FISIOLOGIA DA TIREOIDE

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Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
TIREOIDE 
 
• Maior órgão especializado em função endócrina, responsável por metabolizar e incorporar 
iodo em compostos orgânicos. 
• Síntese e Secreção de moléculas de iodotironinas poliiodadas ativas biologicamente: 
o T3 (3,5,3’l-triiodotironina) e T4 (3,5,3’,5’l-tetraiodotironina ou tiroxina) 
o Modulam a expressão genica em praticamente todos os tecidos por ligares a receptores 
HT → promovem crescimento e desenvolvimento, regulam homeostase 
▪ Sinalizam se a célula deve “funcionar” mais ou menos 
• Possui 2 tipos de células: 
o Foliculares – produzem T3 e T4 
o Parafoliculares (células C) - calcitonina 
EMBRIOLOGIA 
• Origem embrionária 
o Endoderma embrionário – assoalho do intestino primitivo – cels. Foliculares 
o Corpos últimos-braquiais – cels Parafoliculares 
• Primeira glândula a aparecer, originado muito cedo → suscetível a teratógenos 
• 22-24ºd → bolsa endodérmica no assoalho faríngeo primitivo (primórdio tiróideo) cels foliculares 
o primordiais laterais dos últimos braquiais células C. 
• 32ºd → expansão caudal e lateral, migração ao assoalho da faringe pelo canal do tireoglosso 
• 33ºd → fragmentação do tireoglosso 
o Se migração não acontece - cisto tireoglosso, tireoide ectópica 
• 37ºd → forma 2 lobos + istmo – perde continuidade com a faringe primitiva 
• 44ºd → fusão dos primordiais medianos com os componentes laterais. 
• 48ºd → posição final e formação dos folículos 
• 12ª Semana → início do funcionamento → não usa mais o hormônio da mãe 
o Caso n funcione adequadamente, feto já tem disfunção tireoidiana 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
ANATOMIA e HISTOLOGIA 
• Peso – 10-20g 
• Localizada na base do pescoço, abaixo da cartilagem cricoide 
• Potencial de crescimento grande, pode comprometer órgãos 
adjacentes → cresce sempre para baixo/lados, pode chegar a 2kg 
• Não palpável quando normal 
• Adjacente as paratireoides e nervo laríngeo recorrente 
 
❖ Folículos de tamanhos variáveis formam uma cavidade envolvendo 
substancia colóide (estrutura proteica) → epitélio tireóideo único 
• Cels. Foliculares responsivas a quantidade de TSH → cilíndricas (quando 
estimuladas pelo TSH) ou achatadas(repouso) 
o Cápsula de tecido conjuntivo 
o Septos – trama de suporte 
• Cels. Parafoliculares (cels claras) entre folículos → produzem calcitonina 
 
FISIOLOGIA 
• Função de produzir T3, T4 e calcitonina 
• Para a biossíntese hormonal são necessários → Tireoglobulina, Iodo, TSH 
o TSH se liga a cel. folicular – estimula RNAm e aminoácidos – forma monômeros de 
tireoglobulina no RER – tireoglobulinas – vesículas no ap golgi 
 Tireoglobulina 
o Molécula glicoproteica – 2 subunidades de 5496aa – 70 a 140 aa tirosina 
o Suporte para a síntese de HT, reservatório de HT e de Iodo. 
o Conteúdo de Iodo – 0,1 a 1% por peso 
 Iodo 
o Ingesta de iodeto ou ions iodeto 
o Ingesta recomendada 150 microgramas por dia 
o Uma parte da ingesta vai p depuração renal - e 20% vai pra tireoide 
 NIS 
o Cotransportador de 1iodo e 2sódio p dentro da tireoide 
▪ Iodo na tireoide tem 30x mais concentração que no plasma 
o TSH é quem ativa a NIS → falta de TSH e excesso de iodo - NIS falha 
 
