Resumão Parasitologia PROVA 1

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Maysa Veiga - Odontologia - Universidade Federal de Pernambuco - 2020.2
Tricomoníase
A. E. Trichomonas vaginalis
F. E. Trofozoíto
Morfologia: Membrana Ondulante, 4 Flagelos, Axóstilo e Núcleo.
Características: Anaeróbio facultativo, ph entre 5 e 7,5, temperatura entre 20º e 40º, fonte de
energia: glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido. É desprovido de mitocôndria, realiza
síntese de
apenas um certo número de aminoácidos,
possuindo uma fraca atividade transaminação. Usa as vias para produção de ATP. A
contaminação ocorre por relação sexual.
Como ocorre: Colonização das células epiteliais
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vaginais pela interação e ligação à mucina, assim havendo uma alteração morfológica do
Trichomonas da forma elipsóide para a amebóide. Desta forma acontece uma interação do
tipo ligante-receptor entre o T. vaginalis e as células epiteliais. Cinco proteínas são mediadores
da citoaderência (AP120, 65, 51, 33, 23) as quais são secretadas no meio extracelular e liga-se
a um sítio específico na superfície do parasito. O processo de citoaderência do T. vaginalis às
células epiteliais modula a expressão gênica de proteínas funcionais da célula hospedeira
associadas à manutenção da estrutura celular.
Manifestação Clínica: Infertilidade, Problemas relacionados a gravidez, transmissão do HIV*
*Agressiva resposta celular local, grande infiltração de leucócitos, inclusive células alvo do HIV,
pontos hemorrágicos na mucosa, tem a capacidade de degradar o inibidor protease
leucocitário.
Diagnóstico: Preparação coradas, fixadas e não coradas, imunológico,
imunofluorescência, aglutinação e imunoenzimáticas.
Tratamento: secnidal, uso de camisinha, metronidazol, naxogin, tinidazol.
Giardia
A. E. Giardia lamblia
F. E. Cisto e Trofozoíto
Cisto
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Morfologia: 1-4 núcleos, Parede cística, Flagelo interiorizado, 2 axóstilos. Forma resistente ao
meio ambiente, Forma infectante.
trofozoíto
Morfologia: 4 pares de flagelos, 2 corpos parabasais, 2 discos adesivos, 2 axonemas, 2 núcleos.
Tem formato de
pêra. Forma ativa do parasita de multiplicação da espécie
O aspecto clínico é diverso! Varia desde assintomáticos até quadros de diarreia persistente,
com evidência de má absorção e
perda de peso, que muitas vezes nem
responde mais ao tratamento específico.
A contaminação ocorre de forma direta por água, alimentos e animais contaminados. Os
indivíduos imunossuprimidos são mais susceptíveis. Enquanto indivíduos de áreas endêmicas
possuem uma menor susceptibilidade por terem adquirido anticorpos específicos anti-giardia.
Como ocorre: no duodeno, a adesão envolve a sucção do disco ventral além de adesinas,
Giardina presente na superfície dos trofozoítos possui capacidade de ligar-se a
glicosaminoglicanos. Desta forma três prote
ínas serão liberadas pela Giardia lamblia: arginina deaminase, ornitina carbamil transferase e
a enolase. A arginina e a ornitina são utilizadas para o metabolismo da arginina na geração
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de energia. Esse mecanismo esgota a arginina e induz a apoptose em células intestinais.
Além disso, essa redução de arginina impede a produção de ON pelas células epiteliais
intestinais. O encistamento é desencadeado por fatores do hospedeiro como altos níveis de
bile, baixos níveis de colesterol e pH alcalino. O trofozoíto produz níveis abundantes de
proteínas de parede do cisto que são empacotadas em vesículas específicas. Essas vesículas
crescem, amadurecem e transitam para fora da
membrana plasmática do trofozoíto onde as proteínas de parede do cisto são secretadas. A
Cisteína proteinase é essencial no encistamento e desencistamento da Giardia lamblia. CWP
está co-localizada com os CWPs dentro da parede do cisto. Variação antigênica.
Manifestações clínicas: Ocorrem mudanças na arquitetura da mucosa intestinal, os
trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as
microvilosidades do lado em que o disco adesivo entra em contato com a membrana celular, a
alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos inflamatórios
devido a reações imune do parasito, atapetamento da mucosa por um grande número de
trofozoítos impedindo a absorção de alimentos.
Adendos: Ingestão de cistos na água, diarréia dos viajantes, zoonose, atividade sexual anal,
manipuladores de alimentos, resistente ao meio exterior e resistentes aos processos de
cloração da água e encontrada emambientes coletivos
Diagnóstico: Fezes formadas, fezes diarreicas. Imunológico, imunofluorescência e ELISA.
