Clinica de pequenos animais I

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Clinica de pequenos animais I
              
   SISTEMA DIGESTÓRIO 
Principais sintomas:
· Apetite: anorexia total ou parcial, apetite seletivo (come petisco mas não come ração), parorexia (coprofagia/fitofagia)
· Vômito: emese ou regurgitação 
· Diarréia: liquida, pastosa ou hematoquesia ou melena
Primeira abordagem:
· resenha: idade, espécie, raça e sexo (existem determinadas doenças que são mais predominantes em determinadas idades, espécies, raças, etc)
· Anamnese completa: queixa principal, duas ou três perguntas relacionadas com os demais sistemas. Fazer perguntas chave
· Exame fisico completo: bom senso, exemplo: se o cachorro ta estressado na hora do exame e eu tirar temperatura, ele vai provavelmente dar alterada pois ele está estressado, portanto, seria um exame inútil pois eu iria desconsiderar, logo, se ele ta ativo, brincando, estado geral bom, ele não tem com febre, se ele fosse apático, etc ai seria muito necessário. Mesma coisa pra auscultação respiratória e cardiovasc. O importante é a gente auscultar o pulmão de um paciente que realmente precise. Se o animal está respirando bem, não há TOTAL necessidade
· Lista de diagnóstico diferencial: exames complementares (hemograma, ureia/creatinina, ALT, FA, proteínas totais, albumina, US, radiografia, endoscopia, pesquisa de doenças infecciosas) quando se explica para o tutor o porque de pedir determinado exame e mostra lo as doenças que podem ser e que se der negativo eu vou DESCARTAR essa doença, causa uma boa impressão 
· Tratamento sintomático: antiemético (NÃO se usa mais plasil (metacoplamida) ondansetrona é mais barato e bom e maropitan é o melhor e mais eficaz, porém, muito caro, logo, deve se ter SENSO, logo, deve se fazer: vou te receitar o ondansetrona, caso não funcione vamos tentar com outro, ele é mais caro), antiácido (famotidina pouco usado e omeprazol muito usado, potente e eficaz, pico de ação demora um pouco tipo 3 dias), protetores de mucosa (sucralfato muito bom e faz uma proteção mais prolongada, outros são ineficazes), antibiótico (metronidazol para digestório muito bom e mais usado), laxante (lactulose mais indicado), dieta (tem que ser especifico. Existem 3 tipos de dieta: carboidrato, gordura e proteína, no digestório o que mais se usa é dieta de gordura, logo, pode comer carboidratos e proteínas de alta qualidade), fluidoterapia (ring lactato mais utilizado, porém, o mais importante é dar agua) / direcionado à causa primária. 
Cavidade oral: 
Metronidazol é sempre usado antes de cirurgias de cavidade oral (dar 3 dias antes do procedimento)
Sempre olhar cavidade oral em gatos pois eles param de se alimentar se tiver algo. Os cães não. 
Prestar atenção em tumores de cavidade oral (fibrossarcoma e melanoma) pois são quase sempre malignos, muito comuns e muito invasivos. Se ver uma bolinha crescendo já investiga o QUANTO ANTES. 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ÊMESE  E REGURGITAÇÃO 
Fisiologia do vômito:
· zona quimiorreceptora de disparo: substância endógenas ou exógenas na circulação, irritação ou dilatação gástrica, cinetose
· Centro do vômito: via sensorial (visão, olfato, dor), centro encefálicos altos (ansiedade, medo, memória), cinetose
Causas de êmese:
· infecciosas, inflamatórias, tóxicas, anomalias congênitas (animais mais novos), metabólicas (geralmente animais mais velhos), corpo estranho, neoplasia (geralmente mais velhos), dieta 
· Vomitos com bile (vomito amarelado/esverdeado) não quer dizer problema no fígado, pois a bile é excretada para a vesícula biliar e depois para o duodeno, porção inicial do intestino, logo, se há esse vômito bilioso com isso significa que houve um movimento anti peristáltico, teve um refluxo da bile pro estômago e do estômago pra fora. Isso pode ser por erro de manejo por jejum prolongado por exemplo.
· Vômito com sangue (vomito com pontos vermelhos ou vermelho mesmo) é mais preocupante. Hematêmese é muita lesão de mucosa, provavelmente com ulceras 
Abordagem inicial:
· Resenha: espécie, raça e idade, filhote, adulto, senil
· Histórico clínico/anamnese: (tudo o que o tutor falar, o animal nem precisa estar na sala, é você e o tutor) quadro agudo, crônico ou intermitente, apetite normal, seletivo ou anorexia, associado com outros sistemas ou doenças
· Exame físico: (tutor nem precisa estar na sala, é você e o animal) estado corpóreo, hidratação, palpação abdominal, temperatura, mucosas, linfonodos, FC / FR
· Exames complementares: depende das suspeitas clinicas, pedir o necessário
Dignóstico: pode ser uma neoplasia, uma doença renal, gastrite por uso de anti inflamatórios não esteroidais, então faria um exame de urinálise ureia/creat, caso de positivo é renal, caso não seja negativo pode ser neoplasia, portanto, se faz um ultrassom de abdômen e depois eventualmente um hemograma pra monitorar a anemia etc
Tratamento sintomático: omeprazol, ondansetrona (para vômito), sucralfato, fluidoterapia (porque ele provavelmente não vai tomar agua) e tratamento da causa primária 
Êmese x regurgitação:
· Êmese: antecedido por náusea, salivação excessiva, ânsia, processo ativo, conteúdo estomacal, alimento parcialmente digerido e pH ácido
· Regurgitação: alimento parou no esôfago, não há náusea prévia, processo passivo, alimento não chega ao estômago, alimento não digerido, pH tende a alcalino, pode estar ou não relacionado à dieta
Dilatação esofágica/ megaesôfago:
· possíveis causas: por doença esofágica obstrutiva, esôfago tem algo obstruindo a passagem dele (persistência do 4º arco aórtico direito (filhote), estenose por esofagite, corpo estranho, neoplasia) ou alteração da motilidade esofágica, esôfago não está fazendo movimento peristáltico (idiopático, miastenia gravis (essas 2 primeiras mais comuns), neuropatias periféricas, hipotireoidismo?)
· Discussão: histórico (tudo o que cachorro come vomita, até água, muita fome, emagrecer)/ sintomas esperados, alterações no exame físico (desidratação pela regurgitação crônica), exame diagnóstico (exame radiográfico), tratamento adequado para obstrutivo ou alteração de motilidade
· No pedido de raio x deve haver qual região você quer e qual suspeita clinica 
· Pneumonia aspirativa é a principal complicação em pacientes com megaesôfago pois ele aspira e engole ao mesmo tempo. 2/3 de cães são eutanasiados pelas complicações da pneumonia aspirativa, dificuldade do tutor de manter o animal alimentado
· Sintomas: sem pneumonia aspirativa (apetite voraz, regurgitação, emagrecimento) e com pneumonia aspirativa (anorexia, tosse produtiva, secreção nasal e dispnéia)
· Tratamento geral: tratar a causa base, dieta pastosa e manter em posição bipedal por pelo menos 20–30 minutos, antibioticoterapia em caso de pneumonia aspirativa, colocação de tubo esofágico ou gástrico porém é paliativo e NÃO efetivo a médio/longo prazo pois ele continua regurgitando saliva e pneumonia aspirativa, e ficando crônico causa bronquite e fibrose. Somente se for obstrutivo pode ter tratamento cirúrgico 
Gastrite aguda:
· Principais causas: uso de anti-inflamatório não esteroidal PRINCIPALMENTE (causa gastrite) NÃO PODE DAR DICLOFENACO para cães e gatos (inibidores da Cox1), corticosteróides, doenças metabólicas (ex. Renal, hepática), dieta inadequada, agentes irritantes/corpo estranho, doenças infecciosas (parvovirose, cinomose), pancreatite, estresse
· Sintomas: anorexia, vômito (o primeiro sintoma é queimação, ansia, nauseas porém eles são VISUALMENTE assintomáticos para o vet, então quando apresenta a anorexia e vômito já está em um quadro evoluido), melena, hematemese nos casos mais graves, pode ter desconforto abdominal, raramente dor abdominal e postura anti-álgica. Se tem melena e sangramento gastrointestinal é com certeza gastrite 
· Diagnóstico: por anamnese, ex. Fisico
· Exames complementares: hemograma (não dá pra diagnosticar pelo hemograma, pode ser anemia no máximo), bioquímico: FR, FH, RX, US, endoscopia (não se faz em gastriteaguda em primeiro momento, tenta fazer tratamento primeiro, se não melhorar parte para o exame)
· Tratamento: manejo alimentar, anti-eméticos (ondansetrona), anti-ácido (omeprazol) e fluidoterapia (se tiver desidratado e vomitando muito)
· gato que vomita muito NÃO é por causa de bola de pelo e não é comum
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS DIARRÉIAS  
Definição: aumento de conteúdo de água nas fezes, acompanhada ou não pelo aumento da frequência. intestino delgado (digestão e absorção de nutrientes) ou grosso (reabsorção de água e eletrólitos)
· Resenha: idade, espécie, raça, filhotes/ jovens, adultos/idosos
· Histórico clinico/ anamnese: apetite normal, seletivo ou anorexia, quadro agudo, crônico ou intermitente, número de eventos, tenesmo (toma postura pra defecar e não defeca)
· Exame físico: estado corpóreo, T° (se ele tiver hipotermia é muito preocupante e grave), palpação abdominal, hidratação, mucosas (pode estar hipocorada se tiver desidratado), FC (pode estar baixa), FR, linfonodos (o paciente não apresentar alterações de turgor de pele não quer dizer que ele não esteja desidratado, só ainda não deu tempo do corpo puxar o liquido do interstício para dentro dos vasos e dar alteração no turgor) 
Tipos de fezes: 
· intestino delgado (diarréia de ID tem muito gases, volumosa) ou grosso (diarréia de IG é mais liquida, dá fisgada, sua frio, vem em jato)
· Melena (sangue digerido, bem escuro, vem de vias mais altas do sistema digestório que é estômago ou intestino delgado) ou hematoquesia (sangue vivo, vem de vias mais baixas do sistema que é cólon ou do reto, por exemplo: se ele é pontual e não vir continuo pode ser por força de defecar e é autolimitante)
Causas:
· Etiologias: infecciosas (parasitárias (se ele parar de comer não pode ser), protozoárias, virais e bacterianas)
· Nutricional: dieta, alergia ou intolerância alimentar
· Metabólicas: IR, IH, pancreatite (pararia de comer)
· Neoplasia ou CE (incomum em animais jovens)
Exames complementares:
· hemograma (não usado para fazer diagnóstico de verminose, pra isso de usa o copro), coproparasitológico , uréia/creatinina, ALT, FA, albumina, US/RX, ELISA (de acordo com a suspeita, qual exame me confirmaria isso?)
