Clínica de Pequenos Mamíferos

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Clínica Médica de Pequenos Mamíferos 
 
17/08/2020 
Doença valvar crônica 
 
É a doença cardíaca mais comum da clínica de pequenos animais. 
Recebe vários nomes diferentes: 
• Doença valvar crônica 
• Doença degenerativa crônica 
• Endocardiose 
• Degeneração mixomatosa valvar 
• Doença valvar degenerativa 
 
Na clínica não conseguimos avaliar pois é um diagnóstico microscópico. 
Mais comum em cães, principalmente em pequeno porte. As raças mais acometidas são 
Cavalier King Charles Spaniel, Poodle, Shih tzu, Dachshund, Cocker Spaniel. No Brasil 
temos inúmeros casos de SRD por causa da mistura de raças. 
Cães de grande porte são bem menos acometidos, tendo Labradores e Pastores alemães 
como as mais acometidas desse grupo. Geralmente são mais brandas que em animais de 
pequeno porte. 
Alguns pitbulls também podem ser acometidos. 
É uma doença genética. 
Em gatos é muito raro. Quando há alteração valvar, se for degeneração, é caso de 
publicação. 
 
Acomete principalmente a valva mitral, mas pode acometer outras; 2ª mais comum é a 
tricúspide. Em alguns casos pode acometer as duas juntas. 
A degeneração da mitral é pior. 
É uma questão genética que justifica o porquê uma delas é mais acometida que a outra. 
 
Fisiopatologia 
O sangue chega ao coração pelas veias pulmonares no átrio esquerdo e passa para o 
ventrículo esquerdo. Do VE deveria ir para o corpo, mas se a válvula não fecha direito, 
parte do sangue volta para o AE, mesmo que não devesse. É menos sangue indo para o 
corpo. 
O que o organismo faz para consertar esse erro? Ativa o sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Como tem menos sangue indo para o corpo o rim tem um grupo de células 
chamado aparato justagromerular que percebe a pouca quantidade de oxigênio 
chegando, então ele precisa se “defender”. O rim libera a renina que converte o 
angiotensinogênio do fígado em angiotensina I, que será transformada em angiotensina 
II pela enzina conversora de angiotensina (produzida nos pulmões). 
A angiotensina II aumenta a atividade simpática (FC). Se o coração bate mais rápido, 
ele bombeia mais sangue. É feito para chegar mais sangue ao rim. Também aumenta 
reabsorção de água, sódio, cloro a excreção de potássio. Estimula a adrenal a produzir 
aldosterona, que tem o mesmo papel. Diminui o calibre dos vasos (vasoconstrição) para 
aumentar a pressão, fazendo com que o sangue circule mais rápido e chegue mais longe. 
Estimula a ptuitara a produzir o ADH, que retém mais água, o que aumenta o volume 
circulante. 
Com mais água dentro do vaso você aumenta o volume de sangue total, o que faz com 
que a circulação aumente temporariamente. Se isso acontecer demais, pode diluir o 
sangue. É um sistema temporário para que o coração se corrija. 
A ativação desse sistema leva a retenção de água e sal, aumenta o volume circulante e a 
perfusão do aparato justagromerular. 
A degeneração da válvula não tem cura, então o paciente fica fazendo isso sempre e 
acaba evoluindo para um edema pulmonar (em um estágio mais avançado). 
 
O sangue que chega no átrio esquerdo e está voltando do ventrículo, começa a se 
acumular no átrio. Esse sangue acumulado faz o átrio crescer e, consequentemente, o 
sangue que chega pelas veias pulmonares vai causar uma congestão. A parede atrial é 
fina, então ele começa a dilatar até não dar mais. 
Isso começa a congestionar as veias pulmonares, que também aumentam de tamanho. A 
pressão hidrostática vai começar a se tornar muito grande e, para não romper, o 
endotélio vascular começa a se esgarçar, permitindo o extravasamento de água para o 
meio extravascular. Esse líquido extravasa para o pulmão, causando edema pulmonar. 
O pulmão cheio de líquido, principalmente no alvéolo, não consegue fazer hematose. 
Conforme a doença vai progredindo também pode acontecer a dilatação do ventrículo 
esquerdo porque esse sangue vai se acumulando, e ele vai perdendo força para 
contração. Se ele não tem forca o animal tem fraqueza, desmaios, edema pulmonar. 
 
Esses mecanismos são alvo do tratamento para o paciente. 
 
E o lado direito? 
O sangue chega pelas veias cavas cranial e caudal no átrio direito e depois no ventrículo 
direito. Há regurgitação do ventrículo para o átrio, que é mais fino ainda que o 
esquerdo, se dilata com mais facilidade, congestão da veia cava e gera ascite (acúmulo 
de líquido rico em pts no interior do abdômen) e/ou edema de membros. 
Antes da ascite, os vasos hepáticos estarão aumentados porque a veia cava caudal antes 
de permitir o extravasamento de líquido, vai receber os vasos hepáticos, então é comum 
receber um USG com “congestão dos vasos hepáticos. Relacionado à cardiopatia???” 
O VD perde força e tem dificuldade de bombear sangue para os pulmões. 
Inicialmente não ativa o sistema RAA, mas quando o ventrículo perde força e tem 
dificuldade de bombear sangue para o pulmão, o sangue começa a se acumular (no 
pulmão) e aumenta a pressão intrapulmonar (hipertensão pulmonar). Esse sangue tem 
dificuldade de ser oxigenado, então a medula óssea tenta produzir mais células de 
sangue diante da hipóxia, mas isso não vai funcionar por muito tempo. 
Diante do sangue pobre em O2, há ativação do sistema RAA, mas num estágio mais 
tardio do que o do lado esquerdo. 
 
Na maioria das vezes eu tenho os dois lados acometidos juntos, então isso acaba se 
misturando. Não é regra. 
 
 
 
Manifestação clínica 
• Fase assintomática 
Sem sintoma nenhum. Por isso é importante fazer um bom exame físico. Com 
ausculta é possível perceber um sopro. 
 
• Tosse 
É o sintoma mais comum. Todo animal que tosse devemos parar e auscultar o 
coração. 
o Compressão do brônquio principal 
Causado pelo aumento do tamanho do coração. 
o Edema pulmonar 
 
• Cansaço 
Por causa do baixo bombeamento sanguíneo. 
 
• Dispneia 
Dificuldade de respirar por causa do pulmão cheio de líquido e sem fazer 
heamatose. 
 
• Cianose 
Sangue pobre em oxigênio. 
 
• Síncope 
Desmaios. 
 
• Distensão abdominal (hepatomegalia e ascite) 
 
Exame físico 
• Ausculta cardíaca 
Principal alteração é o sopro. 
 
• Ausculta pulmonar 
Pode estar normal; só vai estar alterada, com sons crepitantes, em casos mais 
avançados, quando já há edema. 
 
• Cianose 
 
• Pulso femoral 
Pode estar aumentado, normal ou diminuído. Sempre vale a pena ver. Se o pulso 
femoral está aumentado, o organismo está compensando. Se está normal, 
depende se já há um ECG ou não, se possuir e ele constatar que há alteração e o 
pulso estiver normal, significa que o coração já está perdendo força. No estágio 
mais avançado, o pulso vai estar diminuído. 
 
• Pulso jugular 
Acontece principalmente na cardiopatia do lado direito. Jugular é veia, então não 
pulsa. Se estiver pulsando, é sinal de cardiopatia grave do lado direito. 
 
• PA sistêmica 
Vai diminuindo conforme o coração vai ficando fraco. 
 
Diagnóstico 
• Histórico e anamnese 
Fundamentais. Quais sintomas? Quando começaram? Já fez algum exame? Qual 
foi o resultado? Qual a idade? 
 
