Hormônios tiroidianos

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1 Victoria Diniz Magalhães 
HORMÔNIOS TIROIDIANOS 
Tireoide 
 Localizada abaixo da laringe, ocupando as regiões laterais e anterior da traqueia. É uma das maiores 
glândulas endócrinas (15 a 20g no adulto). 
 Secreta 2 hormônios principais: tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3)  aumentam o metabolismo do 
organismo. 
 Sua é controlada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), secretado pela hipófise anterior. 
 A tireoide também secreta calcitonina, hormônio importante para o metabolismo do cálcio. 
Síntese e secreção dos hormônios tireoidianos 
 Praticamente toda T4 é convertida em T3 nos tecidos. As funções desses hormônios são qualitativamente 
iguais, mas diferem na velocidade e na intensidade de ação. 
 A T3 é cerca de quatro vezes mais potente que a T4, mas está presente no sangue, em menor quantidade 
e persiste por um tempo muito menor  meia vida da T4 é maior. 
Anatomia e fisiologia da tireoide 
 Composta por grandes folículos fechados, cheios de substância secretora – chamada coloide 
(tireoglobulina) – e revestidos por células epiteliais cuboides que secretam seus produtos para o interior 
dos folículos. A secreção chega aos folículos e é reabsorvida através do epitélio folicular para o sangue. 
 O fluxo sanguíneo tireoidiano é cerca de 5x maior que o peso da glândula a cada minuto  maior do que 
qualquer outra área do corpo. 
 
O iodo é necessário para a formação da tiroxina (T4) 
 O iodo é necessário para a formação de T3 e T4  ingerir 1 mg por semana (50 no ano). Para evitar a 
deficiência, é adicionado no sal de cozinha. 
 O iodo ingerido é absorvido pelo TGI para o sangue. A maior parte do iodeto é rapidamente excretada pelos 
rins, mas cerca de 1/5 é removido do sangue circulante pelas células da tireoide e usado para a síntese dos 
hormônios tireoidianos. 
Bomba de iodo – simporte de sódio-iodeto 
 Ocorre o transporte de iodeto do sangue para as células e folículos glandulares da tireoide  a membrana 
basal das células tireoidianas tem a capacidade de bombear, ativamente, iodeto para o interior da célula. 
Isso é realizado pela ação do simporte de sódio-iodeto (NIS), que cotransporta um íon iodeto junto com 
 
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dois íons sódio, através da membrana basolateral (plasma) para a célula. A energia para esse transporte 
vem da bomba de sódio-potássio-ATPase, que bombeia sódio para fora da célula. 
 Captação de iodeto: processo de concentração do iodeto na célula  a concentração de iodeto é cerca de 
30x maior que a do sangue (pode chegar até 250x). A captação de iodeto pela tireoide é influenciada pelo 
TSH (estimula a atividade da bomba de iodeto nas células tireoidianas). A hipofisectomia reduz essa 
atividade de forma considerável. 
 O iodeto é transportado para fora das células da tireoide, pela membrana apical, para o folículo, por meio 
de molécula chamada de pendrina. 
Tireoglobulina e formação de T3 e T4 
Formação e secreção da tireoglobulina pelas células tireoidianas 
 O retículo endoplasmático e o complexo de Golgi sintetizam e secretam a tireoglobulina (glicoproteína). 
 Cada molécula de tireoglobulina contém cerca de 70 AA tirosina  se combinam com o iodo para formar 
os hormônios tireoidianos (se formam no interior da molécula de tireoglobulina – fazendo parte dela). 
Oxidação do íon iodeto 
 Conversão dos íons iodeto para a forma oxidada de iodo (iodo nascente I3)  se combina com a tirosina. 
 A oxidação da tirosina é promovida pela peroxidase, acompanhada de peróxido de hidrogênio (oxida iodo). 
 A peroxidase se localiza na membrana apical da célula ou ligada a ela, produzindo o iodo oxidado, no ponto 
da célula em que a molécula de tireoglobulina surge. O iodo oxidado se liga a tireoglobulina (organificação), 
sendo armazenado no coloide da tireoide. 
 Quando o sistema da peroxidase é bloqueado ou quando está hereditariamente ausente das células, a 
formação de hormônios tireoidianos cai a zero. 
Iodização da tirosina e formação dos hormônios tireoidianos 
 A ligação do iodo com a molécula de tireoglobulina é chamada de organificação da tireoglobulina. Se liga a 
1/6 de tireoglobulina até ser secretado no folículo. O principal produto é a tiroxina (T4). 
 O acoplamento de molécula de monoiodotirosina com uma de di-iodotirosina, formando a tri-iodotironina 
(representa cerca de 1/15 do total de hormônios). 
 Pequenas quantidades de T3 reverso (RTJ) são formadas pelo acoplamento de di-iodotirosina com 
monoiodotirosina, mas não função. 
Armazenamento da tireoglobulina 
 Cada molécula de tireoglobulina contém cerca de 30 moléculas de tiroxina e poucas de tri-iodotironina  
são armazenados nos folículos em quantidade suficiente para suprir as necessidades do organismo por 2 a 
3 meses. Quando a síntese de hormônios tireoidianos é interrompida, os efeitos só são observados vários 
meses depois. 
 