Tratamento de suporte:
· em caso de êmese: ondansetrona 
· Restrições alimentares: evitar gordura e comer carboidratos
· Manter a volemia e a hidratação: fluidoterapia
· Antibioticoterapia: metronidazol (com cachorros MUITO filhote tem que tomar cuidado), sulfas (em sist dig. usado apenas para diarréia crônica com doença inflamatória intestinal ou para diagnóstico de coccidia ou isospora, não pode usar muito pq pode diminuir produção de lagrima gerando olho seco), amoxacilina clavulanato 
GEH viral (gastroenterite hemorrágica):
· Mais comuns: parvovirus/coronavírus
· Idade: ocorre em filhotes < 1 ano pois quando adultos, já são vacinados e imuno competentes então a doença é mais branda caso pegue 
· Histórico: apetite seletivo prévio ou anorexia 2 dias antes de manifestar diarréia, diarréia aguda e progressiva, liquida e odor fétido, geralmente associado a êmese (casos de usar maropitan). Evolui muito rápido
· Exame físico: apatia intensa, pode ter desidratação clinica (diarreia muito tensa em período curto pode não mostrar desidratação no turgor), hipertermia ou hipotermia (hipo é mais grave), liquido em alças intestinais e mucosas congestas
· Diagnóstico: clinico, exame ELISA (faz na própria clinica) ou PCR, esses 2 podem dar falsos negativos então não dá pra descartar a doença dando negativa, é vantagem quando se tem uma questão judicial por trás que precise provar que há parvovirus por exemplo, se der negativo tem que ficar fazendo até dar positivo para poder mostrar para o juiz
· Tratamento: fluidoterapia (ringer lactato) principalmente porque diarréia perde muito liquido e desidrata, se vomitar pode dar ondansetrona, omeprazol e ranitidina. Antibiótico NÃO deveria pois nem pega virus, mas na pratica os vets fazem de maneira preventiva para não entrar em uma sepse 
Verminose: 
· Tipos: nematoides (toxocara sp, ancylostoma sp) e cestoides (dipylidium sp)
· Idade: Filhotes < que 1 ano de idade
· Histórico: diarréia pastosa a liquida (pode ter vermes nas fezes), apetite NORMAL ou parorexia (geogafia, roe parede), geralmente não há emese, e quando vomita sai o verme no vomito, se for cestóide, tutor relata que vê verme nas fezes 
· Exame fisico: caquexia, pelame opaco, abdômen abaulado (barrigudinho com corpo “pêra”), mucosas hipocorada, palpação sem maiores alterações. Comuns em cachorros de periferia
· Exames complementares: coproparasitologia (o grande problema é coletar as fezes, se conseguir coletar no consultório melhor ainda, se não, pedir pro tutor coletar e levar direto no laboratório, embora que na maioria das vezes o paciente ja vai sair medicado do consultório e o exame pode ser meio em vão)
· Tratamento: para nematóides se usa os vermífugos fembendazol, albendazol, 3 dias e repete após 14 dias e para cestoides se usa o praziquantel em dose única e repetir após 14 dias. Cestoides NÃO causam diarréia, então se o paciente apresentar esse quadro dar fembendazol por ex. Cestóides por outro lado todo tutor relata que vê os vermes nas fezes, e além disso as pulgas fazem parte do ciclo do cestoides, então deve se tratar as pulgas também, se não o verme volta.
Protozoários e coccidias:
· Protozoários: giárdia (muito comum), tritrichomonas foetus (gatos)
· Coccidias: coccidiose, isospora
· Idade: qualquer idade
· Histórico: diarréia pastosa, não muito liquida, geralmente branda e renitente e intermitente, pode haver apetite seletivo (raramente causa anorexia) e depois de alguns dias melhora sozinho, dai depois de uma semana volta a diarréia de novo, e isso fica nesse ciclo de melhorar e piorar
· Exame fisico: não há hipertermia, raramente causa desidratação clinica ou caquexia. 
· Diagnóstico da giárdia: coproparasitológico (3x exames seguidos por flutuação com sulfato de zinco pois pode dar falso negativo se só fazer um), ELISA (que também pode dar um falso negativo) porém o mais utilizado ainda é o diagnóstico clinico 
· Diagnóstico para coccidia/ isospora: coproparasitológico 
· Diagnóstico para tritrichomonas: PCR das fezes / coproparasitológico 
· Tratamento para giárdia: fembendazol, metronidazol ou albendazol por 5 dias consecutivos 
· Tratamento para coccidias e isospora: sulfas
· Tratamento para tritrichomonas foetus: metronidazol ou ronidazol
· Pontos chaves: todos os contactantes devem ser tratados, sintomáticos ou não, é necessário higienização do ambientes e fômites com amônia quaternária, todos os animais devem ser levados.
Intolerância ou alergia alimentar: 
· Intolerância é uma resposta não imuno a dieta ou algum componente (diarréia isolada)
· Alergia é uma resposta inflamatória ou imunomediada a algum componente (diarréia crônica), doença inflamatória intestinal ou enterite (linfocítica-plasmocitica, eosinofilico)
· Idade: geralmente adultos jovens, em gatos o principal sintoma de doença inflamatória intestinal é êmese crônica e em cães com enterite é diarréia crônica
· Histórico (doença inflamatória crônica): diarréia crônica, emagrecimento
· Exame físico: raramente caquexia, não há febre ou desidratação, alças intestinais espessadas (?)
· Diagnóstico: endoscopia ou laparotomia para biópsia e histopatológico, terapêutico
· Tratamento: corticóides e mudança de dieta com dieta hipoalergênica  com uma proteína inédita que o animal nunca comeu, tipo rã, coelho, avestruz etc ou proteína hidrolisada (proteínas quebradas em pedaços tão pequenos que não ativa sist imune) e algum imunomodulador (prednisona, budesonida, metronidazol/tilosina) e repor cobalamina (cofator importante para o desenvolvimento das vilosidades intestinais, sem isso não tem uma absorção adequada, ainda mais com diarréia crônica)
Diarréia responsiva a antibióticos:
· disbiose (alterações da flora intestinal), giárdia, inflamatória 
· Tratamento: metronidazol ou tilosina por 5 dias, se melhorar é alguma das questões acima.Não se usa antidiarreicos pois se o paciente reter essa diarreia ele pode absorver muitas toxinas, então o certo é deixar ele terminar o ciclo e mante lo HIDRATADO. 
 
 SISTEMA HEPATOBILIAR 
Funções do fígado: metabolização de proteínas, carboidratos, lipídeos, vitaminas, hormônios, toxinas, fármacos, etc. Conversão de amônia em uréia, síntese de enzimas, dos fatores do coagulação. Armazenamento de vitaminas, glicogênio e lipídeos. Desintoxicação e excreção, funções digestivas. Funções hematológicas (albumina na manutenção da pressão oncótica) 
· Unidade funcional é os hepatócitos. Na estrutura há canalículos (íntimos com os hepatócitos) e os ductos biliares
Amônia: Quebra de proteínas (protease bacterianas) libera amônia onde vai pro fígado virar uréia e ser excretada pelos rins. Excesso de amônia pode causar alterações neuro (encefalopatia) pois ela é muito volátil e pode facilmente ir para outros tecidos. Acumulo pode ser por lesão hepática por perda de função (fígado não consegue fazer a transformação de amônia para uréia) ou por falha de circulação dos vasos onde a amônia não consegue chegar no fígado e é levada para outros lugares.
Quando suspeitamos que o individuo tem uma alteração hepática?
· uso de medicamentos hepatotóxicos (analgésico, antibiótico, anti-inflamatório), anorexia/êmese (pode ser muitas outras coisas também, então não é muito especifico), hepatomegalia (órgão aumentado, visto através da palpação e vai apresentar parênquima hepático saindo do gradil costal), icterícia (mucosas e pele amarelada, pode ser pré hepática como hemólise, hepática e pós, então não é exclusivo hepático), ascite (baixa funcional de albumina, que pode ser por não ingerir proteína, não produz proteína pelo parênquima hepático ou por perdas excessivas como perda urinária ou diarréia crônica. mas também pode acontecer por elevação da pressão hidrostática), sintomas neurológicos como depressão, letargia e convulsão (pode ser por muitos outros motivos também, sem ser hepático, então não é exclusivo)
Agudo x crônico: score corporal é MUITO importante para saber isso, caquético é sinal de crônico. A icterícia pode surgir sim em quadro agudo
  - Avaliação laboratorial - 
Perde de função: dá pra ver se há perda de função pela albumina que produz, da amônia que ele converte, uréia e ver circulação hepática através dos ácido biliares
Lesão: da pra ver se há lesão hepática pela dosagem da enzima ALT (pois ela deve ficar dentro do hepatócito, se dosarmos alt e estiver elevada na circulação, quer dizer que há lesão no hepatócito), FA (não muito usada pra felinos) (fosfatase alcalina) ela fica nas paredes dos canaliculos biliares, se há hipertensão ou colestase, o fluxo no canalículo está parado ou com dificuldade, logo, dosamos FA para verificar colestase, AST E GGT (usado mais pra felinos, não se usa muito em cão (pois felinos tem mais incidência de ductos) para ver se há lesão, infecção, processo obstrutivo, inflamatório no ducto biliar. Se tiver o alguma dessas coisas, os níveis séricos de GGT estão altos, tendo uma colangite. 
· Eu posso ter uma lesão hepática sem perder a função (pode perder também). A função pode ser danificada mesmo sem lesão
Bilirrubina: alterações pré hepáticas tem aumento da bilirrubina indireta/não conjugada (antes de se ligar a albumina) e alterações hepáticas ou pós hepáticas há aumento da bilirrubina direta/conjugada (já ligada a albumina)
Icterícia: 
· Pré hepáticas: hemólise acentuada, mais de 50% da bilirrubina total é indireta
· Hepática e pós hepática: mais de 50% da bilirrubina total é direta
Uréia/creatinina (esse é menos relevante)
· normal nas doenças hepáticas (azotemia pré renal) 
· Aumentado se associado a leptospirose
· Uréia pode estar diminuídas nas insuficiências hepáticas por diminuição do ciclo da uréia 
Urinálise:
· colúria e bilirrubinúria em caso de aumento da bilirrubina sérica
· Presença de cristais de biurato de amônia nos casos de insuficiência hepática associado com hiperamonemia 
· Doença hepática - 
Menos que 70% do fígado lesionado. Lesão mas sem perda de função. Maior parte é assintomático pois não há perda de função. Principais causas: doenças infecciosas adenovirus, leptospirose), inflamatória (hepatite ativa crônica), tóxica (aflotoxinas), medicamentosa, nódulos de hiperplasia ou neoplasia, hereditária (acumulo de cobre)
Principais alterações: 
· maioria assintomática, porém pode haver hiporexia, êmese”, hepatomegalia nem sempre associada, não há ascite pois não tem perda funcional, geralmente não é ictérico. 