• Exame físico 
Não examinar só o coração e pulmão, mas ele todo. Nesse caso dar uma atenção 
especial para o exame físico específico para isso. 
 
• Radiografia torácica 
Ajuda a determinar a gravidade. Pedir em 3 posições. 
 
• Eltrocardiograma 
Ajuda a determinar a gravidade. 
Geralmente vai estar normal, mas em estágios avançados podemos encontrar 
arritmias. 
Arritmia sinusal: taquicardia sinusal. Ritmo regularmente regular; faz uma pausa 
constante. É comum no cão, mas no gato não. Está relacionado com o SNP do 
cão ser muitas vezes mais prevalente do que o simpático. 
Um dos efeitos da angiotensina II é ativar o SNS. Se sempre ausculta e vê que o 
ritmo dele é regularmente regular e você vê naquela ausculta que ele está 
regular, quer dizer que alguma coisa está ativando o SNS. Precisamos investigar 
esse paciente para cardiopatias. 
 
• Ecodopplercardiograma 
Diagnóstico definitivo de alteraçãovalvar. 
Pode variar de 180-300 reais, dependendo do local. 
Avaliar a morfologia e função cardíaca, complicações e comorbidades 
(dirofilariose, tumor de base cardíaca). 
 
 
Classificação de estágios 
• Estágio A 
Grupo de risco de desenvolver a doença. 
 
• Estágio B 
o B1 
Animal que foi um achado. Não tem sintomas, mas você auscultou um 
sopro. Coração não está aumentado. 
o B2 
Tem alteração da válvula, pode ter ou não sintomas, mas 
obrigatoriamente tem remodelamento cardíaco (dilatação). 
 
• Estágio C 
Congestão. O animal já tem edema ou ascite. Consigo identificar na ausculta e 
raio X. 
 
• Estágio D 
Terminal. Já tratou todos os outros estágios e não melhora. Os medicamentos 
não funcionam, então tenho que usar coisas mais agressivas. 
 
Tratamento 
DDCVM (doença degenerativa crônica de valva mitral): reduzir a pré-carga. Pré-carga é 
o volume de sangue que chega no coração. Quando o sistema RAA absorve água e 
sódio, aumenta a pré-carga, gerando a congestão. 
 
Disfunção sistólica (dificuldade na contração): aumentar inotropismo. Usar um fármaco 
inotrópico positivo. 
 
Arritmia: Antiarrítmicos (cuidado!). Melhor pedir ajuda ao anestesista ou cardiologista, 
que sabem melhor sobre isso. 
 
Crônico x agudo 
crônico 
Paciente que atendeu que foi tomar uma vacina e durante a ausculta ouviu um sopro, 
pediu um ECO e viu que tinha endocardiose de mitral. 
O tratamento é divido de acordo com o estágio da doença. 
Estágio B1 geralmente não é tratado, apenas acompanhado. 
O estágio B2 começa a tratar. Se já há remodelamento cardíaco, é sinal que o sistema 
RAA já está causando uma sobrecarga nesse coração. 
• IECAS (Benazepril, Enalapril, Prils, ...) 
• Diuréticos (furosemida, espironolactona, torasemida) 
• Inotrópicos (Digoxina, pimobendan) 
• Antiarrítmicos 
• Antioxidantes (ômega 3) 
• Dieta hipossódica 
 
Quando o paciente já tem remodelamento (B2), utilizamos fármacos inibidores da ECA. 
Alguns médicos já falam para fazer a utilização de inotrópicos (pimobendan; a digoxina 
perdeu mercado por causa de seus efeitos colaterais). 
 
Pacientes C já usamos IECAS, inotrópicos e diuréticos (mais usado é furosemida). 
Quando a furosemida sozinha não estiver mais fazendo efeito, podemos utilizar em 
conjunto com a espironolactona. 
A torasemida substitui o uso de dois fármacos, mas está sendo lançado em forma 
comercial só no final de 2020. Já é utilizado de forma manipulada. 
 
Qualquer paciente pode receber os antioxidantes. Ajudam a deixar o coração saudável e 
evita arritmias. 
 
A dieta hipossódica (ração sênior) é indicada para pacientes B2. 
A ração cardíaca é indicada para pacientes C. 
 
Estágio D: uso de alternativas para tentar estabilizar esse paciente. É tudo ou nada! Não 
há regra. 
 
24/08/2020 
 
Agudo 
• Mucosa pálida 
• Ausculta crepitante 
Líquido nos alvéolos – edema pulmonar. 
 
A primeira coisa a ser feita é a tranquilização do animal. 
• Butorfanol 0,2 - 2,5 mg/kg IV ou IM (o melhor para cardiopatas) 
• Acepromazina 0,01 – 0,03 mg/kg IM ou IV 
• Morfina 0,1 mg/kg IM 
Podemos associar a acepromazina com a morfina, mas com aplicação sempre IM. 
Se for um animal muito debilitado ou pequeno, é feita metade dessa dose de morfina. 
 
Suplementação de oxigênio 
• Aumentar a saturação de hemoglobina 
• Máscara, sonda nasal, gaiola (muito cara), tubo orotraqueal, colar (fecha com 
plástico filme e faz furos). 
 
Furosemida – diurético 
IV – 15 minutos já está atuando. Pode fazer IM, se o animal estiver muito agitado. 
Pode ser feita em bolus ou infusão contínua. Em bolus tem efeito mais rápido e o 
cálculo é mais simples, diminuindo a quantidade de erros. 
A dose depende do tratamento que o paciente vem fazendo. 
O edema vai desfazendo e o animal melhorando o quadro respiratório. Se em 15 
minutos ele não urinar, você aplica uma nova dose. 
Esses animais tendem a desidratar, então depois de estabilizado, tem que ver se ele não 
está desidratado. 
Se a PA estiver abaixo de 90mmHg, não fará efeito. PA baixa, não chega sangue no 
rim, então a furosemida não vai chegar nas alças. Nesses casos, fazer com um fármaco 
inotrópico (pimobendan -0,25 – 0,3 mg/kg VO- ou dobutamina -5 – 10 
microg/kg/min-). 
 
Depois disso? 
• Acompanhamento cardiológico 
• Avaliação renal 
• Manejo terapêutico 
Adaptação e ajuste de drogas. As vezes o animal engorda ou emagrece. 
• Manejo clínico 
Pode ser que ele se torne diabético, então teria que mudar o uso do diurético. 
 
 Hipertensão pulmonar 
A principal causa em cães é a DVDCM (43 – 85% dos casos). 
O sangue chega pelo AE, vai para o VE, a valva não está funcionando bem, o sangue 
volta. Ativação do SRAA. O pulmão começa a fazer uma congestão. 
O pulmão congestionado cria uma resistência para o VD bombear sangue para ele, 
então a artéria pulmonar dilata e a pressão dentro aumenta. O VD vai ter dificuldade em 
mandar sangue para o pulmão e começa a dilatar e o AD não bombeia sangue para o 
VD e se dilata, aumentando de tamanho. 
Também pode acontecer se só tiver degeneração na valva tricúspide. 
Sangue no AD > VD > A aumenta > V aumenta, etc. 
É mais raro, porém existe. 
 
Sinais clínicos 
• Tosse 
• Cianose 
• Síncope 
• Não tem necessariamente edema na ausculta 
• Sopro alto 
 
Diagnóstico 
ECG: não é muito preciso, porém é o mais preciso na veterinária. 
 
Tratamento 
• Citrato de sildenafil – 1mg/kg BID (viagra) 
Se ele já receber tratamento para doença cardíaca. Primeiro tratamento da DVC, 
depois o respiratório. 
Vasodilatador da artéria pulmonar. 
Não causa ereção em cães. 
 
• Tratamento de doença respiratória concomitante 
 
Cardiomiopatias 
Desordem miocárdica na qual o músculo cardíaco esta estruturalmente e 
funcionalmente anormal na ausência de outras doenças cardíacas capazes de afetar a 
função miocárdica. 
 