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Liberação da T4 e T3 pela tireoide 
 A tireoglobulina não é liberada para a circulação em quantidades mensuráveis  é clivada formando T4 e 
T3 e esses hormônios livres são liberados. 
 A superfície apical das células da tireoide emite pseudópodes que cercam o coloide e formam vesículas 
pinocíticas que penetram pelo ápice da célula. Os lisossomos no citoplasma se fundem com as vesículas, 
formando vesículas digestivas  contêm enzimas digestivas dos lisossomos misturadas com o coloide. 
 A tireoglobulina é clivada e digerida por múltiplas proteases  liberam T4 e T3 em sua forma livre. Se 
difundem pela base da célula tireoidiana para os capilares adjacentes  liberados no sangue. 
 ¾ da tirosina iodada na tireoglobulina jamais se torna hormônio  permanece como monoiodotirosina e 
di-iodotirosina  são clivadas pela enzima deiodinase, que disponibiliza praticamente todo o iodo para a 
formação de novas moléculas de hormônios tireoidianos. Na ausência da deionidase, muitas pessoas 
podem apresentar deficiência de iodo devido à falha desse processo de reciclagem. 
 Intensidade diária da secreção de T4 e T3: dos hormônios secretados pela tireoide  93% são T4 e 7% T3. 
Contudo, metade da T4 é lentamente desiodada, formando mais T3. 
 T4 e T3 estão ligadas a proteínas plasmáticas: mais de 99% da T4 e T3, ao serem liberadas no sangue, se 
combinam imediatamente com diversas proteínas plasmáticas. Principalmente com globulina ligadora de 
tiroxina, pré-albumina e albumina. 
Transporte de T4 e T3 para os tecidos 
 T4 e T3 são liberadas lentamente para as células teciduais: devido à alta afinidade dos hormônios 
tireoidianos com as proteínas plasmáticas. Metade de T4 sanguínea é liberada a cada 6 dias, enquanto a 
metade de T3 é liberada em cerca de 1 dia  devido a sua menor afinidade pelas proteínas. Nas células 
alvo, se ligam novamente a proteínas intracelulares (ligação de T4 é mais forte)  são novamente 
armazenadas e usadas lentamente. 
 Ação de início lento e de longa duração: início de ação após 3 dias  longo período de latência de T4. 
Após a atividade se iniciar, o pico se dá 10 a 12 dias; depois disso, declina com meia vida de cerca de 15 
dias. Ação pode permanecer por até 2 meses. A ação da T3 começa 4 vezes mais rápido, com latência de 6 
a 12 horas e pico entre 2/3 dias. 
 O período de latência e o prolongado período de ação se dá devido as suas ligações com proteínas 
plasmáticas e celulares e seu modo de ação. 
Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos 
 O efeito geral dos hormônios tireoidianos consiste em ativar a transcrição nuclear de grande número de 
genes  aumento generalizado da atividade funcional de todo o organismo. 
 