Tratamento: giarlam, tinidazol, secnidazol, metronidazol, naxogin.
Amebíase
A. E. Entamoeba histolytica/dispar (não infectante)/coli
F. E. Cisto e Trofozoíto
histolytica/dispar cisto
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Morfologia: Possui de 1 – 4 núcleos, cariossoma central, membrana cística, corpos cromatóides
em forma de bastão ou charuto, vacúolos de glicogênio. Forma de perpetuação da espécie
resistente e responsável pela transmissão da doença envolvido por uma parede de quitina
que o torna altamente resistente às alterações ambientais, a determinadas concentrações de
cloro e ao suco gástrico. Encontrada nas fezes normais.
histolytica/dispar trofozoíto
Morfologia: 1 núcleo (aspecto de roda de carroça), pleomórfico, ectoplasma (hialino),
endoplasma (granuloso). Forma ativa do parasita, habita principalmente o intestino grosso,
vive na luz intestinal e pode invadir as criptas da mucosa, onde se alimentam de glóbulos
vermelhos e formam úlceras. Forma vegetativa: intestino, úlceras e fezes diarréicas, cultura.
cisto coli
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trofozoíto coli
Morfologia: O cisto apresenta-se como uma pequena esfera, contendo até oito núcleos com
corpos cromatóides finos, semelhantes a feixes ou agulhas, cariossoma periférico,
membrana cística. Enquanto o trofozoíto não apresenta citoplasma diferenciado em ecto e
endoplasma. O núcleo contém cromatina grosseira e irregularmente distribuída ao redor do
envelope nuclear, com cariossoma grande e excêntrico.
É uma doença infecciosa que pode apresentar sintomatologia ou não.
Curiosidades: 500 milhões de pessoas parasitadas, 10% desenvolvem sintomas clínicos e 1%
sofrem complicações = abscesso hepático amebiano, colites fulminantes.
Características da Entamoeba histolytica: (a nossa menina dos olhos de ouro que causa a
parasitose mas tem uma gêmea fuleira a dispar, a qual não tem patogenicidade). Diferentes
graus de virulência, infecção subclínica - 10 a 40% dos indivíduos infectados, presença de
antígeno no soro, desenvolvem anticorpos antiamébicos, amebíase invasiva. Se alimentam por
fagocitose, pinocitose, absorção através da membrana. Sua reprodução é por divisão binária e
sua locomoção é pseudópodes.
Ciclo biológico: se inicia com a ingestão de cistos maduros, em geral com água ou alimentos
contaminados, passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, ao chegar no final
do intestino delgado ou início do intestino grosso (colonização do epitélio intestinal), ocorre o
desencistamento, com a saída do conteúdo do cisto, chamado de metacisto, que dará origem a
8 pequenos trofozoítos, que migram para o intestino grosso onde se colonizam. Pode
desprender-se da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon e
transformar-se em cisto, inicialmente mononucleado e depois em tetranucleado e então
eliminado juntamente com as fezes.
Ciclo patogênico: inicia quando o equilíbrio parasita hospedeiro pode se rompe e os trofozoítos
invadem a mucosa intestinal, formando úlceras e podem, através da circulação porta, atingir
outros órgãos como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a
amebíase extraintestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras desenvolve a forma invasiva
ou virulenta. Na integridadetissular observamos que não há formação de cistos e os
trofozoítos são hematófagos e muito ativos.
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Mecanismo de invasão da Entamoeba histolytica: Colonização do epitélio intestinal, aderência
dos trofozoítos nos enterócitos, amebaporos inseridos na bicamada lipídica, citólise, ulceração,
Manifestação Clínica: *Amebíase Intestinal* → Infecção assintomática, colonização do parasito
no intestino (80 a 99%), eliminação dos cistos, testes sorológicos positivos.
*Amebíase Intestinal* → Infecção sintomática, colites não disentéricas (sintomas
intermitentes), fezes moles ou pastosas (3 a 4x dia), desconforto abdominal. Forma
disentérica: colites amebianas, cólicas intestinais, diarréia mucossanguinolenta (8 a 20x dia),
febre moderada. Complicações: perfuração do intestino, peritonite, ameboma, apendicite,
hemorragia.
*Amebíase Extraintestinal* → Amebíase hepática>Necrose coliquativa amebiana, amebíase
pleuropulmonar, abscesso cerebral (raro), abscesso cutâneo.
Diagnóstico: Testes Coproparasitológicos (vulgo exame de fezes), a fresco ou Centrífugo
flutuação no sulfato de zinco (Faust), centrifugação em éter (Ritchie), sedimentação
espontânea (Hoffman). Também temos testes imunológicos, bioquímicos e genéticos.