Só podemos diagnosticar com RM e ECG. RM é muito cara (R$2K). Só vamos investir 
nela quando o ECG deixar dúvida ou para ter certeza em estágio inicial e o proprietário 
puder pagar. 
 
Cães: Dilatada 
Gatos: Hipertrófica 
Um pode ter a outra, mas é muito raro ocorrer. 
 
Cardiomiopatia dilatada 
Doença miocárdica caracterizada pela redução da contração ventricular e leva à 
dilatação ventricular, envolvendo o VE ou ambos os ventrículos. 
 
Mais comum em racas de grande porte (dogue alemão, doberman e boxer). Pode 
acometer médio porte (cocker spaniel) e pequeno porte (west highland White terrier), 
mas é raro. 
Segunda causa de morte por causa cardíaca em cães (a primeira é a endocardiose). 
 
 
Principais causas: 
• Genética 
diferentes mutações 
• Nutricionais 
Aas essenciais: Taurina (gatos) e L-carnitina (cães) 
• Viral 
Rara, geralmente animais jovens com o vírus da parvo. Geralmente não dá 
tempo de fazer o diagnóstico, o animal morre antes. 
• Erliquiose 
• Doença de Chagas 
• Leishmaniose 
• Doxorrubicina 
• Taquicardias 
 
Fisiopatogenia 
O coração vai diminuir sua força de contração (disfunção sistólica) e aí vou ter dilatação 
das câmaras cardíacas. 
O coração fraco e dilatado: os folhetos das valvas mitral e a tricúspide se afastam um do 
outro, ou seja, permite refluxo de sangue, ai podemos escutar um sopro. Acontece igual 
e endocardiose. Menos sangue chegando no rim, ativação neuroendócrina 
compensatória (sistema RAA) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
Com a ativação do SRAA posso ter arritmias, efusão pleural, baixa de débito cardíaco e 
choque cardiogênico. 
 
Manifestações clínicas 
Fase oculta: às vezes no ECG está normal. Se tenho a suspeita, outros exames no limite, 
genética, etc, preciso pedir uma RM ou ir acompanhando. 
 
• Arritmias 
• Síncope 
• Cansaço fácil 
• Dispneia 
• Tosse 
• Ascite 
• Efusão pleural 
 
Esses sinais costumam aparecer antes mesmo de ascite ou do edema. 
 
Dividida em fase oculta e sintomática. 
 
Exame físico 
• Sopro de baixa intensidade grau I a III 
• Edema pulmonar 
• Ritmo regularou irregular 
• Pulso femoral hipocinético 
• Hepatomegalia 
• Mucosas pálidas a cianóticas 
Diagnóstico 
• Radiografia 
Importante pedir em mais de 1 projeção. 
• Ecodopplercardiograma 
Principal! 
• Eletrocardiograma X Holter 24h 
 
Tratamento 
• IECA 
• Inotrópicos (sempre vai ser o pimobendan) 
Digoxina se o tratamento ficar muito caro. Ela está difícil de achar e o dono 
precisar seguir sua prescrição à risca, porque se ele errar a dose, pode intoxicar o 
animal. Se fizer vômito e diarreia, deve ser suspenso. 
• Diuréticos 
Só se tiver edema. 
• Ômega 3 
• Antiarrítmicos 
 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Doença cardíaca mais comum de gatos. 
Prevalência maior em machos, porém pode ocorrer em qualquer etapa da vida. 
Alguns felinos não manifestam sintomas pois sabem esconder muito bem sintomas, 
então existem raças, que são predispostas, e devemos estar sempre (1x ao ano, por 
exemplo) fazendo exames para ter certeza de que o animal não está com nenhum 
problema. 
Ocorre hipertrofia concêntrica (perde a luz, com o músculo ficando grosso) do 
ventrículo esquerdo. 
Algumas doenças podem mimetizar a CH, como hipertensão, neoplasias infiltrativas, 
hipertrofia transitória (ainda não é muito estudado), acromegalia e hipertireoidismo. Na 
maioria das vezes não conseguimos distinguir se a causa é genética ou não. Pedem para 
falar que o paciente tem um fenótipo de CH, falar apenas se é CH se houver o 
diagnostico. No dia a dia da clínica não é prático, só é bom para criadores. 
 
Raças pré dispostas: Ragdoll, Mayne Coon, Persa, Sphynx, American Short Hair e 
British Short Hair. 
O persa é o “poodle” dos gatos. É pré-disposto a tudo. 
O Mayne Coon é conhecido no mundo todo por ter cardiomiopatia hipertrófica. Está 
cada vez mais popular no Brasil. 
Antes de qualquer cirurgia é importante fazer exames de CH nela. 
 
31/08/2020 
Fisiopatogenia 
No gato o problema vai ser disfunção diastólica. 
O musculo do VE hipertrofia, ficando bem espesso. O buraco para o sangue passar, fica 
menor. Se antes cabia, por exemplo, 10ml de sangue, agora vai caber 3ml. Os outros 
7ml se acumulam no átrio, que começa a crescer, as veias pulmonares também, há 
aumento da pressão hidrostática e ocorre extravasamento de líquido. Alguns gatos 
fazem edema e outros efusão pleural. Acredita-se que esses gatos tenham uma 
vascularização da pleura diferente, o que favorece o aparecimento a efusão antes do 
edema. Alguns gatos têm apenas edema, outros apenas efusão e outro apresentam os 
dois. 
Se o ventrículo está mais espesso, ele relaxa menos, entrando menos sangue e bombeia 
menos sangue. Isso gera redução do débito cárdico, o que ativa o sistema RAA, vai ter 
estímulo de todo aquele mecanismo que aumenta a pré-carga, agravando a situação. 
Quanto mais hipertrofiado o ventrículo, mais grave a doença. 
Alguns animais não são tratados, apenas acompanhados, porque a hipertrofia é muito 
discreta. 
 
Acomete o lado esquerdo. Posso ter no máximo uma hipertrofia do septo 
interventricular e pode afetar o lado direito, mas não é comum. 
 
Essa formação de tecido fibroso dificulta o impulso cardíaco. Isso gera uma arritmia. 
Também é comum o aumento da FC por conta da ativação do SRAA, mas é difícil de 
identificar porque gatos se estressam facilmente. 
 
Pode acontecer de diferentes formas: todo o ventrículo, só do septo IV, parede do 
ventrículo, parte da parede e parte do septo, parede de um lado e do lado direito 
também, só do meio da parede. 
 
Manifestações clínicas 
• Assintomático 
Morte súbita pois o animal não apresenta sintomas. 
• Manifestações inespecíficas 
Gato mais quieto, vômito, fica mais cansado. 
• Taquipneia 
• Dispneia 
• Edema pulmonar 
• Efusão pleural 
• Tromboembolismo 
Pode causa claudicação 
• Morte súbita 
 
Exame físico 
• Sopro em bordo esternal (foco aórtico) 
• Sopro em foco mitral 
 
50% dos gatos que têm sopro não têm problema nenhum no coração e 50% dos gatos 
que têm problema de coração não têm sopro. 
 
Diagnóstico 
• Radiografia 
Complementar 
• ECG 
o Principal. É o mais acessível ($$) 
o Identifica hipertrofia da parede do VE e/ou septo interventricular (acima 
de 5 é atrofiado, menos Mayne Coon e Ragdoll). 
o Hipertrofia dos músculos papilares 
o Aumento atrial esquerdo (sinal de smoke – o sangue passa mais devagar 
dentro dele 
o Cavidade ventricular reduzida 
o Obstrução da vida de saída do VE 
• Eletrocargiograma 
Complementar. Mostra arritmias 
 
Hipertrofia concêntrica o raio X não vê. Só vai conseguir ver quando o átrio estiver 
aumentado. 
 