Diagnóstico:
· histórico, aumento da ALT proporcionais a lesão e aumento da FA (colestase) (até 4x o valor de referência), albumina normal, ultrassom pode ou não haver alterações, em caso de cronicidade realizar biópsia e histopatologia
Tratamento: 
· tirar ou tratar a causa de base / sintomático (auto-limitante), dar ácido ursodeoxicólico que faz contração da vesícula biliar (ursacol, colerético, 5mg/kg, q8–12h) não usar em caso de cálculo ou obstrução biliar, reavaliar exames laboratoriais em 2–4 semanas
· Tratamentos controversos: silimaria (legalon 50–250mg/kg, q12h? Estudos clinicos ausentes em vet e SAMe 20mg/kg/dia, ação anti-inflamatória/antioxidante, reparação cel
· Insuficiência hepática - 
Mais de 70% do fígado lesionado.
Lesão com redução (agudo) ou perda (crônico) da função. Na aguda pode ser reversível desde que tratarmos de forma imediata, já o crônico o prognóstico é ruim, não há recuperação, apenas tratamento sintomático.
Insuficiência pode gerar na aguda: gastrite e encelafopatia e na crônica: coagulopatias, encefalopatia hepática também, ascite, hipoglicemia
Principais complicações da IH:
· Gastrite: hipertensão portal resultando em má perfusão sanguínea no estômago, diminuição do turnover do epitélio gástrico, excesso de histamina
· Coagulopatias: principalmente nos crônicos, ocorre por diminuição da produção dos fatores de coagulação, geralmente não há sangramento espontâneo, esclera muito acometida (se houver, pesquisar plaquetas)
· Encefalopatia hepática: excesso de amônia que vai para o encéfalo. Não há a metabolização da amônia em uréia. Amônia mimetiza um benzodiazepínico. Só há em insuficiência pois há perda da função 
· Ascite: por hipertensão portal (aumento da pressão hidrostática)(ativação do sistema renina angiotensina aldosterona e consequentemente retenção de Na+, diminuição do metabolismo de cortisol endógeno e estimulação da aldosterona ou por hipoalbuminemia (diminuição da pressão oncótica)(diminuição da sintese de albumina)
IH agudo: < 70% lesionado 
· Sintomas: anorexia, êmese associado ou não à diarréia, não há caquexia, raramente há ascite, pode ou não ocorrer icterícia, pode ocorrer sintomas de encefalopatia hepática pelo excesso de amônia
· Diagnóstico: aumento significativo de ALT e FA (maior que 4x o valor de referência), proteínas totais e albumina normais, pode ocorrer aumento da bilirrubina direta, ultrassom: hepatomegalia, biópsia e histopatologia em caso de má resposta ao tratamento
· Tratamento: retirar ou tratar a causa base, tratar a gastrite com ondansetrona, omeprazol, maropitant, dar ácido ursodeoxicólico e controlar a encefalopatia hepática.
· Tratamento encefalopatia hepática: Mexer no ciclo da uréia, parar ou mimetizar a produção de amônia, dando uma proteína de maior valor biológico (frango, queijo branco, cottage, tofu) em quantidade menor, porém o pouco que ingere aproveita melhor, produzindo menos amônia. Reduzir a protease bacteriana com antibiótico (metronidazol). Acidificar o pH intestinal (lactulose), com isso, a amônia ganha um hidrogênio virando amônio, este é pouco absorvido. Deve se também forçar a eliminação da amônia com fluidoterapia com glicofisiológico (glicose aumenta processo de osmolaridade e excreção da amônia)
IH crônica: > 70% de lesão. Irreversível devido a fibrose
· Principais alterações: pode ocorrer anorexia, êmese e melena, geralmente ascite, caquexia,pode ou não ocorrer icterícia, pode ocorrer sintomas de encefalopatia hepática
· Diagnóstico: ALT com aumentos discretos e FA variável (pois já lesionou demais destruindo os hepatócitos, então quase não há células integras), albumina sérica baixa (pela perca de função), pode ocorrer aumento da bilirrubina direta, ultrassom: microhepatia (pois já lesionou e pelas fibroses ja não tem tanta circulação), biópsia e histopatologico (mas não muito usado pois não há reversão para o quadro)
· Tratamento: retirar ou tratar causa base, ondansetrona/omeprazol/maropitant para gastrite, ácido ursodeoxicólico e controlar encefalopatia hepática 
· Tratamento sintomático: Ascite (corrigir a hipoalbumina se houver com dieta com proteínas de alto valor biológico, transfusão de plasma (mais difícil pois precisa de acesso), albumina sintética, ou paracentese em caso de ascite grave dar diuréticos como furosemida e/ou espironolactona. Coagulopatias com suplementação de vitamina K e complexo B
· Distúrbios vasculares - 
Anastomose porto-sistêmico (shunt):
Alteração vascular da circulação enterohepática
· Filhotes muito acometidos, pois a maioria é congenita 
· O sangue é desviado da veia porta para a veia cava, sem passar pela metabolização hepática, causando acúmulo de amônia a circulação.
· Há manifestações neurológicas e causa encefalopatia hepática 
· Tratamento: dieta com proteína com maior valor biológico, metronidazol (redução protease bacteriana), lactulose (aumento pH intestinal), fluidoterapia glicofisiológico (melhorar perfusão e favorecer excreção) - fluido e metro é só usado quando há encéfalo, quando melhora e não há sintomas fica só na dieta e lactulose
· Ela pode ser: adquirida (meio raro)(associado com hipertensão portal, organismo cria vasos para aliviar a hipertensão/ cirrose) e congênito (mais comum) (intra-hepática ou extrahepático)
· Extrahepática: falha de comunicação fora do parênquima hepático, geralmente pequeno porte, toys como yorkshire, lhasa, shitzu, maltês 
· Intrahepático: falha de comunicação dentro do fígado, geralmente animais de grande porte como labrador mas a incidência de grande porte é menor
· Incidência: principalmente animais com menos de 1 ano de idade mas pode ter sintomas tardios como o Schnauzer
· Sintomas: encefalopatia hepática ou convulsão que podem ou não estar relacionado com alimentação 
· Diagnóstico: ALT e FA normais pois não há lesão hepática, não há hipoalbuminemia pois não há perda de função (somente em casos mais crônicos), pode apresentar cristais de biurato de amônia (pois ha hiperamonemia), diminuição da uréia sérica. 
· Diagnóstico (ALTA SENSIBILIDADE), pra ter CERTEZA do quadro: dosagem dos ácidos biliares pré e pós-prandial (triagem)(da comida, coleta sangue, espera 2 horas e coleta dnv, o numero de acidos tem que ser parecido nos 2 exames, do contrário, os acidos sairam do figado mas nao voltaram, caindo em vasos, no caso da anastomose, há aumento discreto no basal e aumento significativo no pós prandial), dosagem de amônia plasmática (tem que coletar e processar na hora pois se esperar muito a amonia por ser muito volatil abaixa e altera o resultado, US/angiografia por tomografia (visualização da anastomose)(usado após os 2 primeiros darem positivo)
· Tratamento cirúrgico: correção da anastomose (ligadura parcial da anastomose, não pode ser uma ligação imediata se não há aumento de pressão, então se faz gradualmente com anel ameróide) o problema é pode ter novamente outro vaso anomolo ou um outro pequeno começar a crescer quando fecha o outro então tem essa discussão se a cirurgia é realmente eficaz e se o melhor não é manter no clinico.  Contra indicado em pacientes com microhepatia ou hipoalbuminemia grave. Pode ocorrer morte por hipertensão hepática aguda
	
  SISTEMA URINÁRIO 
Fisiologia: 
Quais são as funções do rim? 
· Filtração, reabsorção e secreção
· Equilíbrio de água: através do ADH, reabsorvendo água
· Equilíbrio de eletrólitos do corpo: reabsorve P, e secreta fósforo através da filtração , (???? rever gravação) em uma lesão glomerular há uma hiperfosfatemia, reabsorve sódio e mantém secreção de potássio, uma lesão tubular pode causar hipercalemia, causando uma bradicardia)
· Secreção de hormônios: renina, eritropoetina, em uma lesão renal, se espera um paciente anêmico
· Secreção de vitamina: ativa vitamina D para aumentar reabsorção de cálcio, primordial para manter os níveis de cálcio, se há uma lesão, pode fazer uma hipocalcemia (e consequentemente hiperfosfatemia), porém, a relação cálcio e fósforo deve ser 2:1, logo, se há uma lesão, o corpo vai começar a retirar Ca dos ossos para equilibrar a relação Ca
· Excreção de produtos metabólicos
· Excreção de produtos químicos
· Manutenção da homeostase: Regulação da PA (pelo sistema renina angiotensina aldosterona, por meio da reabsorção de sódio e água, em uma hipertensão vai haver um aumento da taxa de filtração, isso a longo prazo pode causar lesão nos néfrons) e regulação do equilíbrio ácido-base (por meio da secreção de ions de hidrogênio e reabsorção de bicarbonato, muito eficaz para caso de acidose metabólica. Se há uma lesão tubular haverá acidose pois ele deixa de secretar H+ e reabsorver bicarbonato, causando taquipnéia. Se tiver alcalose, o rim deixa de secretar hidrogênio e reabsorve menos bicarbonato para manter a acidez, mas não é tão eficaz)
Qual é a unidade funcional do rim? Néfrons, estes não possuem regeneração
O que faz o glomérulo? Filtração (filtração depende da pressão)
O que faz o tubulo contorcido proximal?
O que faz a alça de henle?
O que faz o túbulo contorcido distal e ductos coletores? Eles tem a reabsorção induzida por hormônios. Logo, função é reabsorver e secretar o que não foi filtrado pelo glomérulo e ainda está em excesso 
· pode se ter quadro de lesão renal aguda (paciente pode vir em uma condição bem mais debilitada por do nada ele perder funções) e crônica
· Quanto mais o quadro fica e levado, mais vamos vendo a relação de densidade urinária, hidratação e ingestão hidríca
· Um paciente com cistite não terá alterações de densidade, pois é o néfron que decide a densidade urinária (em ureteres e bexiga não é possível reabsorver e secretar água) que é relacionada com a quantidade de água, se está obstruído, a urina pode ficar com mais sedimentos, mas ela ficar acumulada, a densidade não muda.
Estruturas: 
· dois rins (espaço retroperitonial), Dois ureteres, bexiga e uretra
· Envolvidos por uma cápsula fibrosa
· Hilo renal = artéria renal + veia renal + pelve coletora —> ureter
· Recebem 25% do débito cardíaco
· Corpúsculo renal: cápsula de Bowman, glomérulo
· Túbulos renais; tubulo proximal, alça de henle, tubulo distal e tubulo coletor 
Determinantes para filtração glomerular: 
· características da membrana glomerular: endotélio capilar (com fenestrações), membrana basal e epitélio renal. 