Profilaxia: Exame frequente de manipuladores de alimentos, educação e engenharia sanitária,
combate a moscas e baratas, manter os alimentos protegidos, lavar verduras e frutas cruas.
Tratamento: amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal (Derivados de quinoleína e
antibióticos), amebicidas de ação tissular (atuam na parede do intestino e no fígado –a capitã
bolsonaro cloroquina), amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos (os nossos
conhecidos já: tinidazol e metronidazol).
Malária
A. E. Plasmodium sp
F. E. Merócito ou Rosácea e Trofozoíto
É transmitida pelo Anopheles
Merócito
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Morfologia: Presença de merozoítos; Cada merozoíto possui: Complexo apical e 1 núcleo.
trofozoíto
Morfologia: Aspecto anel de bacharel; 1 núcleo (bem corado), presença de vacúolos de pigmento
malárico (hemozoína), núcleo excêntrico (periférico).
→ O mosquito é o hospedeiro definitivo.
→ O esporozoíto é a forma infectante o qual se encontra na glândula salivar do mosquito
fêmea, indo direto para o fígado.
→ No homem ele se encontra em sua fase assexuada, parte indo para o hepatócito e parte
indo para as hemácias causando assim uma esquizogonia sanguínea. Quando o parasito
romper a hemácia vai causar uma anemia ao hospedeiro.
Diferença entre as espécies: O tipo de febre causado. As formas P. falciparum, vivax e ovale
causam uma febre terçã de 40h em 40h, esta compromete mais os órgãos e há destruição de
hemácias. A forma P. malariae causa uma febre quartã a qual ocorre entre 70h - 78h.
Transmissão: Picada do mosquito fêmea Anopheles darlingi, transfusão sanguínea, inoculação
por seringa (tóxico), congênita (rara).
Ciclo biológico resumido: No hepatócito sofre esquizogonia, entra esporozoíto e se transforma
em esquizonte/meronte/merócito = formas exo-eritrocitárias. Este meronte terá filhos os
merozoítos. Os hipnozoítos não sofrem esquizogonia e são responsáveis pelas recaídas (P.
vivax e malarium).
→ Vida extracelular: complexo apical = esporozoítos e merozoítos!
→ Na hemácia: viram trofozoítos jovens (nesta fase é quando assumem o aspecto de anel)
os quais amadurecem, passando pelo processo de esquizogonia, se transformam em
esquizontes os quais se transformam em merozoíto.
→ Ciclo do Eritrócito: trofozoíto jovem > gametócito masculino/feminino → forma infectante
para o mosquito > macrogameta e microgameta (sexo entre mosquito) > ocineto > oocistos >
esporogonia.
Ciclo biológico melhormente explicado: No homem: esporozoítos infectantes são inoculados no
homem pelo inseto vetor (1), permanecendo na circulação por pouco tempo. Após invadir o
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hepatócito, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos e em pré-eritrocíticos (2) que se
multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando origem aos esquizontes
teciduais (3) e posteriormente a milhares de merozoítos (4) que invadirão os eritrócitos. Após
invadir os eritrócitos, estes se transformam em trofozoítos jovens (5) e posteriormente em
trofozoítos maduros (6). O desenvolvimento intraeritrocitário do parasito se dá por
esquizogonia, com consequente formação de esquizontes (7 e 8) dando origem aos
merozoítos (9) que invadirão novos eritrócitos. Depois de algumas gerações de merozoítos
sangüíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos (10). No vetor:
somente os gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou
esporogônico. O gametócito masculino, por um processo denominado exflagelação, dá origem a
oito microgametas (11) e o gametócito feminino transforma-se em macrogameta (12). Cada
microgameta fecundará um macrogameta, formando o ovo ou zigoto que é móvel e atinge a
parede do intestino médio, se encistando na camada epitelial do órgão, passando a ser
chamado oocisto (13). Inicia-se então o processo de divisão esporogônica e, após a ruptura da
parede do oocisto, os esporozoítos formados são liberados e atingirão as células das glândulas
salivares do mosquito (14).
Manifestações Clínicas: Mal estar, cefaléia, cansaço, mialgia.
Acesso malárico = calafrio e sudorese;
febre Malária grave = adultos não imunes, crianças e gestantes podem apresentar infecções
graves ou mesmo fatal no caso de P. falciparum.
Formas clínicas = malária cerebral, insuficiência renal aguda, edema pulmonar, hipoglicemia,
icterícia, hemoglobinúria
Patogenia: ANEMIA - destruição de eritrócitos não parasitados, auto-anticorpos e diminuição de
produção de eritrócitos pela M.O.