Formação dos Hormônios Tireoidianos 
1. Primeiro ocorre transporte de iodeto do sangue para células foliculares, com a NIS 
• Obs → iodo consumido se transforma em iodeto no estomago 
o Iodeto entra na célula folicular, e precisa ir ao colide 
 
2. Oxidação do iodeto e iodação de resíduos tirosil da Tg 
• Pendrina transporta iodeto até membrana apical – entre a celula e o coloide – mas iodeto não 
consegue se ligar a tiroglobulina (Tg) por ter carga negativa 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
o Na membrana apical, se liga ao peróxido de hidrogênio através da tireoperoxidase 
• Após, iodo oxidado se liga a molécula de tirosina da Tg pela TPO TB + iodinase 
o TSH que estimula tireoperoxidase e iodinase 
 
3. Acoplamento das moléculas de iodotirosina na tireooglobulina 
para formar T3 e T4 
• Tireoglobulina tem em média 70 moléculas de tirosina 
• A tirosina pode se ligar a 1 ou 2 iodos oxidados → 
monoiodotirosina MIT // diiodotirosina DIT 
o Esses podem se unir – triiodotirosina → T3 
o Ou DIT + DIT – tetraiodotirosina → T4 
▪ Essas ligações são estimuladas pelo TPO e 
consequentemente pelo TSH 
▪ Tudo isso no coloide 
 
4. Proteólise de Tg com liberação de iodotironinas livres e 
iodotirosinas 
5. Desiodação de iodotirosinas na cél tireóidea 
• A célula folículos forma uma vesícula com pseudópodos → tira “pedaços” de coloide (com Tg 
+ MIT, DIT, T3 e T4) por pinocitose e joga pra dentro da celula 
• Para cair na corrente sanguínea, lisossomos liberam enzimas, quebrando a ligação da Tg com 
as outras moléculas, as deitando livres 
o T3 e t4 por difusão passiva caem na corrente sanguínea 
o MIT e DIT sofrem ação da desiodinase 
▪ Iodo e tirosina voltam p coloide e pros aminoácidos pra serem reciclados 
❖ TRANSPORTE 
• 99% dos hormônios tireoidianos são transportados combinados a proteínas plasmática → forma 
de armazenar e proteger de liberação maciça 
o 1% livre → é o que age como hormônio nos órgãos 
▪ Conforme necessidade, a porção combinada pode ser desligada das proteínas 
 
Controle da Função Tireoidiana 
❖ EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE 
• Hipotálamo produz TRH - estimula TSH - estimula produção de T3 e T4 pela tireoide 
• T3 e T4 fazem feedback negativo com hipófise e hipotálamo 
• TSH → aumenta proteólise da Tg armazenada nos folículos, atv da bomba iodeto, iodização 
da Tg, tamanho/número e atv secretora cels tireodeanas, 
 Hipotireoidismo → pouco t3 e t4 → tireoide não funciona ou não tem TSH ou TRH 
o Sem feedback negativo → se tireoide não funciona – aumenta TSH e TRH 
o Se problema hipofisário (sd sheeran) → TSH, T3 e T4 baixos ou nulos, TRH ALTO 
o Se problema no hipotálamo (trauma etc) → todos baixos 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
 Hipertireoidismo 
o Se problema tireoide → TSH e TRH baixos, T3 e T4 altos 
o Se na hipófise (tumor) → TRH alto, TSH baixo 
o Se problema no hipotálamo → todos altos 
 
❖ DESIODASES hipofisárias e perifericas modificam os efeitos de T3 e T4 
❖ AUTORREGULAÇÃO da síntese hormonal pelo suprimento de iodo → efeito Wolff-Chaikoff 
o Se não tem iodo, não tem T3 e T4 → TSH alto e glândula grande (bócio endêmico) 
o Excesso de hormônio → efeito worf 
❖ AUTOANTICORPOS contra receptor de TSH 
o Anti tireoglobulina, anti TPO, anti NIS (hipo), anticorpo TRAB (hiper) 
 