· Fatores hemodinâmicos: pressão hidrostática precisa sempre ser superior do glomérulo para uma adequada filtração, a falta de pressão e ela exagerada faz mal, se tiver obstrução ou algo que aumente a pressão da capsula e a pressão das paredes forem maiores do que da pressão hidrostática, isso prejudicará a filtração 
· Exame de proteína na urina considera as proteínas de ALTO PESO MOLECULAR. Proteínas de alto peso molecular só passam pelo glomérulo caso haja alguma lesão. As de baixo peso passam mesmo com o glomérulo íntegro, porém não são detectadas no exame de urinálise. (Segundo o Daniel)
· Paciente com densidade baixa porém hidratado = normal. Paciente com densidade baixa e desidratado: lesão tubular 
· paciente desidratado, densidade baixa e glicosúria: lesão de tubulo proximal, que é onde 100% da glicose deveria ser reabsorvida. A hiperglicemia pode causar esta lesão pois o tubulo não aguenta absorver tudo devido a alta demanda de glicose. 
· Anamnese - 
Espécie:
· Número de néfrons. Estruturas de vias urinárias
Raça:
· Doberman, Samoyeda, Rottweiler: glomerulopatias. Beagle e Collie: amiloidose. Dálmatas e felinos: urolitíasesSexo:
· Machos: estrutura de vias urinárias inferiores e Fêmeas: predisposições a quadros de cistite
Idade:
· jovens: doenças infecciosas,  doenças parasitárias, malformações.. adulto seidosos: doença renal crônica, neoplasias, urolitíases, etc
Perguntar na anamnese: Queixa principal, início do quadro, periodicidade, sintomas, comportamento dos órgãos/sistemas (principalmente volume para vias superiores e cor/aspecto para vias inferiores), causas prováveis, tratamentos prévios ou atuais. 
Sintomatologia: ingestão de água, aspecto da urina, alterações digestivas
(odor urêmico, vômito, diarréias - anorexia), perda de peso, exposição à agentes nefrotóxicos
Alterações de micção: vias urinárias superiores: Volume ( poliúria, oligúria, anúria), Vias urinárias inferiores: Frequencia (normal, polaquiúria (ou polaciúria), Dificuldade (disúria, estrangúria), esvaziamento (incontinência urinária, iscúria)
· Exame físico - 
1. ABORDAGEM INICIAL: estado geral: condição corpórea: bom, regular ou ruim, ECC, nível de consciência, locomoção, tegumento. Funções vitais: HIDRATAÇÃO!, TºC, linfonodos, mucosas, FC e FR
2. EXAME DOS RINS: Inspeção indireta: RX (simples e contrastado), US (principalmente definir as 2 porções do rim, ecogenicidade), laparoscopia, biópsia renal, exames lab e Inspeção direta: PALPAÇÃO: sensibilidade (crônio pode ter alteração se haver cistos renais. Muito comum em gato persas), volume (em quadros agudos pode ter aumento de vol e em crônico diminui), superfície (em quadro agudo não é alterada por quadro agudo, no crônico tem fibrose deixando irregular), modificação da posição (agudo não tem, crônico tem, principalmente em neoplasias)e consistência (agudo não tem alteração, crônico mais firme pois há mais fibrose)
3. EXAME DOS URETERES: pequenos animais: inspeção indireta 
4. EXAME DA BEXIGA: Inspeção (indireta como US e direta) e Palpação: aumentos de volume, alterações de parede, sensibilidade, ausência?!?
5. EXAME DA URETRA: Inspeção: direta (região perineal, glande, meato urinário) e indireta (muitas vezes RX). Palpação direta (região perineal, glande, meato urinário) e palpação indireta: mais utilizada, utilização de sondas uretrais (cateterismo) importante pois se há um urólito obstruindo, pode de empurrar o urólito para a bexiga pois é muito mais facil de remover abrindo a bexiga do que a uretra 
· Provas laboratoriais de avaliação -
Função glomerular:
· URÉIA e CREATININA SÉRICAS, proteína urinária e (UPr/UCr)
Função tubular:
· densidade urinária, teste de privação de água (não utilizado) e fração de excreção de eletrólitos (não é tão comum)
Urianálise de rotina: 
· pH, densidade, glicose (100% absorvida no tubulo prox então não pode ter na urina)
· Sedimentoscopia: hemácias, leucócitos, células epiteliais, cilindros (muco proteína, pode ser hialinos, granulosos (estes 2 mais observados em agudos), celular e céreos (este mais comum em crônicos)) e cristais(se formou cristais, é porque algo está sendo excretado em excesso, exemplo: se há cristais de biurato de amônia, há excesso de excreção de amônia. 
Densidade depende da hidratação do paciente. O que não pode ter é um paciente desidratado e com urina minimamente concentrado, isso é incompatível com a função renal, podendo ser uma lesão renal com falha de reabsorção
Isostenúria: densidade do sangue e da água são iguais
·             Afecções renais -
Azotemia:
· elevação na concentração plasmática de solutos nitrogenados (mensuráveis através dos níveis de uréia e creatinina). pode ser pré-renal, renal e pós-renal
Uremia:
· reunião dos sintomas clínicos e das anormalidades bioquímicas que se relacionam à insuficiência renal, e que incluem manifestações renais e extra-renais
· Sindrome urêmica: apatia/letargia/fraqueza, anorexia ou hiporexia seletiva, gastroenterite e GE hemorrágicas, alterações neuro.
Insuficiência Renal Aguda (IRA):
· Lesão acima de 70% do rim. Deterioração abrupta e sustentada da função renal, resultando em azotemia e sintomas clínicos renais e extra-renais (uremia). Pode haver recuperação
Doença Renal Crônica (DRC):
· Perda funcional de mais de 65%. É doença pois se esta crônico, não tem como ser insuficiente, já perdeu tudo, não tem como ficar cronicamente com o rim não funcionando. Perda progressiva e irreversível das funções de conservação, de excreção e endócrinas, resultando em azotemia e sintomas clínicos renais e extra-renais (uremia). Não ocorre recuperação
·    Insuficiência renal aguda (IRA) -
Etiologias: 
· A hipotensão é o principal ponto chave para a IRA
· Isquêmicas: Desidratação, Hemorragias, I.C.C., Choque, Anestesias, Oclusão Vascular
· Nefrotóxicas: Antimicrobianos, Anti-inflamatórios N.E., Metais Pesados, Tiacetarsamida, Contrastes, Hipercalcemia, Anestésicos
· Outras: Glomerulonefrites, Pielonefrites, Leptospirose, Amiloidose, Diabetes mellitus
Fisiopatogenia da IRA: 
· Insuficiência excretora: retenção de uréia/creatinina, excesso de gastrina, retenção de guanidinas, retenção de fósforo (este por falha de filtração)
· Insuficiência regulatória: perda de Na+, retenção de K+, perda de água, retenção de ácidos, perda e não geração de HCO3 (pois perdemos função renal de forma geral)
· Estes causam uremia e oligúria ou anúria (pois como ele está hipotenso, o sangue não chega com pressão adequada para haver filtração glomerular e formar urina)
Identificação na IRA: 
· Espécie (canina /felina), raça (qualquer um pode ter), sexo (qualquer um), idade (qualquer um)
Anamnese:
· Pode ter prostração intensa, GE, anorexia, ofegante (por conta da acidose), alterações neuro (pela uremia)
Exame físico: 
· Desidratação (percentuais variáveis, as vezes não dá tempo de ter perda significativa e imediata por ser muito rápido em alguns casos), taquipnéia, mucosas pálidas pela hipotensão/ictéricas (leptospirose), escore corporal normal (pois é rápido), decúbito lateral/alt do nível de consciência (em decorrência dos sinais de azotemia/uremia)
Palpação abdominal- retroperitonial:
· tamanho normal/aumentado, consciência macia, sensibilidade pode estar presente pelo processo inflamatório infeccioso, superfície regular
Exames complementares:
· urianálise com cilindrúria em fase aguda, creatinina/uréia em valores muito altos (10–15), US não gera muitas mudanças no parênquima, PA baixa (60 de hipotensão em média), eletrólitos - baixo Na, K alto (hipercalemia gerando arritmia e bradicardia) e P alto (hiperfosfatemia por ter falha de filtração), hemogasometria para detectar acidose metabólica
· Densidade urinária baixa + desidratação no exame físico, relação Pu:Cu aumentada, cilindrúria (hialinos que são mucoproteinas e granulosos que não mucoproteinas + celularidade)
Tratamento:
· Manutenção do volume: fluidoterapia (SF) intensa/agressiva nos casos de hipotensão, se não funcionar, usar drogas vasoativas: noradrenalina e dopamina (NUNCA vasodilatadores)
· Manutenção do débito urinário: sondagem uretral, aplicar diuréticos quando tiver com PA normalizada para aumentar excreção de urina (furosemida 2mg/kg/iv a cada 30min/3 aplicações OU manitol 0,5–1g cão/Iv - cuidado com hipotensão). Caso a excreção tenha melhorado apenas arrumando o volume, não é necessário o diurético. 
· Controle da azotemia/compostos nitrogenados: hemodiálise para diminuir a toxicidade
· Correção da acidose metabólica: administração de bicarbonato (Hco3), tem que tomar cuidado para não entrar em uma alcalose metabólica que é pior que acidose, então melhor não fazer suplementação se não puder fazer hemagasometria 
· Controle da gastroenterite: antieméticos (ondansetrona, maropitant de segunda opção), protetores de mucosa (sucralfato/omeprazol), antibióticoterapia - metronidazol (em casos de G.E hemorrágica)
· Doença renal crônica DRC - 
Causas:
· Congênitas ou familiares: hipoplasias cortical, doença policística, agenesia
· Infecciosas/inflamatórias: Nefrite intersticial crônica (MAIS COMUM DE TODAS, sendo mais em felinos), pielonefrite, leptospirose, glomerulonefrite (2º mais comum)
· Outras: neoplasias, amiloidose, diabetes mellitusAlterações:
· insuficiência excretora: retenção de uréia e creat, retenção de fósforo. Progressão desses valores
· Insuficiência regulatória: perda de Na+, retenção de K+, baixa reabsorção de Ca, perda de água (densidade urinaria menor
· insuficiência biossíntese: déficit de eritropoetina (isso interfere na produção de hemácias, causando anemia), hipovitaminose D (prejudica nivel de cálcio e fósforo séricos pois vitamina D ajuda na reabsorção deles no intestino)
TUDO ISSO GERA UREMIA (êmese, diarreia, apático, letárgico)
Isso não ocorre no agudo pois é muito repentino, não da tempo de tudo isso ocorrer de uma hora pra outra (como anemia por ex)
Identificação do paciente com DRC:
· Espécie: felina (maior incidência)/canina
· Raça e sexo: qualquer
· Idade: maior frequência > 7 anos. Quanto maior a idade, maior chance
Anamnese do paciente com DRC:
· Poluiria (pela perda da capacidade de reabsorção de água)/ polidipsia, ofegante (pela acidose metabólica, perda de peso), alterações faciais (osteodistrofia pela falta de reabsorção de cálcio e falha de filtração do fósforo), êmese/diarréia (relacionadas a azotemia), perda de peso, sintomas neuro (por azotemia), anorexia/hiporexia (por azotemia).