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SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS NA REDE CAPILAR - Citoaderência endotelial e
formação de rosetas - obstrução da microcirculação (redução do fluxo de oxigênio) acidose
láctica (órgãos-alvo: cérebro, rins e fígado)
LESÃO CAPILAR POR DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS
TOXICIDADE RESULTANTE DA LIBERAÇÃO DE CITOCINAS FEBRE - resultado da liberação de
pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos .Indução de citocinas inflamatórias (IL-1, IL6,
IL-8 e TNFα) estão associadas aos sintomas de mal estar e febre.
TNF - Lesão endotelial (extravasamento de líquido para espaço intersticial dos alvéolos e
glomérulos); inibição da gliconeogênese (hipoglicemia); elevação de NO.
Diagnóstico: gota espessa ou esfregaço sanguíneo corado por Giemsa, azul de metileno, QBC
(quantitative buffy coat) – concentração e coloração do DNA e RNA do parasito por laranja de
acridina.
Tratamento: dado de acordo com as espécies.
P. falciparum → quinina + doxiciclina
P. vivax → cloroquina
P. malariae → cloroquina
Profilaxia para viajantes → malarone, doxiciclina, paludrine.
Profilaxia: Proteção individual, combate ao vetor, saneamento básico, vacinação.
Toxoplasmose
A. E. Toxoplasma gondii
F. E. Taquizoíto
taquizoíto
Morfologia: Aspecto de meia-lua ou banana, complexo apical, 1 núcleo. Forma móvel de
multiplicação rápida. Presente na fase ativa da infecção
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Importância: é uma zoonose de ampla distribuição geográfica, na maioria dos casos a infecção
humana é do tipo crônica e co-sintomática, causa quadros agudos em adultos e subagudos em
crianças, a infecção é mais grave nos fetos, recém nascidos e em indivíduos imunossuprimidos,
é uma parasitose oportunista. Não esquecer que o T. gondii não infecta os gatíneos apenas
concluem seu ciclo evolutivo neles e a transmissão é via fecal.
Epidemiologia: 35,3% dos casos nos últimos 50 anos são no Brasil!
IgM+ = fase aguda
IgG+ = fase crônica
Outras formas do bonito: Cistos com Bradizoítos (2ª fase de desenvolvimento) → Parede do
cisto é resistente e elástica.Os bradizoítos ficam no interior dos cistos teciduais, tem
multiplicação lenta, morfologicamente similar ao taquizoíto. Encontrado na fase crônica da
infecção. Cada cisto pode conter milhares de bradizoítos.
Oocistos (3ª fase de desenvolvimento) → Forma de resistência, acontece só nos gatíneos pois é
quando o desenvolvimento estará completo. Após o amadurecimento contém 2 esporocistos os
quais cada um contém 4 esporozoítos. Saem nas fezes imaturos e são esféricos.
Forma infectante para os humanos? Fácil! as três :D (taquizoítos, cistos com bradizoítos e os
oocistos).
Ciclo biológico resumido: as formas ingeridas perfuram o intestino e atingem a corrente
sanguínea, o macrófago vai fazer seu trabalho sujo de sempre e é infectado por taquizoítos os
quais se dividem dentro do macrófago e o matam assim depois deste assassinato eles atingem
vários órgãos.
Ciclo biológico detalhado: gatos e outros felídeos são hospedeiros completos e quando infectados,
eliminam oocistos nas fezes. 2. qualquer animal ingerindo estes oocistos adquire a infecção. 3.
Os esporozoítos penetram nas células do epitélio intestinal, os taquizoítos multiplicam-se por
endodogenia, rompem as células e os taquizoítos livres infectam novas células. A disseminação
ocorre via sangue ou linfa. Com o aparecimento da imunidade há o desaparecimento dos
taquizoítos e formação dos cistos nos tecidos. Os humanos adquirem a infecção ingerindo
oocistos, taquizoítos ou cistos em alimentos contaminados, além de outros mecanismos.
2. Nos felinos ocorre a fase coccidiana: os esporozoítos, taquizoítos e bradizoítos se
transformam no epitélio intestinal, após multiplicação, em merozoítos. Os merozoítos infectam
novas células intestinais→alguns transformam-se em micro e macrogametas, que darão
origem ao zigoto ou ovo→ este evolui dentro da célula dando origem a uma parede externa
dupla → oocisto
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Transmissão: ingestão de oocistos esporulados, ingestão de cistos encontrados em carne crua
ou mal cozida, congênita ou transplacentária, coito, acidente laboratorial.
Patogenia: TOXOPLASMOSE CONGÊNITA = Alterações conforme o período gestacional
1° trimestre de gestação - aborto
2º trimestre de gestação - aborto / nascimento prematuro. Síndrome ou Tétrade de Sabin
3° trimestre de gestação - “nascimento normal”. a criança pode apresentar sintomas após o
nascimento, como comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema,
miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões oculares (patognomônicas). Algumas vezes a
doença só se instala na fase adulta como toxoplasmose ocular.