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 Antes de agir sobre os genes, átomo de iodo é removido de quase todas as moléculas de T4, formando T3 
 receptores intracelulares de hormônio tireoidiano têm afinidade muito alta pela T3. Mais de 90% das 
moléculas de hormônio tireoidiano, que se ligam aos receptores, consistem em T3.Os hormônios tireoidianos ativam receptores nucleares 
 Os receptores de hormônio tireoidiano estão ligados às fitas de DNA ou se localizam próximos a eles. Forma 
dímero com o receptor de retinoide X (RXR) nos elementos específicos de resposta hormonal tireoidiana 
no DNA. Ao se ligarem, os receptores são ativados e iniciam o processo de transcrição. É formado grande 
número de diferentes tipos de RNAm que são traduzidos nos ribossomos citoplasmáticos, formando novas 
proteínas intracelulares. 
Possuem efeitos celulares não genômicos, independentes dos seus efeitos na transcrição gênica 
 Ocorrem no coração, hipófise e na gordura. O sítio de ação é a membrana plasmática, citoplasma e 
mitocôndrias. Entre as ações não genômicas estão a regulação de canais iônicos e fosforilação oxidativa e 
ativação de segundos mensageiros. 
Aumentam a atividade metabólica celular 
 Aumenta entre 60-100% o metabolismo de quase todos os tecidos corporais. Aumenta a síntese e 
catabolismo de proteínas e a atividade mental e o crescimento em pessoas jovens; além da atividade 
endócrina. 
 Aumentam o número e a atividade das mitocôndrias: a superfície total da membrana das mitocôndrias 
aumenta de modo quase diretamente proporcional ao aumento do metabolismo. Uma das principais 
funções da T4 pode ser, simplesmente, aumentar o número e a atividade das mitocôndrias, o que aumenta 
a formação de ATP para fornecer energia para as funções celulares. Entretanto, o aumento do número e 
da atividade das mitocôndrias poderia ser o resultado da maior atividade celular, assim como sua causa. 
 Aumentam o transporte ativo de íons através das membranas celulares: a Na-K-ATPase eleva a velocidade 
de transporte de Na e K em resposta ao aumento dos hormônios tireoidianos  utiliza energia e ↑ a 
quantidade de calor produzido pelo organismo  aumenta o metabolismo corporal e a ativação da bomba. 
Efeito do hormônio tireoidiano sobre o crescimento 
 Nas crianças com hipotireoidismo, o crescimento fica muito retardado. Nas com hipertireoidismo há 
crescimento esquelético excessivo. Importante efeito do hormônio é o crescimento e desenvolvimento do 
cérebro durante a vida fetal e nos primeiros anos de vida. Se o feto não secretar quantidades suficientes 
de hormônio, o crescimento e a maturação do cérebro ficam retardados (cérebro ↓ que o normal). 
Efeitos sobre mecanismos corporais específicos 
 Estímulo do metabolismo de carboidratos: rápida captação de glicose pelas células, aumento da glicólise, 
gliconeogênese e absorção pelo TGI e secreção de insulina. 
 