Estadiamento da DRC:
Classificar o estágio de acordo com a lesão que tem no paciente pelo IRIS
· Estágio 1: NÃO AZOTÊMICO (creatinina normal - 1,4 para cães e 1,6 para gatos). SDMA menor que 18 para ambos. perda de 65%. assintomáticos (não é azotêmico ou muuuuito discreto, mas pode ver indicativos em exames que sugerem lesão como proteinúria, densidade diminuida) portanto, sempre pedir URINÁLISE.
· Estágio 2: AZOTEMIA LEVE (creat 1,4–2,8 para cães e 1,6–2,8 para gatos). SDMA entre 18–35 para cães e 18–25 para gatos. Perda de 70%. Sintomas leves (poliúria e polidpsia mais em cães).
· Estágio 3: AZOTEMIA MODERADA (creat 2.9–5.0 para ambos). SDMA 36–54 para cães e 26–38 para gatos. Sintomas moderados (poliúria, polidpsia, êmese (pelo aumento da azotemia), letargia/prostação, hiporexia/anorexia).
· Estágio 4: AZOTEMIA SEVERA (creat maior que 5.0 para ambos). SDMA maior que 54 para cães e 38 para gatos. Sintomas severos (pu/pd, êmese (muita azotemia), diarréia, letargia/prostração, anorexia/ apetite seletivo, alterações neuro, taquipnéia (pois ja tem muita acidose)
SUB-ESTADIAMENTOS:
· Proteinúria: através da urinálise e PU:CU. Normalidade <0,2, limítrofe 0.2–0.5 para cães e 0.2–0.4 para gatos e proteinurico: maior que 0.5 para cães e maior que 0.4 para gatos
· Pressão arterial: normal <140, hipertenso 160–179, hipertensão severa >180
Se o valor de creat for de estágio 2 por e SDMA estágio 3, quer dizer que ele está progredindo e com tendencia a progressão rápida para estágio 3, logo, em curto espaço de tempo ele vai evoluir. Neste exemplo, se definiria assim: DRC IRIS / estágio 2 com progressão para estágio 3 - LOGO, SDMA me indica progressão
Se o valor de creat por exemplo for de estágio 3 e o de SMDA for estágio 2 pode ser por desidratação, alguma alteração de perfusão, anemia severa, então, o valor de creat (pré renal) acaba ficando mais alterado mesmo , logo, se hidrata ele primeiro e depois colhe o exame, você vai perceber que o valor de creat volta no mesmo estágio que o de SMDA
Exame físico em pacientes com DRC:
Desidratação (fase 2 a diante), taquipnéia, mucosas hipocoradas (pela anemia)/perláceas, caquexia (escore corporal entre 1–2), osteodistrofias (alterações morfológicas de crânio pelos niveis de Ca)
Palpação abdominal - retroperitoreal:
· tamanho: normal nos estágios iniciais e reduzido em estágios mais avançados
· Consistência: macia nos estágios iniciais e firme em estágios avançados (devido fibrose) 
· Sensibilidade: ausência/ presença se há cistos renais - principalmente em gato persa
· Superfície: irregular (pela fibrose)
Exames complementares para um DRC:
Urinálise para ver relação PU:CU/cilindrúria, exame de creatinina/uréia, US, pressão arterial, dosagem de SDMA e eletrólitos
Vamos encontrar:
· Urinálise: densidade urinária minimamente concentrada associada a desidratação 1.029–1.013 (normal é de >1030), relação PU:CU (canina: >0,5 e felina >0,4) cristalúria (céreos (antigos): cilindros deteorados e solidificados nos túbulos, saem assim deformados porque ficou muito tempo no tubulo parado (crônico)
Pressão arterial de um paciente DRC:
· Hipertensão arterial sistêmica: diferente da aguda que há hipotensão, na crônica ter HIPER por conta da diminuição de néfrons funcionais. Contribui para a lesão dos glomérulos evoluindo para glomeruloesclerose. Causa hipertrofia de V.E, AVC, lesões de retina (sangramento ocular). PREVALÊNCIA: 61% dos cães e 61–65% dos gatos. O animal pode apresentar hipertensão logo nas fases iniciais da DRC. 
US abdominal para DRC:
· rins normais: se vê o parenquima com um todo, consegue delimitar a ecogenicidade, avaliar e ver a relação cortical-medular
· Em processos terminais: não consegue se delimitar nada, nem enxergar um rim, se perde o parênquima e parte funcional
· Cistos renais: bolinhas pretas no US
Tratamento para DRC:
Estágio 1: POOODE haver proteinúria, hipertensão e desidratação, logo, se trata com fluidoterapia (raro)
Estágio 2: IDEM e hiperparatireoidismo e acidose, então se trata a hipertensão, desidratação, e trata os distúrbios de cálcio e fósforo e os distúrbios de acidose
Estágio 3: corrigir todos os anteriores e trata a anemia e a uremia
Estágio 4: tudo anterior e pode ter que fazer hemodiálise mas não é muito usado (diferente da IRA)
· Correção da desidratação: praticamente para todos os estágios mas é raro no 1. Fluidoterapia com ringer lactato para corrigir acidose. No modo intravenoso melhora taxa de filtração e excreção de compostos nitrogenados e no modo subcutânea mantém a hidratação/manutenção 
· Alimentação/dieta: para todos os estadiamentos. É uma dieta mais hipercalórica pois animal tem apetite mais seletivo. Restrição proteica (tem que ter proteína de alto valor biológico para produzir menos amônia), diminuição dos teores de fósforo (pois como tem falha de filtração ele não é excretado de forma adequada)
· Quelantes intestinais de fósforo: mesmo que tenha alimento com baixa ingestão de fósforo, ainda sim esse pouco vai ser absorvido, então se usa esses competidores de absorção, logo, toda vez que o animal alimenta a gente administra para impedir absorção do fósforo. Avaliar a cada 15 dias pra ver se o fósforo diminuiu, caso diminua pode diminuir a adm do fármaco também. É usado HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO (PEPSAMAR) e CARBONATO DE CÁLCIO (caes e gatos)
· Protetores de mucosa/antieméticos: para estágios 3 e 4 da DRC. Usamos sucralfato, omeprazol, ondansetrona (vonau) para cães e gatos e maropitant para cães
· Anti hipertensivos: para todos os estágios. Se usa os inibidores de ECA (cloridrato de benazepril ou meleato de enalapril)
· Correção da acidose metabólica: administração de bicarbonato (sempre que possível), manter as concentrações de bicarbonato em torno de 17–22 
· Correção da anemia arregenerativa: suplementação de eritropetina recombinante humana. Fazer quando há HT <30% para cães e HT <20–25% para gatos. Doses 50–150UI/KG/3x por semana até que normalize para 37–45% para cães e 30–40% para gatos. Geralmente a resposta à terapia é a partir de 2–8 semanas. E sulfato ferroso junto com eritropoetina (para melhorar prod de hemácias, já que como está com hiporexia, ele não come ferro como deveria)
· Reversão do catabolismo proteico: Para estágios mais avançados (pois ele ta caquetico, perda de peso com anorexia e ai tira das reservas para gerar energia). É usado anabolizantes (nandrolona)
· Reposição eletrolítica: no gato é mais frequente HIPOCALEMIA (K <3,5), associada a anorexia mais prolongada (sabemos que ele tá apresentando quando ele fica com a cabeça caida, não consegue levanta la) e no cão ele fica com HIPERCALEMIA pois não consegue secretar K
      
 Doenças do trato urinário inferior
        Urolitíases (presença de cálculos):
Mais comum em gatos pois a urina é mais concentrado· Tipos de urolitíases: Estruvita (pH alcalino) e oxalato de cálcio (pH ácio): para ambos há polaquiúria (maior frequencia), disúria com hematúria e estrangúria (dor), quando apresenta êmese, diarréia e anorexia é porque está com obstrução renal, gerando azotemia pós renal e consequentemente uremia. Se tem iscúria é associado com manifestação sistêmica. Pode haver pacientes ASSINTOMÁTICOS 
· Diagnóstico: identificação, anamnese (polaquiúria, estrangúria) e exame físico (bexiga repleta e com sensibilidade), por exames laboratoriais apresenta cristalúria e ver pH também. Quando o urólito sai na urina é qualitativa (dai se avalia o conteudo dele). No RX apresenta cálculos radiopacos (>3mm): estruvita, oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, silica e cálculos radiotransparentes: uratos e cistina
Estruvita:
· Composição estruvita: fosfafo de magnésio e amônia. Urina mais concentrada e maior retenção precipita o acumulo um pouco maior de amônia (principalmente em felinos). Para cães está relacionado a cistite bacteriana (bactérias produtoras de urease (staphylococcus e proteus) = convertem uréia em amonia) muito mais comum em FÊMEAS. 
· Diagnóstico: identificação (gatos obesos principalmente e cadelas pois precisa do quadro de cistite), anamnese (disuria, hematúria), exame físico (aumento da bexiga e sensibilidade). Exames complementares (urinálise com pH alcalino com presença de cristais de fosfato de amônia e magnésio e cistite em cães e RX há radiopacidade)
· Tratamento: temos que acidificar o pH. Proteína de origem ANIMAL tende acidificar o pH, logo, para felinos, dar essa proteína, se não resolve com a dieta pode usar acidificantes urinárias como metionina e aumentar ingestão hídrica. Para cães faz a dieta proteíca, se não resolver dar o acidificante urinário, tratar a cistite com antibióticoterapia e aumentar ingestão hídrica. 
Oxalato de cálcio: 
pH fica ácido, segundo urólito mais frequente
· Diagnóstico: felinos machos e cães machos. Associado a retenção urinária, baixa ingestão hídrica ou com doenças que levam ao aumento do cálcio sérico. Anamnese (estrangúria, hematuria, disúria), exame fisico (bexiga repleta e com sensibilidade). Nos exames complementares: pH ácido e presença de cristais de oxalato de cálcio, no RX tem radiopacidade 
· Tratamento: dieta com proteína de origem VEGETAL para alcalinizar o pH, se não resolver se usa alcalinizante como citrato de potássio. 