Tratamento 
Muito polêmico. 
 
Tratar ou não tratar? 
Tratar gatos assintomáticos não aumenta a expectativa de vida, mas será que não 
aumenta o bem-estar? 
 
• Aumento de AE – trato 
• Grau da hipertrofia – acima de 6, trato 
• Presença de obstrução dinâmica – trato 
• Assintomático – a maioria não se trata, mas se o proprietário observar 
diferenças, pode tratar 
 
Muita gente opta por não tratar porque o gato é difícil de medicar, e é um medicamento 
para a vida toda. 
 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
Em hipótese nenhuma brigamos, apenas sedamos direto. 
Oxigênio terapia 
 
Toracocentese (silêncio – efusão) x diuréticos (crepitando - edema) 
 
Sedação: evitar acepran. Butorfanol e metadona. 
 
Medicamentos 
• Diltiazen (7,5 mg TID) 
Bloqueador de canal de cálcio; utilizar quando ele não tiver obstrução dinâmica 
(preciso de um ECG); permite que o miocárdio relaxe com mais facilidade; 
diminui a FC e a força de contração; tem efeito antiarrítmico. 
• Beta bloqueadores 
Diminuem obstrução dinâmica; diminui FC e força de contração; efeito 
antiarrítmico; Atenolol (6,55 – 12,5 mg BID) – seletivo, agindo somente no 
coração; Propanolo (0,5 – 2,0 mg BID) – não seletivo, agindo no coração e 
pulmão. 
• Inibidores da ECA 
CUIDADO! Fazem vasodilatação, então são contraindicados se tenho obstrução 
da via de saída do ventrículo esquerdo (CMO); Benazepril (0,5 mg/kg SID) 
• Pimobendan 
• Antiagregadores plaquetários 
Átrio esquerdo muito grande com sinal de smoke; Clopidogrel (12,75 mg/dia) 
 
Afecções de vias aéreas superiores 
 
Rinites e sinusites 
Iniciando pelo nariz e seios nasais. 
 
Causa inflamatória primária ou secundária 
 
Primária: autoimune. Não é comum. 
Não descobrimos a causa, então fazemos biópsia e vem a causa no laudo. 
 
Secundária: A maioria. 
Causa alérgica. Produtos de limpeza, fumaça, cigarro, mudança de temperatura. 
Posso ter corpo estranho, cachorro fareja, então podem entrar sujidades na narina. 
Infecciosa bacteriana ou fungica, viral não é tão comum. 
Secundárias a doenças periodontais. 
 
Sintomas: 
• Letargia 
• Perda de apetite 
• Perda de peso 
• Secreção nasal (mais comum) 
• Epistaxe (sangramento nasal) 
Todo veterinário lembra logo de babésia e erlíquia 
• Dispneia 
• Tosse 
• Halitose 
Relacionado a doença periodontal, que causa a rinite ou sinusite 
• Deformação facial 
Esporo pode causa rinite fungica. 
• Lesões em plano nasal 
• Espirros (mais comum) 
 
Diagnóstico: 
• Anamnese e histórico 
• Radiografia 
• Tomografia 
• Rinoscopia 
• Microbiolócio 
• Histopatologia 
 
Tratamento: 
• Antibiótico 
Não deve ser empírico, mas às vezes não tem jeito. Então os melhores para essa 
situação são amoxicilina com clavulanato, clindamicina e enrofloxacina (apenas 
animais adultos pois pode atrapalhar crescimento de dentes e ossos) 
• Corticoterapia 
Prednisiona para cães e prednisolona para gatos. 
• Antifúngicos 
Itraconazol e cetoconazol 
• Quimioterapia ou radioterapia 
• Cirurgias 
• Limpeza de tártaro 
Para doenças periodontais. 
 
Rinotraqueíte 
Ou complexo respiratório viral felino. Tanto faz o nome, porém pode aparecer em 
concursos e artigos. 
 
Herpesvirus felino tipo I (causador) – pode ficar latente e começa a se replicar quando 
há imunodepressão 
Calicivirus (causador) 
Micoplasma (oportunista – causa alteração ocular) 
Clamídophila(oportunista – causa alteração ocular) 
O animal pode ter perda de apetite pois dói quando o alimento passa pela orofaringe. 
 
Sinais clínicos: 
• Espirros 
• Secreção nasal 
• Secreção ocular 
• Faringite 
• Perda de apetite 
• Dispneia (dificuldade de puxar o ar pois está com o nariz entupido) 
• Complicações pulmonares 
• Gengivite (principalmente por calicivirus e vírus da FIV) 
 
Tratamento: 
• Antibioticoterapia sistêmica: doxiciclina (animais adultos) – pode causar 
esofagite; enrofloxacina ou pradofloxacino (animais adultos); amoxicilina com 
clavulanato ou azitromicina. 
• Antibioticoterapia tópica oftálmica: terramicina (pomada), tobramicina (colírio). 
• Mucolíticos: acetilcisteína, nebulização. 
• Imunoestimulantes: Interferon tópico 
• Terapia adjuvante: L-lisina 
 
14/09/2020 
Complexo respiratório superior canino 
 
Conhecido também como: 
• Tosse dos canis 
• Traqueobronquite infecciosa canina 
• Doença respiratória infecciosa canina 
 
Não utilizar gripe dos canis pois é causada por outro vírus, por mais que possamos ter 
participação do Influenza vírus. 
 
Essa doença é multifatorial e muita vezes relacionada a uma infecção por bactéria, 
principalmente Bordetella bronchiseptica. Pode estar associada a muitos outros agentes 
etiológicos que irão piorar a situação. 
Os casos mais complicados são com Mycoplasma sp. 
Pode estar associada com adenovírus canino tipo-2, vírus da influenza, da 
parainfluenza, coronavírus canino, reovírus, herpesvírus canino e paramixovírus. 
 
Histórico e sinais clínicos 
• Tosse alta e sonora (seca ou produtiva) e contínua de início súbito. 
• Cansaço 
• Contactantes com mesmo sintomas 
• Histórico de viagem, hotéis, pet shop, aglomerados de animais 
 
Geralmente é auto limitante, só quando o animal tem alguma causa secundária pode 
evoluir para pneumonia. 
É comum fazer o reflexo de tosse e o animal tosse e não para, sendo muito alto também. 
 
Não fazemos nada pois a doença se cura sozinha, apenas entramos com antibióticos se o 
animal não apresentar melhora. 
 
Tratamento 
É feito somente para o proprietário não achar que não estamos fazendo nada. 
 
• Autolimitante 
• Antibióticoterapia quando necessário (dioxiciclina, amoxicilina com 
clavulanato, enrofloxacino; 
• Nebulização com corticoide (beclometasona) 
• Xarope mucolítico 
• Corticoterapia sistêmica (prednisona) 
 
Os nebulizadores ultrassonicos não podem ser utilizados quando há corticoides porque 
altera o tamanho da partícula e diminui a eficácia. Nesse caso deve ser usado o 
pneumático (ou ar comprimido). 
A vacina só é recomendada para animais de grupo de risco, aqueles que saem de casa e 
tem contato com outros animais. 
 
Paralisia de laringe 
Afecção muitas vezes idiopática (que não identificamos a causa) ou por alteração na 
inervação do nervo laríngeo. 
Pode ser causada por traumas, inflamação, fibrose, turmores, hipotireoidismo, 
hiperadrenocorticismo, causas tóxicas ou congênitas. 
Muit comuns em bull terrie, husky e bouvier de flanders. 
 
Causa dispneia inspiratória e alteração na fonação (pode até ficar mudo). 
O animal não come pois tem falta de ar. 
 