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 Estímulo do metabolismo de lipídeos: mobilizados do tecido adiposo (reduz a gordura do organismo), 
aumenta ácidos graxos livres no plasma e acelera sua oxidação pelas células. 
 Estímulo sobre os lipídeos plasmáticos e hepáticos: o aumento do hormônio tireoidiano reduz as 
concentrações de colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos no plasma, embora aumente a de ácidos graxos 
livres. Ele reduz a concentração plasmática de colesterol pelo aumento da secreção de colesterol na bile e, 
consequentemente, sua perda nas fezes  indução de maior número de receptores de lipoproteínas de 
baixa densidade nas células hepáticas  rápida remoção de lipoproteínas do plasma e secreção do 
colesterol nessas lipoproteínas. 
 Necessidade aumentada de vitaminas: hormônio tireoidiano aumenta a quantidade de muitas enzimas 
corporais e as vitaminas formam partes essenciais de algumas enzimas. Pode ocorrer deficiência relativa 
de vitaminas, quando o hormônio tireoidiano é secretado em excesso. 
 Aumento do metabolismo basal: aumenta o metabolismo em quase todas as células, logo, seu excesso 
pode aumentar o metabolismo basal; quando a sua produção cessa, o metabolismo basal caí à metade. 
 Redução do peso corporal: quantidade muito elevada de hormônio tireoidiano quase sempre reduz o peso 
corporal e quantidade muito reduzida, quase sempre, aumenta. 
Efeitos sobre o sistema cardiovascular 
 Aumento do fluxo sanguíneo e do DC: aumento do metabolismo provoca a utilização mais rápida de 
oxigênio e a liberação de quantidade aumentada de produtos metabólicos. Causam vasodilatação, 
aumentando o fluxo sanguíneo, principalmente na pele (eliminação de calor). Como consequência do ↑ 
fluxo sanguíneo, o DC também ↑. No hipotireoidismo grave, caí para 50% do normal. 
 Aumento da frequência cardíaca: hormônio tireoidiano apresenta um efeito direto sobre a excitabilidade 
do coração, o que eleva a frequência cardíaca. 
 Aumento da força cardíaca: a elevação da atividade enzimática provocada por apenas ligeiro aumento da 
secreção do hormônio tireoidiano já é capaz de aumentar a força de contração cardíaca. Contudo, quando 
a secreção de hormônio tireoidiano é acentuadamente elevada, a força do músculo cardíaco fica deprimida 
devido ao catabolismo proteico excessivo, por longos períodos. 
 Pressão arterial média: se mantém. 
Efeitos sobre o sistema respiratório: maior metabolismo aumenta a utilização de oxigênio e a 
formação de dióxido de carbono  ativam todos os mecanismos que aumentam a frequência e a 
profundidade da respiração. 
Efeitos na motilidade GI: aumentam o apetite, a produção de secreções digestivas e a motilidade. O 
hipertireoidismo, portanto, frequentemente resulta em diarreia, enquanto a falta de hormônio tireoidiano 
pode causar constipação. 
 
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Efeitos no SNC: aumenta a velocidade do pensamento. No hipertireoidismo  nervosismo, tendências 
psiconeuróticas, como complexos de ansiedade, preocupação excessiva e paranoia. 
Efeito sobre a função muscular: quantidade de hormônio excessiva  os músculos são enfraquecidos 
devido ao excesso de catabolismo proteico. Ao contrário, a falta do hormônio torna os músculos vagarosos, 
relaxando lentamente, após contração. Um dos sinais mais característicos do hipertireoidismo é o tremor 
muscular leve (freq. 10-15x /s). O tremor pode ser observado, facilmente, pela colocação de folha de papel 
sobre os dedos estendidos do paciente e notando-se o grau de vibração do papel. Isso se dá devido a 
atividade aumentada das sinapses neuronais nas áreas da medula espinhal que controlam o tônus muscular. 
Efeito sobre o sono: hipertireoidismo= queixa de cansaço constante; entretanto, devido aos efeitos 
excitatórios dos hormônios tireoidianos sobre as sinapses, o sono é dificultado. Hipotireoidismo= sonolência 
extrema, o sono chega a durar até 12 a 14 horas por dia. 
Efeitos sobre outras glândulas endócrinas: a elevação do hormônio tireoidiano aumenta a secreção 
de várias outras glândulas endócrinas, mas também aumenta as necessidades teciduais pelos hormônios. 
Por exemplo, o aumento da secreção de tiroxina eleva o metabolismo da glicose em todo o organismo, 
portanto, provoca elevação correspondente na necessidade de secreção de insulina pelo pâncreas. Além 
disso, o hormônio aumenta muitas atividades metabólicas relacionadas com a formação óssea e, com isso, 
a necessidade de paratormônio. O hormônio aumenta a inativação de glicocorticoides adrenais pelo fígado, 
isto leva à elevação, por feedback, da produção de hormônio ACTH pela hipófise anterior e, portanto, ao 
aumento da secreção de glicocorticoides pelas adrenais. 
Efeitos sobre a função sexual: em homens, a falta do hormônio frequentemente causa a perda da 
libido; e o excesso pode causar impotência. Nas mulheres, a falta pode causar menorragia e polimenorreia 
(sangramento menstrual excessivo e frequente) e, sem a tireoide pode ocorrer amenorreia. Mulheres com 
hipertireoidismo podem apresentar oligomenorreia (grande redução nos ciclos), ocasionando amenorreia. 
Regulação da secreção de hormônio tireoidiano 
 Deve ocorrer uma secreção precisa do hormônio pelo hipotálamo e pela hipófise anterior. O TSH 
(tireotropina) aumenta a secreção de T4 e T3 pela tireoide. Seus efeitos são: 
1) Aumento da proteólise da tireoglobulinajá armazenada nos folículos, com o resultante aumento da 
liberação dos hormônios tireoidianos para o sangue e diminuição da própria substância folicular. 
2) Aumento da atividade da bomba de iodeto que aumenta a “captação de iodeto” pelas células 
glandulares, às vezes, elevando a proporção entre as concentrações intra e extracelular de iodeto na 
substância glandular, para até 8x o normal. 
3) Aumento da iodização da tirosina, formando os hormônios tireoidianos. 
4) Aumento do tamanho e atividade secretória das células tireoidianas. 
 