TOXOPLASMOSE NO ADULTO = Ganglionar ou febril aguda: comprometimento ganglionar,
generalizado ou não com febre alta, curso crônico e benigno
Ocular: responsável por cerca de 60% dos casos de retinocoroidite, podendo levar o paciente à
cegueira total ou parcial
Cutânea ou exantemática: lesões generalizadas na pele, raramente encontrada
Cerebral ou meningoencefálica: rara, freqüente em indivíduos imunodeprimidos
Diagnóstico: Pesquisa do Parasito → possível na fase aguda em exsudato, licor, sangue, leite,
saliva. Pode-se fazer biópsia de gânglios, pele, fígado, baço. O material é corado por giemsa;
hematoxilina-eosina; Cultura do Parasito; PCR; Inoculação em camundongos.
Imunológicos: Reação de Sabin Feldman; Reação de Imunofluorescência indireta; ELISA.
Tratamento: ganglionar → sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico; ocular → prednisona;
gestantes (não confirmado) → espiramicina
Doença de Chagas
A. E. Trypanosoma cruzi
F. E. Amastigota, Epimastigota, Tripomastigota
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Amastigota
Morfologia: Oval/esférica, 1 núcleo, bolsa flagelar, flagelo interiorizado, cinetoplasto (bastão),
dentro do macrófago. Habita células nucleadas do hospedeiro vertebrado. Sempre vai ser
intracelular e sofrer divisão binária no hospedeiro vertebrado.
Epimastigota
Morfologia: 1 núcleo central, cinetoplasto justanuclear (anterior), membrana ondulante, flagelo,
fusiforme. Habita o tubo digestivo do triatomíneo (hospedeiro invertebrado), onde se divide por
divisão binária. Forma não infectante.
tripomastigota
Morfologia: 1 núcleo central, cinetoplasto posterior, membrana ondulante, flagelo, formato de C
ou S. Forma extracelular e infectante do hospedeiro vertebrado. No triatomíneo chama-se
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tripomastigota metacíclica; Nos hospedeiros vertebrados: tripomastigota sanguíneo. Esta
forma não se divide.
→ Basicamente 1 flagelo, 1 núcleo, 1 cinetoplasto e 1 mitocôndria.
→ O inseto hospedeiro é o barbeiro/chupão.
→ A doença de chagas infecta diferentes tipos de animais, com exceção das aves.
→ Os tripomastigotas infectam qualquer célula com núcleo.
Epidemiologia: América latina por possuir o barbeiro. O relato de casos em outros países se
deu a partir de 2011 por conta da transfusão de sangue e órgãos de imigrantes.
Transmissão: vetorial, oral, congênita, transfusão, transplante, acidental e coito.
Ciclo biológico: No hospedeiro vertebrado: 1) penetração tripomastigota metacíclica (ou
tripomastigota sangüíneo) em uma célula; 2) transformação do tripomastigota em
amastigota; 3) essa forma multiplica-se intensamente por divisão binária dentro da célula; 4)
rompimento da célula parasitada liberando tripomastigota; 5) forma tripomastigota no
sangue circulante que pode penetrar em outra célula (1) ou ser ingerida pelo triatomíneo (6);
No triatomíneo: (6) forma tripomastigota no estômago do triatomíneo; 7) transformação da
forma tripomastigota em epimastigota no intestino posterior do inseto; 8) forma
epimastigota em multiplicação por divisão binária; 9) forma epimastigota transforma-se em
forma tripomastigota metacíclica no reto do inseto; 10) forma tripomastigota metacíclica nas
fezes do triatomíneo, apta a penetrar em células do hospedeiro mamífero.
→ 1º passo: a infecção
→ 2º passo: a invasão das células (inicialmente os famosos macrófagos)
→ 3º passo: disseminação no hospedeiro vertebrado = SNC, coração, sistema digestivo.
Patologia: A patologia se caracteriza pelas fases assintomática (fase indeterminada) e
sintomática. Em 70% dos pacientes ocorre a fase indeterminada graças há um equilíbrio entre
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parasito-hospedeiro. Em 30% dos casos existem os crônicos sintomáticos, onde estes se
dividem em 10% cardíacos, 10% digestivos e 10% misto.