Fisiopatogenia 
O esforço gera um edema de mucosa laringiana (laringite). A laringe fica vermelha e 
com muco acumulado, o que dificulta a passagem de ar. Pode acometer apenas uma 
cartilagem ou as duas (mais comum). 
 
Diagnóstico 
• Ultrassonografia cervical 
Não é algo que qualquer ultrassonografista faz. 
• Laringoscopia – padrão ouro 
Sedar o animal, não de forma profunda pous não pode haver inibição de 
reflexos. 
 
Tratamento 
O tratamento é cirúrgico, a não ser que você consiga tratar a causa. 
A cirurgia tem alto índice de complicação. Geralmente é para melhorar a qualidade de 
vida, não para tratar. 
Se for leve, não é indicado cirurgia. 
 
Tratamento clínico: 
• Corticoterapia (oral x injetável) 
• Antibioticoterapia em casos específicos (amoxicilina com clavulanato, 
enrofloxacino, pradofloxacino) 
• Nebulização com corticoterapia 
 
Colapso de traqueia 
Processo degenerativo crônico dos músculos e dos ligamentos traqueais. 
Quando eles ficam flácidos, há enfraquecimento dos anéis, o que reduz a luz traqueal. 
Acham que existe um fator genético que gera redução dos constituintes da matriz 
cartilaginosa. 
 
 
Fisiopatologia 
Traqueia colapsada > tosse > irritação crônica do epitélio > inflamação > 
descamação/hiperplasia > diminui a depuração mucociliar > aumento de muco mais 
espesso > diminui a função ciliar normal > tosse 
 
Sintomatologia 
• Tosse crônica e não produtiva (grasnar de ganso) 
• Dispneia 
• Cianose 
• Síncope 
• Cansaço 
 
Diagnóstico 
• Radiografia 
• Endoscopia traqueal – padrão ouro 
 
Tratamento 
Colocação de prótese. Pode ser colocada por fora da traqueia ou por dentro. 
A por fora só é indicada se houver alteração apenas no pescoço. 
 
Tratamento clínico: 
• Corticoterapia (oral -prednisona ou prednisolona- ou injetável -dexametasona ou 
hidrocortisona) 
• Antibioticoterapia (amoxicilina com clavulanato, doxiciclina ou enrofloxacino) 
• Mucolíticos (acetilcisteína) 
• Antitussígenos (butorfanol, codeína) 
• Ansiolíticos (fluoxetina, amtriptilina) 
 
Síndrome do cão braquicefálico 
É a doença do momento pois são cães em moda hoje em dia. 
Alterações anatômicas congênitas, obstrutivas, que resultam em dificuldade respiratória 
e podem levar a alterações anatômicas secundarias que agravam a síndrome. 
 
Alterações anatômicas 
• Conformação craniana e de ossos da face 
• Estenose de narina 
• Palato mole alongado 
• Hipoplasia de traqueia 
• Eversão dos sacos laríngeos 
 
Isso gera alterações funcionais e anatômicas secundárias, como: 
• Termorregulação 
• Estruturas de vias aéreas 
 
 
Sinais clínicos 
• Respiração ruidosa 
• Estridores 
• Ptialismo 
• Tosse 
• Alteração vocal 
• Tentativa de vomito 
• Engasgos 
• Flatulência 
• Espirros reversos (qualquer inflamação ou irritação no palato mole) 
• Espirros 
• Intolerância ao exercício 
• Apneia 
• Dispneia obstrutiva inspiratória 
• Mucosas pálidas ou cianóticas 
• Sincope 
• Hipertermia 
• Óbito 
 
Diagnstico 
• Exame clínico 
• Laringoscopia 
• Radiografia 
• Endoscopia 
• Tomografia computadorizada 
 
Tratamento 
• Corticoide 
• Mucolíticos 
• Antibioticoterapia 
 
Para resolver é feita cirurgia, a principal é rinoplastia. 
Na rotina pediátrica, assim que terminar protocolo vacinal e castrou, pode ser feito logo 
após. Em machos até dá para fazer junto à cirurgia da castração, em fêmeas não (por 
haver abertura de cavidade) 
 
Cirurgia de palato mole também para remover o excesso de tecido para o ar poder 
passar. 
 
Enfermidades de vias respiratórias 
inferiores 
 
• Doenças de traqueia (pode ser superior e inferior) 
• Bronquite canina 
• Doença brônquica felina 
• Pneumonia 
 
Bronquite canina 
Inflamação dos brônquios e bronquíolos que gera doença pulmonar inflamatória crônica 
com presença de tosse, podendo resultar em intolerância ao exercício e dificuldade 
respiratória. 
Pode ser crônica (nascença) ou aguda (cheiros fortes, pólen, etc.). 
A maioria dos cães apresentam bronquite aguda com cigarro. 
 
Infecciosa 
É raro, mas pode haver por causa de 
• Vírus (Parainfluenza sp., Adenovirus sp.) 
• Bactéria (Bordetella sp., S. zooepidemicus) 
• Fúngica (Criptoccocus sp., Aspergillus sp.) 
• Parasitária (Capillaria sp., Dirofilaria sp.) 
• Protozoária (Toxoplasma sp., Pneumocystis sp.) 
 
Podem causar inflamação dos brônquios. 
A filária afeta de forma muito particular (palestra) 
 
Fisiopatogenia 
Lesão do epitélio ciliar > Transformação do epitélio ciliar (mateplasia ou calcificação) > 
Aumento de células caliciformes e de glândulas brônquicas > Aumento da produção de 
muco > Processo obstrutivo 
 
Sinais 
• Tosse sonora, podendo ser produtiva ou seca 
• Ruído respiratório aumentado 
• Dispneia obstrutiva expiratória 
• Taquipneia 
• Presençade sopro 
 
Diagnóstico 
• Radiografia de tórax – 3 projeções 
• Broncoscopia (complementar) 
• Lavado broncoalveolar (complementar) 
 
Tratamento 
• Broncodilatadores metilxantínicos (aminofilina, teofilina) 
• Beta agonistas (salbutamol, salmeterol via aerossol) 
• Mucolíticos (Acetilciteína BID 10mg/kg 21 dias; ambroxol) 
• Antibiótico (amoxicilina com clavulanato, dixiciclina BID) 
• Corticoterapia (prednisona, beclometasona -inalada-) 
• Antitussígenos (butorfanol, hidrocodona, codeína) 
não é muito bom pois o animal precisa colocar para fora a secreção. Usado 
apenas para animais que estão tossindo muito. 
 
Doença brônquica felina 
Não é tão diferente da canina. 
A faixa etária susceptível e de 4-5 anos (cães de qualquer idade), siamês é predisposto, 
parasitos em gatos filhotes (aelurostrongilose e toxocaríase). 
 
Causas são as mesmas do cão. 
 
Fisiopatogenia é a mesma coisa. 
Asma felina = DBF aguda. 
 
Diagnóstico 
• Achados clínicos 
• Raio X 
Não permite diagnostico da causa específica. É muito difícil descobrir. A 
maioria é genética. 
 
Sinais 
• Não específicos, como perda de fome 
• Alteração na ausculta 
• Tosse 
• Sibilo 
• Cianose 
• Dispneia 
• Posição ortopédica 
• Boca aberta 
 
Tratamento 
Não usamos tanto broncodilatares, os principais são corticoides (prednisolona, acetato 
de metilprednisolona, fluticasona). 
 
 
21/09/2020 
Pneumonias 
 
Resposta inflamatória, na qual há exsudação de células e líquido nas vias aéres e nos 
espaços alveolares. 
 
Pneumonia x bronquite = presença de líquido e acometimento do alvéolo. 
Toda bronquite infecciosa pode evoluir para uma pneumonia. 
 
A função do alvéolo é realizar hematose, se ele está acometido, essa função fica com 
deficiência. 
 