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5) Aumento do número de células tireoidianias, além da transformação de células cuboides em colunares 
e grande pregueamento do epitélio tireoidiano nos folículos. 
 O TSH aumenta todas as atividades secretórias conhecidas das células glandulares tireoidianas. 
 AMPc medeia o efeito estimulador do TSH: efeitos sobre as células tireoidianas resultam da ativação do 
AMPc. TSH se liga a seus receptores específicos, na superfície da membrana basal das células tireoidianas. 
Essa ligação ativa a adenilciclase na membrana, que aumenta a formação de AMPc no interior da célula. 
Este atua como segundo mensageiro, ativando a proteinocinase que provoca fosforilações múltiplas em 
toda a célula  aumento imediato da secreção de hormônios tireoidianos e o crescimento prolongado do 
próprio tecido glandular. 
 Secreção de TSH pela hipófise anterior: é controlada pelo hormônio hipotalâmico, o hormônio liberador de 
tireotropina (TRH), secretado por terminações nervosas na eminência mediana do hipotálamo. O TRH afeta 
diretamente as células da hipófise anterior, aumentando sua secreção de TSH. O mecanismo molecular 
pelo qual o TRH provoca a produção de TSH pelas células secretoras da hipófise anterior, consiste na ligação 
com receptores de TRH na membrana das células hipofisárias. Isso ativa o sistema de segundo mensageiro 
da fosfolipase no seu interior, produzindo grande quantidade de fosfolipase C, que é seguido por cascata 
de outros segundos mensageiros, incluindo íons cálcio e diacilglicerol que provocam a liberação de TSH. 
 O frio é capaz de aumentar a secreção de TRH e de TSH  excitação dos centros hipotalâmicos de controle 
da temperatura corporal. Agitação e ansiedade causam redução aguda da secreção de TRH e de TSH, talvez 
porque esses estados aumentem o metabolismo e a temperatura corporal e, portanto, exercem efeito 
inverso sobre o centro de controle da temperatura. Todos esses efeitos são mediados pelo hipotálamo. 
Efeito de feedback do hormônio tireoidiano 
A elevação do hormônio tireoidiano reduz a secreção de TSH pela hipófise anterior. A secreção de TSH 
caí quase a zero quando a secreção do hormônio se eleva para 1,75 do normal. Quase todo esse efeito 
depressor por feedback ocorre até mesmo quando a hipófise anterior é separada do hipotálamo. 
 