Fase aguda → caracterizada por febre, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. Quando a porta
de entrada dos tripanosomas é a conjuntiva ocular, pode ocorrer um edema bipalpebral,
unilateral. Quando o parasita penetra por outros locais da superfície corporal, a lesão produzida
recebe o nome de "chagoma de inoculação". Com frequência, a fase aguda passa despercebida,
pois seus sintomas podem confundir-se com os de diversas outras infecções. Entretanto, em
alguns pacientes, principalmente crianças ou indivíduos imunodeficientes, quadros meníngeos
graves e de insuficiência cardíaca podem estar associados e ocorrer óbito. A gravidade da
infecção depende também de outros fatores, entre os quais a virulência do parasita, o
tamanho do inóculo e a suscetibilidade do paciente afetado.
Fase indeterminada → caracteriza-se pela ausência de sintomas e de parasitemia e pode
durar vários anos. É aceita a ideia de que a maior parte dos chagásicos persiste nessa fase
pelo resto de suas vidas. Estes apresentam ninhos de amastigotas nos tecidos e anticorpos
específicos.
Fase crônica sintomática → assintomática em 70% dos casos mas é sintomática em 25~30%
dos casos sendo estes sintomas de comprometimento cardíaco (miocardite grave), com
aumento do volume do coração (cardiomegalia). insuficiência cardíaca congestiva (ICC). O
bloqueio do ramo direito do feixe de His é considerado patognomônica da doença de Chagas. A
forma digestiva caracteriza-se pelo aumento do diâmetro de regiões do trato digestivo,os
"megas": megaesôfago, megacólon, etc. Há, nesta fase, gradativa redução da qualidade de vida e
da capacidade de trabalho dos doentes, que passam a necessitar de atenção médica constante.
Imunidade: na fase aguda existe uma resposta imune bem regulada que é não patológica
enquanto pode existir também uma resposta inflamatória a qual será patológica. Em 90% dos
casos a fase aguda é assintomática, enquanto apenas 10% dos pacientes terão os sintomas,
principalmente o edema bipalpebral característico da doença de chagas. O benzonidazol
funciona principalmente na fase aguda mas a maioria dos pacientes não apresentam
sintomas e perdem esta janela medicamentosa.
Imunossuprimidos: não conseguem controlar a infecção e existe a reagudização com utilização
obrigatória de benzonidazol.
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Diagnóstico: pode ser tanto clínico quanto laboratorial e vai depender da fase em que o
paciente se encontra;
Fase aguda → PARASITOLÓGICO: Exame de sangue a fresco e em gota espessa, esfregaço
sanguíneo (Giemsa), cultura de sangue ou material de biópsia (NNN, LIT), inoculação em
camundongo. IMUNOLÓGICO: RIFI, ELISA (IgM), Hemaglutinação indireta.
Fase indeterminada → PESQUISA DE PARASITO: xenodiagnóstico e hemocultura/PCR.
Fase Crônica → PARASITOLÓGICO: xenodiagnóstico, Hemocultura, Inoculação em camundongos.
IMUNOLÓGICO: ELISA (IgG), RIFI (IgG), Hemaglutinação Indireta. OUTROS: LMCo (Lise mediada
por complemento), PCR (Reação em cadeia da Polimerase).
*Quando não encontrado o parasito, deve-se utilizar duas técnicas sorológicas diferentes: PCR
ou Western blotting (mais sensível que o ELISA porém mais demorado) → separação das
proteínas por eletroforese antes que ocorra a transferência delas para a membrana de
nitrocelulose.
Profilaxia: prevenção da transmissão vetorial: medidas profiláticas e controle químico; (uso
regular e sistemático de inseticidas de poder residual intra e peridomiciliar); melhorar
habitação, através de reboco e fechamento de rachaduras e frestas; telar portas e janelas;
manter limpeza periódica nas casas e em seus arredores; construir galinheiro, paiol, tulha,
chiqueiro, depósito afastados as casas e mantê-los limpos; retirar ninhos de pássaros dos
beirais das casas;
Prevenção da transmissão transfusional: fiscalização do controle da qualidade do sangue
transfundido, o que é feito pela triagem sorológica dos doadores.
Prevenção da transmissão em laboratório: rigoroso uso das normas de biossegurança.
Não existe forma de prevenção da forma congênita.
Ainda não se dispõe de vacina.
Tratamento: Ocorre principalmente na fase aguda para uma melhor resposta utilizando o
benzonidazol.
*Indicações para o tratamento: Infecção aguda, infecção congênita, infecção acidental,
transplante de órgãos, reativação em imunossuprimidos. É contra indicado para gestantes.
Leishmaniose
A. E. Leishmania sp
F. E. Promastigota
Família: Trypanosomatidae
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promastigota
Morfologia: flagelo, fusiforme, 1 núcleo central, 1 cinetoplasto na região anterior, formam
rosetas. Habita o tubo digestivo do flebotomíneo (inseto vetor) e se divide por divisão binária. É
a forma infectante envolvida na transmissão da leishmaniose pelo vetor.