Causas 
• Infecções bacterianas 
• Infecções fúngicas 
• Infecções virais 
• Infecções parasitárias 
• Doenças autoimunes 
Bem raras. 
 
Fatores predisponentes 
• Distúrbios clínicos 
Gástricos, neurológicos, endócrinos, morfológicos, DRC (doença renal crônica) 
• Tratamento com imunossupressores 
• Desnutrição 
• Ambientais 
 
Sinais Clínicos 
• Fraqueza 
• Depressão 
• Anorexia 
• Perda de peso 
• Tosse produtiva 
• Febre 
• Taquipneia 
• Dispneia 
• Depressão respiratória 
• Cianose 
 
Exame físico 
• Crepitação x silêncio auscultatório 
• Percussão mate 
• Cianose 
• Secreção 
 
Diagnóstico 
• Exame físico 
• Histórico 
• Análise sanguínea 
• Radiografia 
• Aspiração traqueal 
• Broncoscopia e lavado broncoalveolar 
 
Tratamento 
• Nebulização 
• Tapotagem 
• Broncodilatadores 
• Mucoliticos 
• Antibióticos x antiparasitários x antifúngicos 
Amoxicilina com clavulanato , enrofloxacino, pradofloxacina, sulfas e, em caso 
de sepse, meropenen. 
• Inibidores de tosse 
• Corticóides (prednisona ou prednisolona 0,2 – 0,5 ml/kg VO; desametasona 0,1 
mg/kg SID IV) 
 
Vômitos x regurgitação 
 
Regurgitação: pH elevado, pedaços de alimentos, aspectos cilíndricos. 
Só o SD está envolvido. 
Antiperistaltismo do esófago e relaxamento da cárdia. 
 
Vômito: baixo, disforme, sofre ação de suco gástrico, é um refluxo. 
 
 
Ambos podem ocorrer a qualquer momento após a alimentação e podem apresentar 
qualquer volume. 
 
Diagnóstico 
• Vômitos 
• Histórico e anamnese 
Animal não quer comer por causa de dor 
• Exame físico 
Palpação de esôfago (não é para sentir) e palpação abdominal. 
• Exames laboratoriais 
Ureia e creatinina, hemograma, fosfatasealcalina, ALT, GGT e bilirrubinas (se 
ficar pesada, tirar ela e pedir depois). Com o resultado desses, posso pedir mais 
depois. 
• Exames de imagem 
USG e Raio X. 
 
Principais afecções esofágicas 
 
Hipomotilidade esofágica (megaesôfago) 
Definição: redução no tônus ou no peristaltismo esofageano (segmentar ou difusa) 
Pode ser: 
• Congênito 
Aparece logo após o desmame, principalmente em Fox terrier, Schnauzer, 
Yorkshire, Pastor, Labrador, Sharpei, Setter, Pinscher e Siameses. 
• Adquirido (idiopático ou secundário -doença neurológica-) 
Adquirido idiopático geralmente aparece em cães de grande porte entre 5-15 
anos. 
Os adquiridos secundários podem ser causados por neuropatias, miopatias, 
intoxicações, hipoadreno, hipotireoidismo, mediastinite, fístula broncoesofágica, 
caquexia, estenose pilórica, dilatação gástrica, nanismo, Trypanossoma cruzi 
(comum no Nordeste, centro-oeste e algumas regiões de Minas e SP), timona. 
 
Sintomas: 
• Regurgitação (o dono chega falando que é vômito) 
• Má condição corpórea 
• Perda de peso 
• Halitose 
• Dispneia (pneumonias por aspiração) 
 
Diagnóstico: 
• Avaliação radiográfica simples 
• Radiografia contrastada (esofagograma – LL/VD) 
• Endoscopia 
 
Tratamento (congênito): 
• Prócinéticos 30-15 minutos antes da alimentação 
JAMAIS devem ser usados se houver suspeita de obstruções ou perfurações. 
o Cisaprida (can e fel: 0,5 mg/kg BID ou TID) 
o Metoclopramida (can e fel: 0,2-0,5 mg/kg BID) 
Pode gerar efeitos colaterais deixando os animais MUITO agitados. 
Passa em algumas horas. 
o Bromoprida (can: 0,2-0,3 mg/kg TID) 
o Domperidona (0,1 mg/kg TID) 
• Manejo alimentar 
o Vasilhas em plataformas elevadas 
o Pequenas refeições várias vezes ao dia (4-5 vezes; nesse caso é preciso 
monitorar o fígado por causa da ação dos procinéticos) 
o Alimentos sólidos x pastosos x líquidos 
 
Tratamento (secundário): 
O tratamento é feito igual, porém, com adição do tratamento da causa. 
• Neuropatias: centrais ou periféricas, cinomose, neoplasias, etc. 
• Miastenia grave, botulismo, paralisia por carrapato 
• Miopatias: poliomiosite, dematomiosite canina familiar 
• Hipotireoidismo 
• Hipoadreno 
• Intoxicação por metais pesados (chumbo) 
• Esofagite 
 
Esofagite 
Inflamação do esôfago. 
Pode ser secundária e geralmente é secundária a refluxos gastroesofágicos, vômitos 
persistentes, corpos estranhos esofágicos, agentes cáusticos, tetraciclina, incluindo 
doxiciclina (gatos). 
Sempre que prescrever doxiciclina pra um gato, é preciso dar água depois (30mL), ou 
besuntar com algo cremoso, como um requeijão light. 
A esofagite no gato pode ser mais complicada que no cão pois pode causar lipidose e 
estenose de esôfago. 
 
Sinais clínicos: 
• Regurgitação 
• Hipersalivação e anorexia (deglutição dolorosa) 
• Hiperemia e ulcerações 
 
Diagnóstico: 
• Histórico: vômitos frequentes e regurgitação 
• Rx simples / contrastado 
Esôfago um pouco aumentado e depósitos discretos de contraste sem ficar 
acumulado 
• Esofagoscopia 
Tratamento: 
• Redução da acidez gástrica 
Antagonistas de receptores de H2. 
Ex.: Ranitidina (can/fel: 1-2 mg/kg BID SC ou VO) 
Inibidores de bomba de prótons – apenas se o animal tiver alterações gástricas 
junto 
Ex.: Omeprazol (can/fel: 1-1,5 mg/lg SID ou BID VO ou IV) 
 
• Prevenção do refluxo gastroesofágico 
Procinéticos 
Ex.: Metoclopramida 
 
• Proteção da mucosa esofágica exposta 
Sucralfato (can/fel até 10kg: 250-500mg BID ou QID VO; acima de 10k: 1g 
 
• Antibióticos contra anaeróbios, se houver infecção oportunista 
Amoxicilina (can/fel: 10-20 mg/kg BID ou TID VO) 
Clindamicina (can/fel: 5-11 mg/kg SID ou BID VO) 
Metronidazol (can/fel: 7,5 -50 mg/kg BID VO ou IV) 
 
• Corticosteroides 
Prednisona 1 mg/kg SID VO 
Sem infecção, diminuo a dose para a mesma de pneumonia 
 
• Cirurgia 
Se a causa for hérnia de hiato 
 
Prognóstico: 
• Depende da severidade 
• Terapias precoces 
 
Principais manifestações clínicas das alterações gástricas em cães 
• Vômito (êmese) 
É uma manifestação inespecífica, podendo aparecer também em doenças renais, 
pancreatites, etc. 
• Anorexia 
Comer dói 
• Náusea 
Salivam, não cheiram alimento, não tem interesse pelo alimento 
• Perda de peso crônica 
Perdem inicialmente gordura, mas em casos crônicos chegam a perder massa 
muscular 
• Desidratação 
Perde líquido ao vomitar e também não bebe água 
 
Causas de vômit: gastrite aguda, gastrite crônica e cinetose. Estimulam os receptoresde 
vômito (zona quimio-receptora de disparo) – relaciona ao sistema vestibular. 
 