Substâncias antitiroidianas 
Tiocianato, perclorato e nitrato: promovem inibição competitiva do transporte de iodeto para a célula 
 inibe o mecanismo de captação de iodo. A menor disponibilidade de iodeto, nas células glandulares, não 
 
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impede a formação de tireoglobulina; impede a tireoglobulina formada de ser iodada e, portanto, de formar 
os hormônios tireoidianos. Essa deficiência de hormônios tireoidianos leva à ↑ secreção de TSH pela hipófise 
anterior, provocando o supercrescimento da tireoide que, apesar disso, continua incapaz de formar 
quantidade adequada de hormônios  causa bócio. 
Propiltiuracil, metimazol e carbimazol: impede a formação de hormônio tireoidiano a partir do iodeto 
e tirosina. Bloqueiam a enzima peroxidase, necessária para a iodização da tirosina e outra parte consiste em 
bloquear a conjugação de duas tirosinas iodadas para formar tiroxina ou tri-iodotironina. Não impede a 
formação de tireoglobulina. A ausência de tiroxina e tri-iodotironina, na tireoglobulina, pode levar a grande 
aumento, por feedback, da secreção de TSH pela hipófise anterior, promovendo o crescimento do tecido 
glandular e a formação de bócio. 
Alta concentração de iodeto: a maior parte das atividades da tireoide é reduzida. Diminui a captação 
de iodeto  a iodização da tirosina, para a formação de hormônios tireoidianos também reduz. Paralisa a 
endocitose normal de coloide, a partir dos folículos, pelas células glandulares da tireoide  interrupção 
quase imediata da secreção de hormônio tireoidiano para o sangue. A alta concentração de iodeto reduz 
todas as fases da atividade tireoidiana, o tamanho da tireoide e, principalmente, sua irrigação sanguínea. 
Hipertireoidismo 
 Aumento do volume da tireoide (bócio) por 2 a 3 vezes e a sua atividade em até 15 vezes. 
Doença de Graves 
 Forma mais comum de hipertireoidismo. Doença autoimune, na qual anticorpos – imunoglobulinas 
estimulantes da tireoide (TSIs) – se formam contra o receptor de TSH na glândula tireoide. TSI atua por até 
12 horas e, o alto nível de secreção do hormônio tireoidiano, causado pelo TSI, suprime a formação de TSH 
pela hipófise anterior. 
 
Adenoma 
 Tumor que se desenvolve no tecido tireoidiano  não associado a doença autoimune. Secreta grande 
quantidade de hormônio tireoidiano que suprime a produção de TSH pela hipófise, então enquanto ele 
continuar secretando, vai inibir a função secretória de todo o restante da tireoide 
 Sintomas: excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, perda de peso, diarreia, fraqueza 
muscular, nervosismo/transtornos psíquicos, fadiga extrema, insônia e tremores nas mãos. 
 Exoftalmia: protrusão dos globos oculares. Ocorre em 1/3 dos pacientes e pode provocar estiramento do 
nervo óptico, suficiente para causar danos à visão. Os olhos podem ser lesados, pois as pálpebras não se 
 