Uma vez caracterizado como urólito de oxalato de cálcio, o procedimento de retirada deve ser cirúrgico pois este NÃO SE DISSOLVE. 
             Infecção do trato urinário
Epidemiologia - ITU em gatos
· 10x menor que nos cães
· Exceção: gatos idosos principalmente se associado a DRC
· Machos são mais acometidos que fêmeas
· Infecções virais (+ comuns): calicivirose, sinciciovirose e herpesvirose
Classificação das cistites: 
Complicadas: 
· > 3 episódios de cistite bacteriana clínica nos últimos 12 meses
· > 2 episódios em 6 meses
Não complicada:
· nunca tiveram cistite e apareceu de repente. Com intervalo maior que a complicada
Subclínica:
· Bacteriúria -> assintomática (carga pequena de bactérias)
Diagnóstico de cistite:
Cultura da urina
· realizar sempre que possível principalmente em ITU redicivantes ou complicada (pois em casos normais só pela urinálise nós já detectamos a cistite)
· 5–7 dias após terapia antimicrobiana
· Preferencial: cistocentese
Na cultura + antibiograma observamos:
· a bactéria, o padrão de crescimento dela (normalmente tem um padrão pequeno, abaixo de 300 mil não promove manifestações clinicas), antibiograma
Urinálise:
· pH ácido ou neutro não descarta possibilidade de ITU
· pH ácido: e. Coli, klebsiella
· Densidade urinária baixa: comprometimento renal
Tratamento para cistite não complicada:
· Amoxicilina sozinha ou associada com clavulanato por 3–5 dias
· Com 48 horas de antibióticoterapia, o animal deve melhorar, se de fato apresentar melhora consideramos como cistite bacteriana como causa primária, sem nenhuma bactéria resistente.
· Se após 48 horas tiver persistência dos sintomas ou há resistência bacteriana (dai se faz cultura e antibiograma) ou há outras afecções associadas (como urolitíases, neoplasias)
· se ficar voltando (recidivas) consideramos como cistite complicada 
Tratamento para cistite complicada:
· Enrofloxacino de 7–14 dias de administração em cães, caso continue com resistência usa o trimetropin/sulfadiazina para felinos utilizamos amox com clavulanato mas é raro
Tratamento - outras afecções:
· prostatite e pielonefrite : enrofloxacino/sulfa por 4–6 semanas
 ENDOCRINOLOGIA 
                 
  Diabetes mellitus
O pâncreas endócrino é representado pelas ilhotas compostas por células diferentes, tendo as células alfa (que produzem o glucagon), beta e delta (produz somatostatina). As células beta são as que tem mais quantidade e estas produzem insulina. Quando há diabetes mellitus, estas células não conseguem produzir insulina por algum motivo.
Único hormônio que faz hipoglicemia tirando a glicose do sangue e abastecendo células é a insulina. O glucagon, catecolaminas, glicocorticóides e GH são hiperglicemiantes. Corpo tolera “melhor” a hiperglicemia 
Os três tecidos que mais almejam ser abastecidos com glicose pela insulina são: músculos, fígado, tecido adiposo. Eles podem usar e armazenar a glicose (em uma situação de escassez pode usar os tecidos e quebrar a glicose armazenada para virar energia pro resto do corpo). Pacientes com diabetes perdem peso pois ele tem um catabolismo de lipídeos 
Os 4’Ps da diabetes:
· poliúria, polidpsia, polifagia e perda de peso
Diabetes mellitus é uma síndrome associada a hiperglicemia prolongada devido a perda ou disfunção da secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, ou em decorrência da diminuição da sensibilidade à insulina nos tecidos, ou ambos. Outra definição: É a deficiência relativa ou absoluta de insulina pela células beta pancreáticas e subsequente hiperglicemia e glicosúria persistentes.
Hiperglicemia x glicosúria:
Caninos:
· Glicemia normal: 70–120mg/dl
· Glicosúria: a partir de 180 mg/dl de glicose no sangue
Felinos:
· Glicemia normal: 70–180mg/dl
· Glicosúria: a partir de 230–270 mg/dl de glicose no sangue (pois o nefron absorve muita glicose)
Etiologia da diabetes mellitus (multifatorial): 
1. Componente genético e herediateriedade
2. Componente imunomediado (anticorpos estão destruindo as células beta)
3. Fatores de resistência insulínica (receptor de insulina acaba não sinalizando o citoplasma sobre a necessidade de transportar a glicose, este causa canseira no pâncreas de tanto produzir insulina, gerando a diabetes se for uma canseira definitiva). Pode ser por obesidade, infecções/inflamações (agudas e crônicas), neoplasias, endocrinopatias concominantes, pancreatipatias, dor crônica/estresse crônico, etc..
Componentes 1 e 2 são comuns em cães 
Componentes 1 e 3 são comuns em gatos
Classificação da Diabetes Mellitus:
· Diabetes Mellitus tipo 1: Insulino deficiente (células beta é incapaz de produzir volume de insulina adequado). Mais comum em cães
· Diabetes Mellitus tipo 2: Insulino resistente (mais relacionado aos fatores de resistência insulinica, produção de insulina é normal, células beta saudável, mas a insulina não consegue agir como consegue, por um erro no receptor etc e o pâncreas se cansa de tanto produzir insulina, essa canseira pode der reversível ou não). Mais comum no gato. Transitório pode ser uma subclassificação do tipo 2. 
· Outros “tipos”: Gestacional (hormônios gestacionais fazem resistência insulinica, principalmente a progesterona e a hora que o nenê nasce essa resistência passa, deixando de ser diabética), Transitória (teve a resistência insulinica, tratei o que estava causando isso e a resistência passou, saindo a diabetes. Mais comum em gatos)
Diabetes Mellitus - CÃES:
· Genética + insulinite imunomediada
· Tipo 1
· Eles podem ter resistência insulinica ao longo da vida
· Poodle e schnauzer tem muita tendênciaa ter diabetes
· Idade: 4—14 anos (7–9 maior ainda)
· Predisposição: fêmeas tem mais chance devido a progesterona que faz resistência insulinica, então cada vez que ela entra no cio atrapalha a insulina, logo, se castra elas para evitar. Cadelas que tem câncer de mama devem fazer a remoção das mamas pois neoplasias ja faz resistência insulinica. 
Diabetes mellitus - GATOS:
predisposições:
· Peso: maior que 6,8kg
· Idade: maior que 7 anos
· Raças: Abíssinio, birmanês e raças orientais
· Machos são mais propícios que fêmeas
· Logo, macho, castrado e obeso é o que tem mais predisposição 
· Alguns medicamentos podem causar resistência insulinica e aumento de glicemia como a cortisona, os glicocorticóides, logo, se recebem doses altas e por muito tempo pode ocorrer a resistência insulinica. 
3 grandes fatores de resistência insulinica para os gatos: obesidade, pancreatite e acromegalia (excesso de gh vindo por tumor de hipófise) e remedios glicocorticóides 
Gato tem 20% de chance de deixar de ser diabético. 
Abordagem do paciente diabético:
· identificação do paciente (gato obeso, indoor, castrado e macho e cão femea)
· Anamnese: poliúria, polidipsia, polifagia (pois a insulina não está indo no centro da saciedade), perda de peso (pela proteólise e lipólise)(4 Ps)
· Exame físico (alterações comumente encontradas): desidratação, catarata (mais comum em cães, causada pela glicotoxicidade), taquipnéia pode ocorrer (pela presença dos corpos cetônicos levando a acidose), diminuição do escore corporal
· Para saber se a diabetes está controlada é medir a glicemia mas principalmente ver se ele esta ganhando peso!! Então, se a glicemia está alta mas ele está engordando, estamos no caminho certo, só fazer ajustes de dosagem
· Pré diabético: quanto a glicemia ta alta mas ainda não apresenta glicosúria. Pode fazer uma dieta de baixa caloria, atividade física de baixa intensidade mas diária 
· Exams complementares: no exame de bioquimica de uma diabético: há hiperglicemia, aumento de colesterol e triglicérides (pelo catabolismo de lipolise) e aumento da fosfatase alcalina (pois a gordura circulante vai parar no figado, este fica inchado e a fosfatase é a primeira a sentir). Na urianálise: se encontra glicosuria, bactenúria (pela presença de glicose na urina), hematúria (pela cistite), cetunuria (caso haja excesso de corpos cetonicos, pode der pela cetoacidose) 
· Tratamento da diabetes mellitus: insulinoterapia, dieta, rotina
· Dieta: carboidratos em pequenas quantidade e complexos (de cadeia longa, demoram mais pra virar açúcar), baixa gordura (menos de 10% da matéria seca), dieta rica em fibras para cães, de gato não aumenta pois se não ele constipa (+ de 10% da matéria seca), proteína respeitada de acordo com a espécie, mas em gatos aumentamos
· Atividade física: causa menor resistência insulinica, maior expressão dos gluts4
                        Insulinoterapia
Insulina de ação intermediária:
Durabilidade intermediária, próxima de 12h
· NPH: para cães - 0,5–1,0UI/KG/bid
· Glargina: para gatos - 0,25–1,0UI/kg/bid
· Caninsulin: insulina veterinária, única produzida no BR, porém, o custo é elevado. Mais vantajoso para animais menores, que se usa menos produto. Durabilidade de 16h. Dose é igual da NPH. O kit vem com seringa
· Com caneta aplicadora não precisa necessariamente de refrigeração, não precisa ficar homogeneizando o frasco, mais pratica
· Existe seringa de 30U (escala em 1U), 50U (graduada em 1U) e 100U (graduada em 2U), a mais acertiva é de 30U
Insulina NPH
· se o paciente recebe a insulina as 8h da manhã por exemplo, o pico de insulina será ao 12h ate as 14h em média e após isso vai perdendo a efetividade ao longo das horas. Logo, o momento de melhor ação é após 4 e dura até umas 7 horas após a aplicação, o nome dessa ação é “pico de ação”, logo, é o momento que a glicemia vai ter a taxa mais baixa, essa é a hora que o animal deve ir ao veterinário para ajustar a dose caso a glicemia esteja mto alta mesmo no pico de insulina.
· Alimentação: primeiro animal se alimenta e logo após o tutor faz a aplicação da insulina, pois se ele aplica a insulina e o animal não come, isso pode gerar uma hipoglicemia.
· O certo é o animal comer 2x ao dia, se ele come 3x ele tem uma média glicêmica mais alta.