 
 
A cinetose é o enjoo por movimento (em carros, navios, etc.). Nem todos os indivíduos 
apresentam cinetose. 
Também é quadro de quem tem labirintite. Em cães é chamada de síndrome vestibular, 
que é similar a labirintite. 
 
Gastrite aguda 
Fisiopatologia: 
• Ingestão de alimentos contaminados 
• Corpos estranhos 
• Plantas tóxicas, substâncias químicas e/ou drogas irritantes 
 
Sinais clínicos: 
• Vômito agudo (1-3 dias) 
• Anorexia 
• Letargia 
• Diarreia 
• Vômito bilioso 
• Apatia 
• Choque hipovolêmico 
• Desidratação 
 
Para saber se há sangue no sangue ou diarreia, é só jogar água oxigenada, se houver 
borbulhamento, há sangue. 
O vomito bilioso na verdade não possui bile, apenas a aparência que é parecida. Para 
vomitar bile deve haver refluxo gastroduodenal. 
Síndrome do vômito bilioso: animais que passam muito tempo em jejum e vomitam 
com aspecto bilioso. 
 
Ulceração gástrica 
Fisiopatologia: 
• Lesão direta na mucosa 
• Aumento de secreção ácida 
• Retardo na renovação do epitélio 
• Diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa 
Morte celular 
 
 
 
A área de úlcera não é o buraco e sim a ferida logo acima. 
Essa úlcera pode romper e haver extravasamento. 
 
Principais causas gástricas 
• Administraçnao de AINE 
o Inibicao da síntese de prostalglandinas fisiológicas 
o Idade, dose, sensibilidade individual, utilização junto com 
glicocorticoides (evitar utilizar) 
• Glicocorticóides 
o Diminuem crescimento das células da mucosa 
o Diminui a produção de muco 
o Aumentam a produção de suco gástrico – inibem prostalglandinas 
fisiológicas 
 
 
Principais causas sistêmicas (metabólicas) 
• Insuficiência hepática 
o Diminui a produção de muco, a vascularização 
o Aumenta a concentração de ácido biliares 
o Náusea 
• Doença renal 
o Toxinas urêmicas 
o Diminuição do metabolismo renal de gastrina 
o Aumentam a produção de suco gástrico 
 
Aumento da concentração de gastrina leva a um estímulo de secreção de HCl e 
liberação de histamina dos mastócitos da mucosa. 
O aumento do HCl irrita a mucosa e pode gerar hemorragia gastrointestinal. 
A liberação de histamina estimula as células parietais a secretar H+. podendo causar 
ulceração de mucos (aumento de permeabilidade) e necrose isquêmica (trombose 
vascular). 
Preciso inibir os efeitos da gastrina. 
 
 
 
Diagnóstico: 
• Histórico e anamnese 
o Ingestao de corpo estranho 
o Tratamento de corticosteroides/ AINE 
o Idade? Fatores predisponentes? 
• Exame físico 
o Dor a palpação abdominal 
• Exames complementares 
o Radiografia simples (CE) ou contrastada (úlceras profundas) 
o Endoscopia (com biópsia) – melhor exame! 
o USG 
 
Tratamento: 
• Dieta 
Baixo teor de gordura, carboidrato e ptns de fácil digestão 
• Jejum 6-8h 
Para esvaziar estômago e controlar vômitos 
• Buscar a causa da base (metabólica) 
• Evitar medicação oral (no caso de vômitos frequentes) 
• Fluidoterapia (hidratação e perfusão gástrica) 
• Transfusão (perda de sangue significativa) 
• Cirurgia (sangramentos não controláveis) 
• 2-3 semanas de tratamento 
 
Tratamento medicamentoso: 
• Inibidores de secreção gástrica 
Ranitidina (antagonista H2 e prócinético) - C e G: 1-4 mg/kg BID ou TID, PO, 
SC ou IV 
Famotidina (caro. Antagonista H2) - C: 0,5 – 1 mg/kg SID PO ou IV 
Cimetidina (antagonista H2) - C e G: 5 mg/kg TID QID PO, SC ou IV 
• Inibidores de bomba de prótons 
Inibe a formação do ácido gástrico – bloqueio sódio-potássio adenosina 
trifosfatase 
Efeito após 3-4 dias (associar a inibir de H2) 
Omeprazol C e G: 0,5 – 1 mg/kg BID PO 
Evitar o uso em sepse por causa do risco estudado em humanos. 
• Protetores de mucosa gástrica 
Adesão as lesões 
Sucralfato – C: 0,5 – 1g/animal; G: 250 – 500mg/animal 
• Antieméticos e pró-cinéticos 
Melhoram o esvaziamento gástrico e diminui o refluxo enterogástrico 
Metoclopramida. C e G 0,2 – 0,5 mg/kg TID ou 0,01 a 0,02 mg/kg/h infusão 
contínua IV 
Ondansetrona. 0,1 – 1mg/kg BID ou TID VO ou SC 
• Antagonista dos receptores de neurocinina (NK1) – ação central 
Maropitant – 1mg/kg SC SID 5 dias 
 
Gastrite cronica 
Fisiopatologia: 
• Alergias alimentares 
• Corpos estranhos 
• Terapia crônica com AINE 
• Infecções bacterianas, parasitárias e fúngicas 
 
Manifestações clínicas : 
• Episódios intermitentes de vômitos 
• Anorexia 
• Perda de peso 
• Dor abdominal 
 
Diagnóstico : 
• RX – presença de corpo estranho 
• Ultrassonografia – presença de espessamento da parede 
• Endoscopia digestiva alta 
Visualização da mucosa (erosões, úlceras, corpos estranhos, pólipos, parasitos). 
Biópsia e estudo histopatológico. 
 
Gastrite crônica idiopatica 
Fisiopatologia: 
Presença de infiltrado celular não inflamatorios (linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e/ou 
eosinófilos) em tecido gástrico sem outra causa determinada. 
• Linfocítico-plasmocitária: reação imune e/ou inflamatória a diferentes antígenos. 
• Eosinofílica: hipersensibilidade alimentar 
 
Manifestações clínicas: 
• Podem ocorrer vômitos (sangue nos casos graves) 
• Anorexia, perda de peso 
 
Diagnóstico: 
• Edema e hiperemia na endoscopia 
• Biópsia por endoscopia digestiva alta ou laparotomia 
• Estudo histopatológico – diagnóstico definitivo 
• Cuidado infiltrados linfocíticos graves x linfomas 
Principalmente em gatos pode haver linfoma de baixo grau, então pode parecer 
um infiltrado e na verdade é um lifoma. Quando essa suspeita existe, vem no 
laudo informando a recomendação para análise imunohistoquímica. 
• US (espessamento de parede só em casos graves) 
 
Tratamento: 
• proteínas de escolha (soja, coelho, cordeiro, peixe, queijo cottage) 
• 3 meses no mínimo comendo APENAS isso 
• Terapia inicial com corticoides 
C: prednisona 1 mg/kg BID 10 dias, após SID após 48h 
G: prednisolona 2-4 mg/kg BID. 10 dias, redução gradativa 
• Azatioprina 
Alternativa a doses altas de corticoides (animais diabéticos, por ex.) 
C: 1 mg/kg SID já reduzindo o corticoide pela metade 
G: contraindicado 
Hemograma a cada 7 semanas (neutropenia e trombocitopenia) 
Azatioprina + corticoide em dias alternados 
 
Prognóstico: 
Bom, mas pode haver recidivas. 
 
Corpos estranhos gástricos 
Fisiopatologia: 
• Lesão direta ou inflamação secundária com possível perfuração 
 
Manifestações clínicas: 
• Dependerá do tamanho, tipo e local 
• Vômitos agudos (mais comum em filhotes) 
• Podem permanecer por meses com vômitos intermitentes 
• Corpos estranhos lineares – cães e GATOS 
Não pode puxar se estiver vendo a linha. A retirada deve ser cirúrgica para não 
lesionar as mucosas. 
 