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fecham completamente  ressecamento, irritação, infecção e até mesmo ulceração da córnea. A causa da 
protrusão ocular é o edema dos tecidos retro orbitais e alterações degenerativas nos músculos 
extraoculares. Regride com o tratamento para hipertireoidismo. 
 Exames diagnósticos: medição da concentração de tiroxina livre (mais preciso). Dosagem de TSH e de TSI. 
 Tratamento: remoção cirúrgica da maior parte da tireoide. Preparo prévio do paciente com propiltiouracil 
até o metabolismo basal se normalizar e então administrar iodeto 2 semanas imediatamente antes da 
cirurgia  reduz o tamanho e a irrigação da glândula. 
 Tratamento com iodo radiativo: a tireoide hiperplásica tóxica absorve o iodo radioativo, que destrói a maior 
parte das células secretórias da tireoide. As injeções são realizadas até a tireoide atingir a normalidade. 
Hipotireoidismo 
 Efeitos opostos aos do hipertireoidismo. 
 Provavelmente é iniciado por autoimunidade contra a tireoide (doença de Hashimoto), mas que destrói a 
glândula em vez de estimulá-la  tireoidite autoimune (inflamação da tireoide)  deterioração 
progressiva, fibrose da glândula  redução ou ausência da secreção do hormônio tireoidiano. 
Bócio coloide endêmico 
 Deficiência de iodo  impede a produção de T4 e de T3. Como resultado, não há hormônios disponíveis 
para inibir a produção de TSH pela hipófise anterior, que passa a secretar quantidade excessiva desse 
hormônio. O TSH, então, estimula as células tireoidianas a secretar grande quantidade de coloide de 
tireoglobulina nos folículos e a glândula torna-se cada vez maior. 
Bócio coloide atóxico idiopático 
 Pode ocorrer em pessoas que não apresentam deficiência de iodo. Podem secretar quantidade normal de 
hormônios tireoidianos; mas, sua secreção é reduzida, como no bócio coloide endêmico. A maioria dos 
pacientes que apresenta tireoidite leve. Podem apresentar: 
 Deficiência do mecanismo de captação de iodeto: o iodeto não é bombeado adequadamente para as 
células tireoidianas. 
 Deficiência do sistema da peroxidase: os iodetos não são oxidados para o estado de iodo. 
 Deficiência da conjugação detirosinas iodadas na molécula de tireoglobulina: os hormônios tireoidianos 
finais não podem ser formados. 
 Deficiência da enzima deiodinase: impede a recuperação do iodo das tirosinas iodadas que não são 
conjugadas para formar os hormônios tireoidianos (que representam cerca de dois terços do iodo), 
levando à deficiência de iodo. 
 Alimentar: alguns alimentos contêm substâncias bociogênicas, encontradas especialmente em algumas 
variedades do nabo e do repolho. 
 
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 Sintomas: fadiga, sonolência, lentidão muscular, redução da frequência cardíaca, do débito cardíaco, do 
volume sanguíneo, aumento de peso, constipação, lentidão mental, alteração de cabelos e unhas, 
descamação de pele, rouquidão, mixedema, aterosclerose. 
 Mixedema: ocorre em pacientes com ausência quase total da função do hormônio tireoidiano. Aparência 
edematosa em todo o corpo. 
 Aterosclerose: a falta do hormônio o tireoidiano aumenta a concentração sanguínea de colesterol, devido 
à alteração do metabolismo dos lipídios e do colesterol e à redução de sua excreção hepática na bile. 
 Exames diagnósticos: tiroxina livre baixa; TSH aumentado e dosagem de anticorpos. 
 Tratamento: reposição do hormônio tiroidiano. 
 
Cretinismo 
 É causado por hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças. 
 Ocorre deficiência do crescimento corporal e por retardo mental. Resulta da ausência congênita da tireoide 
(cretinismo congênito), de sua incapacidade de produzir hormônio tireoidiano devido a defeito genético, 
ou da ausência de iodo na dieta (cretinismo endêmico). 
 Neonato sem tireoide pode ter aparência e função normais, por haver recebido alguma quantidade de 
hormônio tireoidiano materno. Mas, algumas semanas após o nascimento, os movimentos do neonato 
passam a ser lentos e seu desenvolvimento físico e mental ficam bastante retardados. 
 O tratamento, em qualquer momento, do neonato com cretinismo por meio de quantidades adequadas de 
iodo ou tiroxina, geralmente provoca a normalização do crescimento físico; entretanto, a menos que o 
cretinismo seja tratado a partir de algumas semanas após o nascimento, o desenvolvimento mental 
permanece retardado de forma permanente. Isso ocorre devido ao retardo no crescimento, ramificação e 
mielinização das células neuronais do sistema nervoso central nesse momento crítico do desenvolvimento 
das capacidades mentais. 
 O crescimento esquelético da criança com cretinismo está mais inibido que o do tecido mole. Como 
resultado dessa desproporcionalidade do crescimento, os tecidos moles apresentam probabilidade de 
crescer excessivamente, dando à criança aparência obesa, estrutura brevilínea e baixa estatura. 
Ocasionalmente, a língua se torna tão grande em relação ao crescimento esquelético, que obstrui a 
deglutição e a respiração, induzindo respiração gutural característica, que às vezes sufoca a criança.