❖ PROTEÍNAS CARREADORAS 
• Globulina de ligação da tireoide 70% → 10% transtiretina, 15% albumina 
o T4 livre (0,03%) dura 7 dias 
o T3 livre (0,3%) dura 1 dia 
 
Funções 
• T3 e T4 livres são transportados por difusão passiva pela membrana celular e se ligam a 
receptores nucleares → há conversão de T4 em T3, com participação dos genes TRα e TRβ 
o Secreção diária de 100 nmol de T4, e 5nmol de T3 
▪ T4 tem 2 iodos internos e 2 externos 
• Quem define se o hormônio agirá é a própria célula, a partir da liberação de desiodinases 
o Desiodinase tira um iodo do anel externa e forma T3 → 3 a 8x mais potente 
▪ Se tirar do interno forma T3 reverso → que não aumenta funcionalidade da celula 
 
❖ Desiodinases 
o Tipo 1 → pode tirar do anel externo e interno – predomina em rim, fígado, tireoide 
o Tipo 2 → anel externo – cérebro, hipófise, tireoide, músculos esqueléticos e cardíaco 
o Tipo 3 → anel interno – cérebro, placenta e pele 
 
❖ Hormônios tireoidianos são responsáveis por: 
• Desenvolvimento do SNC a partir de 11 semanas fetais 
• Consumo de oxigênio, produçãode calor e formação de radicais livres 
o Aumenta consumo de O2 e produção de calor por estímulo da NaKATPase 
o Aumento do número e atv das mitocôndrias com aumento da velocidade de formação 
do ATP → efeitos que aumentam a taxa metabólica basal 
 
 Efeitos Cardiovasculares → melhora a contratilidade do m. cardíaco 
o Aumenta contração diastólica, PAS, receptores b-adrenérgicos (aumenta DC e FC) 
 Efeitos Simpáticos 
o Aumenta receptores β adrenérgicos no músculo cardíaco, musc. esquelético, tecido 
adiposo e linfócitos 
 Efeitos Pulmonares → mantem estímulos hipóxicos e hipercapnicos no centro respiratório 
 Efeitos Hematopoiéticos → aumentam o conteúdo de 2,3-difosfoglicerato dos eritrócitos 
o Aumenta a dissociação do O2 da Hb e sua disponibilidade para os tecidos 
 Efeitos Gastrintestinais → estimulam a motilidade intestinal 
 Efeitos Ósseos → aumentam turnover ósseo 
 Efeitos Neuromusculares → aumenta turnover ptn e diminui tec. Muscular 
o Aumenta velocidade de contração e relaxamento dos músculos – hiperreflexia e 
tremores finos 
o Desenvolvimento e funcionamento normal do SNC 
 Efeitos Sobre o Sono → cansaço e dificuldade para dormir por efeito excitatório nas sinapses 
 Efeitos no Metabolismo dos Lipídeos e Carboidratos 
o Aumenta gliconeogênese, glicólise e glicogenólise e absorção intestinal de glicose 
o Aumenta síntese e degradação do colesterol, e a eliminação deste pela bile 
• Hipotireoidismo cursa com menos degradação de colesterol → colesterol sobe 
• Sempre que colesterol alto, dosar TSH antes de dar estatina 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
o Não pode usar quando TSH alto, pois aumenta chance de rabdomiólise 
 Efeitos Endócrinos 
o Melhora a renovação de vários hormônios 
o Aumenta insulina e paratormônio, diminui meia vida do cortisol 
o Aumento de TRH pode elevar prolactina 
o Ovulação 
 
LITERATURA: 
- Greenspan – Endocrinologia Básica e Clínica (9ª Ed) 
- Endocrinologia Clínica – Lúcio Vilar (7ª Ed) 
- Diretrizes da Sociedade Brasileira de (2022) 
- MEDCEL, MEDCURSO 
- Ministério da Saúde