Morfologia da outra forma evolutiva que não cai na prova prática;
Amastigota → é intracelular, forma ovóide, núcleo grande, cinetoplasto anterior ao núcleo. Não
apresenta flagelo livre. Habita células do sistema monocítico fagocitário ou seja forma
intracelular que precisa ser fagocitada. Divisão binária na célula.
Ciclo biológico: A fêmea do Lutzomyia, ao realizar o hematofagismo no hospedeiro vertebrado,
inocula formas promastigotas. 2. promastigotas são fagocitadas por células do sistema
monocítico fagocitário; 3. promastigotas transformam-se em amastigotas no interior da
célula; 4. amastigotas multiplicam-se por divisão binária; 5. rompem os macrófagos e caem no
meio para ser fagocitadas por novos macrófagos.
O Lutzomyia ao se alimentar de um hospedeiro vertebrado infectado, ingere células contendo
amastigotas; no tubo digestivo dos insetos, ocorre a transformação em promastigotas; as
promastigotas se dividem e colonizam o tubo digestivo até migrarem para probóscida do
inseto. Ao realizar novo repasto sanguíneo estas promastigotas são inoculadas em novo
hospedeiro.
Estágios:
Nódulo → epiderme intacta, forte infiltrado de macrófagos, numerosos parasitos.
Ulceração inicial → ulceração superficial, forte infiltrado de linfócitos e macrófagos, numerosos
parasitos.
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Úlcera estabilizada com lesão satélite → úlcera profunda, processo inflamatório ativo na
periferia, lesão satélite, poucos parasitos.
Lesão cicatrizada → leve depressão na pele, epiderme fina, fibrose dérmica, ausência de
parasitos.
Leishmania Tegumentar Americana/Cutânea: Acomete pele e mucosas, causando uma
ulceração cutânea, sendo uma doença antropozonótica. Apenas a fêmea do mosquito palha
(Lutzomyia spp) transmite. Para infectar o hospedeiro a Leishmania precisa ser fagocitado
para poder infectar os macrófagos! = Sistema Monocítico Fagocitário. A classificação clínica se
dá de acordo com o tropismo tecidual e patogenicidade das espécies e resposta imune do
vertebrado.
A Leishmania braziliensis → Leishmaniose cutaneomucosa, disseminada e localizada
A Leishmania amazonensis → Leishmaniose cutânea difusa → ativa primeiro uma resposta
de TH2 podendo se tornar visceral.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA LOCALIZADA - forma do hospedeiro resistente. Úlcera única rasa,
granulomatosa, centro necrótico e evolução lenta. Parasitos em macrófagos nas bordas da
lesão. Cura eventual espontânea em meses ou anos. HTT (HIPERSENSIBILIDADE TARDIA).
Montenegro reativo
Linfócitos T- Proliferação a Ag e mitógenos preservada, níveis de IFN-γ e IL-2 mantidos.
Quimioterapia: eficaz., pode recidivar com trauma em outra área do corpo.
localizada disseminada
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA - forma de hiper reatividade celular, HTT- REAÇÃO DE
MONTENEGRO - Presente exacerbada. Elevada resposta inflamatória celular.
Proliferação de linfócitos T: intensa, elevados níveis de IFN-γ e TNF-α.
Lesões crônicas, Necróticas, pouquíssimos parasitos.
Lesão agressiva e destrutiva de lenta evolução.
Destruição de cartilagem.
Quimioterapia; nesta fase o paciente em geral responde ao tratamento
A pesquisa de parasito na lesão é ineficiente devido a escassez destes na lesão.
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O PCR pode ser uma alternativa ou a reação de Montenegro.
LEISHMANIOSE CUTÂNEO DIFUSA - hospedeiro suscetível, HTT- Reação de Montenegro negativo!
Proliferação de linfócitos T a Antígenos de Leishmania inibida;
Produção de IL-2 e IFN-γ suprimida IL-10 é em alguns pacientes está elevada;
In vivo: IL-2 e/ou IFN-γ nas lesões acelera a cura e é indicado na resistência à quimioterapia.
OBS. Resposta de linfócitos TH1 está relacionado ao estabelecimento de resposta inflamatória
e imunidade celular.
Resposta de linfócitos TH2 está relacionado à inibição da inflamação, inibição de TH1 e elevada
produção de anticorpos.
Os anticorpos, embora possam opsonizar os parasitos que se encontram fora da célula, não
conseguem controlar a infecção, uma vez que o parasitismo é intracelular. Só a resposta TH1 é
imprescindível no controle destas infecções.