Insulina Glargina
· quando aplicada, vira um examero, fazendo com que ela seja absorvida pelos capilares de forma mais lenta, logo, tem durabilidade maior que da NPH, isso é bom porque o gato é um petiscador e come varias vezes ao dia, aumentando sua glicemia de momentos em momentos
· Alimentação deve ter baixo carboidrato, baixa gordura, aumento de proteínas e fibras
Monitoramento do D.M
· Sintomas: anamnese - melhora PD, PU, PF (polifagia), PP (perda de peso)
· Proteínas glicadas ou glicosiladas: o exame de frutosamina (albumina com glicose) mede a glicemia média das últimos 3 semanas, e o exame de hemoglobina glicada mede a média de 3 meses, logo quanto mais alto, mais descompensado o paciente está, logo, tem médias glicêmicas mais altas
· Curva glicêmica: sempre caseira pois tem estresse em clinicas etc liberando cortisol e adrenalina que aumenta a glicemia. Se mede de 2h em 2h mas não tem praticidade, também tem a opção de um aparelho que é colocado no subcutâneo do animal e detecta a glicose intersticial (mas é caro). De 100-250mg/dL é normal para um diabético sendo medido de 2h em 2h
Se há uma alta dose de insulina e a glicemia continua alta, pode ser por: erro de manejo como armazenamento errado da insulina, aplicar de forma errada, o animal ter várias refeições ao dia ou por doenças/condições como ter uma cistite, tumores de mama, não ser castrada.
Se há uma dose ideal de insulina e a glicemia fica pequena, gerando uma hipoglicemia (<60), pode ser por: tomar insulina e não comer, tutor pode ter aplicado volume maior de insulina, dose de insulina ser alta para o animal (sempre deve começar com a menor dose possível e ir aumento com a necessidade, se a sintomatologia melhorou você está no caminho certo)
Complicações da diabetes mellitus
Curto prazo (agudas):
·  Cetoacidose diabética: reconhecemos a cetoacidose pois há hiperglicemia (>500mg/dL), desidratação (hemoconcentração pela PU), cetonúria (dá pra medir com o mesmo aparelhinho que mede a glicose de fita. Pela lipólise, que serve de obra prima para a produção de corpos cetônicos), aumento do beta hidroxibutirato sanguíneo (acima de 0.9 é preocupante) (acidose metabólica), hiperlipidemia, alterações eletrolíticas (potássio). Mortalidade de 40%. Ele vai estar mal, ofegante, com vômito, para de comer
Tratamento de cetoacidose diabética:
· Fluidoterapia: com cloreto de sódio ou ringer lactato
· Insulinoterapia: usar insulina de ação rápida (regular, e só troca pela normal quando o animal aceita comida e não vomita) intravenoso e com mais de um acesso venoso, onde o pico será de +/- 2h após aplicação e dura 4h.
Protocolo intravenoso
(Enquanto ele estiver negando comida, ele ainda está ácido)
· Correção eletrolitica do potássio: Pois acumulo de potássio pode gerar arritmias. Após inicio do tratamento pode causar hipocalemia
· Correção da hipocalemia
· Correção da acidose metabólica.
E oque mais?
· Antieméticos —(ondansetrona)
· Protetores de mucosa gástrica (Cloridrato de ranitidina, omeprazol)
· Antibióticos (se necessário)
Longo prazo (crônicas):
· Degenerações teciduais pela glicotoxicidade: (glicosilação proteica) hiperglicemia > glicosilação proteica > alterações estruturais + alterações funcionais (oculopatias como cataratas e são mais comuns em cães, neuropatias como neuropatia periférica diabética, mais comum em gatos (gera posição plantígrada), nefropatias mais comum em humanos, digestórias mais comum em humanos, metabólicas) 
 Hiperadrenocorticismo 
                “Sindrome de cushing”
Hiper: adreno, adreno: glândulas adrenais, corticismo: cortex
Na camada fasciculada do córtex da glândula adrenal é onde há a produção de cortisol. 
Parao córtex começar a hiperplasiar (e consequentemente trabalhar mais e produzir mais cortisol) é porque o córtex descontrolou sozinho, ou os hormônios que vieram do sistema nervoso estimularam mais do que o normal.
Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal: é onde tem a produção de hormônios que vão estimular a glândula adrenal. O hormônio do hipotálamo é o CRH (hormônio liberador de corticotrofina), o papel dele é estimular a hipófise a produzir o ACTH (hormônio adreno corticotrófico), este é na hipófise e estimula o córtex adrenal a produzir o cortisol. O eixo reconhece quando o cortisol é produzido, e o hipotálamo breca o CRH e a hipófise breca a produção de ACTH, isto é feedback negativo. 
No hiperadrenocorticismo, o paciente (cão, em gatos é muito raro) não consegue fazer um feedback negativo adequado, ele fica produzindo sem parar, por isso a glândula fica hiperplásica, ela fica cansada. 
· O que desregula esse eixo, é a presença de tumores em hipófise ou nas adrenais (10–15% dos casos). A maioria dos casos (85–90% dos casos) é em hipófise. 
Tumor em hipófise:
· O tumor é benigno (micro adenoma) 
· Tumor fica estimulando a produção de ACTH de forma continua, logo, é considerado um produtor de ACTH, com consequência, as glândulas adrenais são obrigadas a produzir cortisol de forma contínua, ficando hiperplasiadas, ficando grandes e volumosas pelo estímulo constante. 
· para dar o diagnóstico, podemos dosar o cortisol, e espera se que esteja alto. E se puder dosar o ACTH, espera que ele esteja alto também. 
Tumor em glândula adrenal: 
· Se for tumor de glândula adrenais (10–15% dos casos) pode ser carcinoma ou adenoma. 
· Ele vai acometer apenas uma das glândulas (as duas é bem raro). 
· O córtex começa a produzir o cortisol independente do ACTH, é o tumor que estimula a glândula a produzir o cortisol continuamente. Vai haver o feedback negativo, mas é ineficaz, pois o tumor impede que isso ocorra. Portanto, em ambos os casos vão ter produção excessiva de cortisol. 
Tamanho das glândulas:
· Glândula adrenal que é tumoral, atrofia a glândula que é normal, pois como uma trabalha excessivamente, a outra fica “esquecida”. O ultrassom nos mostra o tamanho delas. 
· No hiperadreno doença, vamos ver aumento de adrenal, já no usuário crônico de cortisona, vai ter uma diminuição do volume da glândula, pois elas não estão trabalhando há anos, e isso faz atrofiar a glândula. 
· Na hiperplasia ficam mais gordinhas e iguais, no tumor elas ficam irregulares, heterogêneas. 
Classificação formal dos hiperadrenos: Hiperadrenocorticismo- HAC
Hipercortidolismo endógeno:
· HAC (ACTH-dependente): tumor de hipófise (85% dos casos). Neoplasia HIPOFISÁRIA - secretor de ACTH. Microadenomas (Geralmente < 3mm de diâmetro). Apenas benigno
· HAC (ACTH independente): tumor da própria glândula. Neoplasia do córtex adrenal (15% dos casos), secreção de CORTISOL “independente” do acth. Pode ser benigno e maligno, porém, é muito mais fácil fazer cirurgia nas glândulas do que na hipófise.
Hipercortisolismo - “exógeno” (algo “causado”, que vem de fora do corpo): 
· quando o paciente faz uso de cortisona por anos, e ai isso aumenta o nível de cortisona circulante. Os sintomas serão os mesmos em todos os casos, seja ela a cortisona vindo do corpo ou vindo do remedio. Não podemos chamar de hiperadrenocorticismo pois não há problema de glândula, então chamamos de hipercortisolismo. 
Predisposição racial, sexual e etária:
· Etária: Cães de meia idade a idosos (> 6 anos)
· Sexual: > predisposição para fêmeas (55-60%)
· Racial: Poodles, Dachshunds, Beagles, Yorkshires, Pinschers, Lhasa Apsos, maltês, SRD, Rottweilers, Boxes, Pastores Alemães, Labradores Retrievers
· Cerca de 75% dos cães com H.A.C. tem peso < 20kg
Principais efeitos metabólicos do excesso de cortisol:
· inibi a liberação de ADH (eixo hipotálamo-hipófise-adrenal). Isso tem efeito poliúria (e consequentemente polidipsia para não desidratar)
· Estímulo ao centro da fome (núcleo hipotalamicos)
· Acúmulo de gordura abdominal e visceral. 
· 3ps: PU/PD, polifagia, ganho de peso
· Sistema hematopoiético: estimulo para produção de hemácias e plaquetas (sangue fica mais denso, viscoso, tem hipercoagulabilidade), imunosupressor (causa foliculite).
· Sistema cardiovascular: maior reabsorção de Na+ pelos néfrons = hipertensão arterial sistêmica. 
· Estimula gleconeogênese = resistência insulínica
· Proteólise e alterações ligamentares: fraqueza muscular, pele delgada (fina), ruptura de ligamentos
Manifestações clínicas:
· Poliúria, polidipsia, polifagia, ganho de peso, fraqueza muscular, letargia, alopecias e hiperpigmentações, aumento de volume abdominal - “pendular” – gordura visceral. Pode haver telangiectasia (os vasos ficam visiveis no abdomen pela atrofia da derme)
Diagnóstico do HAC:
· identificação, anamnese, exame físico, exames laboratoriais (hemograma, urinálise, bioquimica sérica), avaliação por imagem (US, TC, RM), testes hormonais. 
Principais alterações laboratoriais:
· bioquímico: aumento da fosfatase alcalina (FA), triglicérides mais aumentado que colesterol (mas ambos aumentam normalmente)
· Urinálise: densidade urinária é baixa pela falta do ADH
· Hemograma: aumento de plaquetas (trombocitose), aumento dos glóbulos vermelhos (eritrocitose)
Exames de imagens:
– U. Som abdominal: hepatomegalia, aumentos das gl. Adrenais semelhante = hiperplasia adrenal bilateral, presença de Tumor adrenal = adrenais assimétricas e disformes, presença de trombos
Determinações hormonais para comprovar o hiperadreno:
· Teste de Supressão com Dexametasona: “padrão ouro. DIAGNÓSTICO. 1 coleta: dosagem de cortisol, aplica dexametasona na veia, após 8h faz a 2º coleta para medir o cortisol dnv. VR: <0,9ug/dl é normal e VR: >1,0–1,2 é positivo
· Teste de Estimulação por ACTH: CONTROLE
· ACTH Endógeno: produzido pela hipófise
Tratamento:
· Hiperadreno iatrogênico: suspensão gradativa (a suspensão abrupta da medicação corticóide pode levar a um hiperadreno)
· Neoplasia adrenal: adrenalectomia (cirurgia para retirada do tumor)
TRILOSTANO (VETORYL®) 30, 60, 120MG:
· o mais usado e mais seguro
· Inibidor de ESTEROIDOGÊNESE
· Inibidor competitivo da 3β-hidroxiesteróide desidrogenase
· Metabólito Ativo: Ketotrilostano
· Dose: 1–6mg/kg – SID ou BID
· Aguardar tempo e resposta adequada do paciente
MITOTANO (LISODREN®) 500mg:
· fármaco meio ultrapassado
· Potente fármaco. ADRENOCORTICOLÍTICO!!kgp
· Necrose progressiva da zona fasciculada e reticular
· Derivado químico do inseticida DDT- em 1949
· Dose: 25-75mg/kg – dividido em 2 administrações 
· Fase INDUÇÃO - Variável: 7 a 15 dias. Avaliação de efeitos colaterais
· Fase MANUTENÇÃO: 1x por semana
· Bom para pacientes com tumores adrenal inoperáveis 
· Para hiperadreno com ACTH dependente esse fármaco é 2º opção
Controle e terapia do HAC:
· Sintomas
· Exames laboratoriais de rotina: plaquetas, ALF e FA, colesterol e triglicérides, PAS
· Teste de estimulação com ACTH: avaliação da reserva adrenal (normal é 2–5mcg/dl). Esse teste é feito a cada 1 mês (ou bimestral) para avaliação da dose efetiva para tratamento, depois do ajuste faz o controle bimestral. 
