicais que mandam então sinais simpáticos para a pupila dilatando-a (midríase).