Diagnóstico:
Exame direto → o material deve ser coletado sempre nas bordas das lesões, lesões antigas
costumam ser pobres em parasitos. O material de biópsia ou curetagem são colocados em
lâminas por aposição e corados por giemsa ou leishman;
Exame histopatológico → pesquisa de amastigotas ou análise do infiltrado inflamatório
característico da lesão.;
Cultura (NNN , LIT);
Inóculo em animais;
Pesquisa de DNA- PCR.
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IMUNOLÓGICOS: Reação de Montenegro → a resposta de hipersensibilidade tardia é a mais
utilizada, excetona forma cutâneo-difusa, na qual os pacientes são anérgicos. Após
tratamento o teste continua positivo durante anos;
RIFI → os testes sorológicos têm sensibilidade elevada mas podem ter reações cruzadas com
outros tripanossomatídeos (doença de Chagas e Calazar);
ELISA.
Tratamento: glucantime - I. M. ou i. V.; Pentamidina ou Anfotericina B; Imunoterapia -
leishvacin. (leishvacin + BCG/leishvacin + glucantime).
Leishmaniose Visceral: 70% das infecções são assintomáticas ou limitadas; 30% leishmaniose
visceral. 70% são resistentes: imunidade celular estimulada, reação de Montenegro + IFNy e IL-2
normal. 30% são suscetíveis. Acomete baço, fígado, medula óssea. Seus agentes etiológicos são
L.. donovani - Antropozoonose - Índia; L.. infantum - zoonose - Região mar mediterâneo,
Europa, África, China; L. chagasi - zoonose - América Latina.
Habitat: SMF – (sistema monocítico fagocitário ) de ÓRGÃOS LINFÓIDES (Medula óssea .;baço;
linfonodos) Fígado, Rins, Intestino.
Ciclo biológico:: o mesmo ciclo das tegumentares, exceto que a infecção não fica confinada à
derme, visceraliza.
Hospedeiro invertebrado: Lutzomyia longipalpis
Hospedeiro vertebrados:: cães, raposas e homem; alguns roedores
Patogenia: período de incubação de 2 a 7 meses causando:
ALTERAÇÕES ESPLÊNICAS: ESPLENOMEGALIA, hiperplasia e hipertrofia do SMF;
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS: HEPATOMEGALIA, hiperplasia das células do SMF, infiltrado
intraparenquimal de plasmócito, linfócitos; fibrose moderada.
Formas clínicas:
ALTERAÇÕES RENAIS: Macro → congestão e aumento de volume; Micro → nefrite intersticial e
glomerulonefrite, proteinúria, hematúria, aumento de uréia e creatinina no soro.
ALTERAÇÕES NA MEDULA: Encontrados no mielograma → hiperplasia histiocitária, hipoplasia
do setor formador de sangue, aplasia *Anemia, plasmocitose, leucopenia, trombocitopenia*.
ALTERAÇÕES PULMONARES: incidência de 76,9% de pneumonite intersticial. Macro → aumento
de volume, congestão, consistência mais elástica; Micro → insuficiência pulmonar,
espessamento de septos e septicemia.
Diagnóstico:
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Pesquisa do Parasito → Punção de medula óssea , baço, ou fígado, preparação de esfregaços
sanguíneos e coloração por Giemsa ou Leishman; Semeadura em meio de cultura NNN; PCR.
Métodos Imunológicos → Reação de fixação de complemento: reação cruzada com a doença de
Chagas, sífilis e blastomicoses; Reação de imunofluorescência indireta; ELISA.
Métodos Auxiliares → Eletroforese das proteínas séricas: inversão da relação
Albumina/Globulina = aumento das globulinas e diminuição de albumina; Sumário de urina:
pode-se observar em pacientes com comprometimento renal pela infecção o aparecimento de
albuminúria; Hemograma: anemia normocítica normocrômica; leucopenia, linfocitose relativa,
plaquetopenia; plasmocitose; neutropenia.
Diagnóstico diferencial: Malária; Febre tifóide: anemia mais leve, esplenomegalia menores e
globulinas normais; Salmonelose; Esquistossomose mansônica: Leucocitose com eosinofilia;
Linfomas e leucemias agudas.
Período final da doença: há febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral;
pode se instalar quadro de desnutrição; hemorragias, icterícia e ascite; Infecções bacterianas
secundárias.
Profilaxia: Controle do vetor → construção de moradias distantes da mata; telas de proteção;
repelentes. *Problemas*: o vetor não é domiciliar, é capaz de desenvolver resistência aos
inseticidas. Os inseticidas apresentam efeito residual curto.
Controle do hospedeiro mamífero → Reservatórios - eliminação dos reservatórios domésticos
(cães); Pacientes - tratamento. *Problemas*: os reservatórios selvagens não podem ser
“eliminados”; o tratamento é longo, existem efeitos colaterais, muitos pacientes não têm
acesso ao tratamento.