Complicações associadas ao HAC:
· Hiperlipidemias (que quer dizer⇡ colesterol e triglicérides) 
· Hipertensão Arterial Sistêmica (AVCs e hipertrofia ventricular)
· Glomerulopatias
· Pancreatites
· Diabetes Mellitus
· Tumores adrenocorticais (Metástases em órgãos adjacentes)
· Óbito (Tromboembolismo pulmonar)
 
Tratamento hiperlipidemia:
· Suplementação com Ômega–3 (1,5 EPA: 1 DHA) EPA (25mg a 40mg/kg) • DHA (18 a 25mg/kg) 
· Bezafibrato: 2,5mg/kg/BID a 5mg/kg/SID ou BID
Tratamento hipertensão arterial sistêmica:
· Inibidores da ECA: Maleato de Enalapril (0,25 a 0,5mg/kg/BID), Cloridrato de Benazepril (0,25 a 0,5mg/kg/SID ou BID)
· Bloqueadores de Canal de Ca+: Besilato de Anlodipino (0,1 a 0,3mg/kg/SID ou BID)
 Hipotireoidismo
Anormalidades estruturais e funcionais da glândula tireóide resultando em produção diminuída dos hormônios tireoideanos(T3 e T4 estas são estimuladas pelo TSH vindo da hipófise, que foi estimulado pelo TRH do hipotálamo). Pode estar relacionado a uma destruição autoimune da tireóide, logo, uma vez hipotiroideo, vai ser hipotiroideo para sempre pois houve destruição (isso acontece quando tem perda de 80–90% do parênquima da glândula ficando diminuída, é ai que tem sintomatologia clínica)
· só conseguimos apalpar a tireoide se ela estiver aumentada. Normal ou diminuída (hipotireóide) ela não é palpável
· Cães: mais comum hipertireoidismo 
· Gatos: mais comum hipotireoidismo 
Classificação hipotireoidismo:
· Primário: (+/- 95% dos pacientes) - tireoidite linfocítica. Glândula tireóide foi a causa do hipotireoidismo, ela foi destruida pelos anticorpos 
· Secundário: Raro. A tireóide não é o problema. Deficiente na produção de TSH (hipófise)
· Terciário: Raro. deficiente na produção de TRH (hipotálamo)
· Hipotireoidismo congênito: vem com anticorpos maternos que destróem a tireóide, manifesta a doença muito jovem e é PRIMÁRIO
· Hipotireoidismo adquirido: anticorpo produzido pelo próprio sistema imune que está destruindo a tireóide, manifesta a doença depois de muitos anos e é PRIMÁRIO
Hormônios tireoideanos:
Aminoácidos + iodo = tirosinas
· T4: grande quantidade desse hormônio circulante, vai circular até tecidos periféricos, nas células do tecido eles vão entrar e ser convertido em T3, assim, cada tecido regula a energia que precisa. 
· T3: pequena quantidade circulante (do contrário, seriamos uma bomba de hiperatividade). Biologicamente ativo. Geram aumento metabólico, então eles aumentam o metabolismo basal 
· Regulados pelo eixo hipotálamo/hipófise/tireóide
· Na circulação sanguínea: carreados por proteínas transportadoras 
· No gato, usa se iodo radioativo para enganar a tireóide, ela capita e tanta produzir T3 e T4 e esse iodo libera a radioatividade e destrói o folículo tireoideano para impedir a produção excessiva de T3 e T4.
T4 - aspectos fisiológicos:
· T4 quando está no sangue, chama T4 total, este se descarreia da proteína carreadora, assim fica mais fácil de passar pela membrana das células do tecido. No citoplasma das células dos nossos tecidos, existe enzimas chamadas de deiodinases (desiodases), estas removem um iodo do T4 livre (livre pois está disponível nos tecidos) transformando em T3.
Principais funções do T3:
· aumento da taxa metabólica basal
· aumento da oxigenação tecidual
· Aumento da eritropoiese
· Aumento dos receptores beta-adrenérgicos (inotropismo e cronotopismo (+) sobre o coração) coração do hipotireoidismo bate mais fraco, do hiper bate mais forte
· Promove catabolismo do tecido adiposo, então quanto menos hormonio tireoideano temos, maior o acúmulo de gordura.
· Atua na degradação do colesterol, então na ausência do hormônio, acumulamos colesterol 
· Maturação do sistema nervoso e esquelético
· Transito gastrointestinal no hiper é rápido e no hipo é lento
· Hipotireoide causa frio e deixa os animais tremendo, busca o sol o tempo inteiro
Epidemiologia:
· 3º endocrinologia mais comum na clínica de pequenos animais. Fica do atrás de D.M e HAC.
· 0,2–0,8% da população canina
· Doença do gato velho (a partir dos 12–13 anos)
· Cães começam com 5–7 anos de vida
· Predisposição racial: retrievers, poodles, schnauzer, cooker, lulus, beagles, maltês, lhasas, shitzu, 
Manifestações metabólicas do hipo:
· ganho de peso sem polifagia, letargia, fraqueza, intolerância ao exercício, bradicardia, dermatite seborreica (pele descama), termofilia (sente frio), mixedema facial e “facis tragica”. Para hipertiroidismo é ao contrário. 
Diagnóstico definitivo: 
· suspeita clínica + exames complementares + determinações hormonais
Alterações laboratoriais mais frequentes no hipo:
· US cervical ajuda muito a detectar um hipo
· Anemia normocítica normocrômica não regenerativa – 40-50%
· Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia (Hiperlipidemia) – 75%
· Aumento de CPK (creatina fosfoquinase) – Miopatias! 
· Aumento de F.A. – se houver colestase hepática ≈ 30%
Diagnóstico ouro - Determinações Hormonais:
· T4 livre por diálise: níveis baixos de t4 em hipo. O T4 que conseguir entrar na membrana de laboratório, ja da pra saber que é o que viraria T3 dentro da célula
· TSH canino: TSH vai estar alto ou normal em hipo
Tratamento:
LEVOTIROXINA SÓDICA (que simula o T4)
· Dose: 20-22mcg/kg 
· TYROX® (nome comercial) (Levotiroxina veterinária disponível no Brasil)
· Deve ser administrado em JEJUM alimentar, do contrário, ele não será bem absorvido
· Aumento de dose gradual em cardiopatas
· Ajuste de dose individual !!!
Monitorização:
· Colesterol alto deve ter diminuido
· Mais ativo, mais magro
· Teste “post pill” ou teste de reposição hormonal: duas coletas de T4 com intervalo de 6h entre as coletas, coleta a primeira, toma levotiroxina e após 6h faz a outra coleta, o T4 deve estar mais alto que a primeira coleta, mostrando que q dose do remedio esta respondendo bem e a durabilidade daquele paciente está bom, se tiver resultado baixo de T4, deve se mudar a dose ou  pode ser que o paciente tem que tomar o remédio de 12 em 12hrs.
Síndrome do eotireoideo doente: 
· Tecidos que convertem T4 em T3, tem a possibilidade dele virar um T3 reverso dentro da célula, que não funciona, isso é importante e pode ocorrer em pacientes acamados, grave para não gastar energia em um momento de escassez onde a prioridade pode ser outra. Há modulação do gasto energético. Quanto maior for a conversão do T4 pro T3 reverso, em longo prazo, há falta dos efeitos benéficos do T3. Uso de antibióticos ou pacientes internados, embora o objetivo seja poupar energia, vai começar a faltar hormônio tireoideano para o paciente. 
 SISTEMA NERVOSO
Abordagem inicial do paciente neurológico:
resenha, histórico, exame físico e neuro, lista de suspeita diagnóstica (exames complementares), diagnóstico (tratamento, prognóstico)
Primeira abordagem:
espécie, idade, raça, sexo 
· anamnese: alteração em outros sistemas? habitat, manejo, contactantes, histórico de tratamentos anteriores início da doença (agudo ou crônico), evolução (progressivo, estável, melhora, intermitente)
Segunda abordagem:
· exame físico: geral
· exame neurológico: detectar se há uma alteração neurológica, localizar a lesão anatomicamente, ajudar no diagnóstico e prognóstico
Avaliação neurológico:
· sistema nervoso central: intracraniano - cérebro, cerebelo, tronco encefálico, medular - C1–C5, C6–T2, T3–L3 ou L4–S2
· sistema nervoso periférico: motor, sensitivo ou misto
Lesão hemisfério cerebral:
· convulsão, andar compulsivo para o lado da lesão, head press, obnubilação (alheios a qualquer estimulo do ambiente) ou alteração de comportamento, alteração de estado mental, déficit de reação postural contralateral 
· Se animal ta girando pro lado esquerdo, a lesão é no hemisfério cerebral esquerdo (ESCREVER DESSE JEITO NA PROVA!!!) e vice versa. Ele sempre aponta pro lado da lesão
Lesão de cerebelo:
Função fisio: coordenar movimento fino e equilíbrio
· desequilíbrio 
· incoordenação motora: dismetria, tremor de intenção
· Parece que o animal está bebado
Lesão de tronco encefálico:
· déficits de reação postural ipsilateral:  hemi ou tetraparesia
· alteração de estado mental
· alteração de nervos cranianos
deve ter pelo menos duas alterações acima
Lesão medular (mielopatia):
· geralmente para ou tetraparesia / plegia
· paresia ou paralisia caudal à lesão: raramente monoparesia /plegia
    
Lesão periférica:
· head tilt: vestibulopatia periférica
· nervo periférico (motor e/ou sensitivo): mono ou tetraparesia/plegia, atrofia muscular neurogênicq (rápida), hipoestesia e/ou diminuição dos reflexos flexores
· Junção neuromuscular (motor): fraqueza muscular que pioram com exercício, tetraplegia com diminuição de reflexos flexores e sensibilidade preservada. O animal anda e cansa muito mto rapido
· Se apresentar alterações apenas nos nervos cranianos é lesão periférica
Exame neurológico:
· postura e marcha: avalia todo o sistema nervoso (triagem)