Diagnóstico: 
• Observação pelo tutor 
• Palpação 
• Exame radiográfico (radiopacos) 
• US: hiperecogenicidade ou sombra acústica 
• Endoscopia gástrica (diagnóstico e terapêutica) 
 
Tratamento: 
 
 
Corpo estranho perfurante 
Deve ser retirado na hora! 
 
19/10/2020 
Diarreia x Constipação 
 
Diarreia 
Diarreia é o principal motivo que levam um dono a levar o animal ao consultório. 
 
Diarreia: aumento da fluidez das fezes, que pode ou não estar acompanhada do aumento 
do volume e frequência das evacuações. 
Fezes pastosas podem ser consideradas diarreia, não precisa estar líquido. 
 
Os processos podem ser classificados quanto ao mecanismo, ao tempo e a etiologia. 
• Mecanismo 
Podem ser classificadas como osmótica, secretória, exsudativa (alteração da 
permeabilidade) ou alteração da motilidade. 
 Osmótica: frequente, principalmente em filhotes. Causada pelo acúmulo 
de substâncias osmoticamente ativas (CHO, fosfatos, ácidos graxos). Se 
eu tenho substâncias dentro do intestino, eles atraem água do interstício 
para a luz intestinal, e essa água deixa as fezes mais líquidas. Ocorre 
devido a uma falha na digestão e as substâncias chegam mais longe que 
deveriam. Geralmente acabam com jejum. Uma causa muito comum é a 
mudança ou excesso de alimentação. Osfilhotes não têm o centro da 
saciedade completamente formado, então você vai colocando comida até 
a barriga ficar gigante e ele não aguentar mais, além da mudança de 
alimentação direto, sem haver a fase para acostumar o organismo. 
 Secretória: Maior secreção de água e eletrólitos, interferindo na absorção 
das células da vilosidade. Não cessa com jejum. São fezes, geralmente, 
claras e aquosas, que podem levar a desidratação e acidose metabólica. 
Geralmente a causa é toxina bacteriana, estimulação parassimpática 
(aumento da motilidade intestinal), mediadores de inflamação e 
hormônios gastrointestinais e, principalmente, tireoidianos 
(hipertireoidismo é causa comum de diarreia em gatos). 
 Exsudativa: Extravasamento de macromoléculas (açucares, proteínas, 
eritrócitos) pelos poros das junções celulares. Gera uma diarreia mais 
sanguinolenta, com aspecto mais feio. Acontece pela alteração da 
permeabilidade. Alguns autores falam que a forma exsudativa pode ser 
um agravamento da secretória. Principais causas: verminoses, tumores de 
intestinos, enterites, alergias alimentares e infecções bacterianas mais 
graves. 
 Alteração da motilidade: Presente em todas as diarreias, porém pode 
ocorrer por causa neurogênica, como maior força de contração, que 
aumenta a motilidade intestinal, diminui o movimento segmentar (a 
peristalse ocorre graças ao movimento segmentar) e maior acúmulo de 
água no duodeno. “Diarreia de nervosismo”. 
 
• Tempo 
 Agudo: 3-4 semanas. 
 Crônica: Mais de 4 semanas. 
 
• Origem 
 Intestino delgado 
 Intestino grosso 
 
 
Hematoquesia: presença de sangue vivo 
Melena: fezes enegrecidas, como borra de café; sangue digerido 
Esteatorreia: fezes brancas, gordurosas 
 
• Etiologia 
 Infecciosa e parasitária: Parvovírus, Coronavírus entérico, Rotavírus; 
Ancylostoma sp., Toxocara sp., Toxascaris sp., Thichuris sp.; Giardia 
sp., Isospora sp., Toxoplasma sp.; bactérias e fungos. 
Tratamento víral: suporte 
Tratamento parasitário: antiparasitário que funcione nas espécies + 
suporte 
Tratamento bacteriano: antibiótico + suporte 
Tratamento fúngico: antifúngico + suporte 
Todo paciente com diarreia precisa fazer exame de fezes, as vezes mais 
de um. 
 Inflamatória (ID ou IG): Doença inflamatória intestinal (comum em 
gato), enterites idiopáticas (comum em cão) e insuficiência pancreática. 
As duas primeiras doenças estão cada vez mais frequente na rotina 
clínica e a de gato é mais achado. Gato emagrecendo, com diarreia de 
instestino delgado, vomitando, exames de sangue e fezes normais, no 
laudo da ultra vem “espessamento da camada mucosa e submucosa 
compatível com doença inflamatória intestinal felina”, o tratamento é 
com corticoesteroides. 
Já a enterite idiopática é mais achada em braqueicefálicos. Cães com 
sensibilidade alimentar e com o manejo há sucesso no controle dos 
sintomas, mas em alguns casos precisa do uso de corticoesteróides. 
 Dietética: sobrecarga, mudança da dieta. 
 Drogas e toxinas: matam as bactérias boas do intestino. 
 Metabólica: uremia. 
 Psicogênica 
 Mecânica: Corpo estranho e intussuscepção. 
 
O diagnóstico é feito através da anamnese, exame físico, testes laboratoriais de rotina, 
exame de fezes, testes da função digestiva e absortiva, radiografia e ultrassonografia, 
colonoscopia e biópsia intestinal. 
Outra causa comum é um linfoma intestinal, muito comum em gatos. 
 
O tratamento deve ser feito ao considerar a intensidade, a frequência, as características 
fecais, o estado geral do paciente e a etiologia. 
Se for por parasitoses, trata-se a parasitose com vermífugo (metronidazol) somado à 
terapia de suporte. 
Tratamento de suporte: Fluidoterapia, restrição alimentar, repouso, equilíbrio hidro-
eletrolítico e ácido-base. 
Tratamento sintomático: Drogas com ação local (motilidade e secreção), prevenção de 
complicações secundárias (antibióticos) e repositores de flora. 
Vermifugação em mães só deve ser feita no terço final da gestação; filhotes de cães e 
gatos na 2ª ou 3ª semana de vida, repetindo 15 dias depois e depois a cada 4 ou 6 meses 
(dependendo do estilo de vida). Os animais que vivem em casa não precisam ser 
vermifugados constantemente se não houver um exame de fezes positivo. 
Giardíase: Febendazol (50mg/kg SID por 3 dias); Metronidazol (25mg/kg BID por 5 
dias); Praziquante + Febantel + Pirantel (3 dias). 
Podem ser utilizados fármacos antidiarreicos que inibem a motilidade intestinal, mas 
tem um grande risco de fazer um supercrescimento bacteriano, por isso são 
contraindicados em casos de processos infecciosos. Em cavalos nunca deve ser 
feito!!!!!! Difenoxilato (0,05-0,2 mg/kg VO BID) ou Loperamida (0,08-0,16 mg/kg VO 
BID). Podem acbaar fazendo uma paralisia total do intestino, gerando outros problemas. 
O melhor e que tem menos efeito colateral é o Subsalicilato de Bismuto (6,5 mg/kd/dia 
dividido de 4 a 6 vezes), mas pode provocar vômitos. 
Diarreia no IG pode ser usado antinflamatórios com ação antimicrobiana, como 
mesalazina (10-20 mg/kg de 8-8h para cães) ou sulfasalazuna (500mg). 
Os pró-bióticos (ou repositores de flora) são ótimos. Biocanis e floratil. 
Os antibióticos são metronidazol (15-25 mg/kg BID por 7 dias) ou amoxicilina (22 
mg/kg BID por 10-15 dias). 
Quando for doença inflamatória intestinal, é necessário usar corticoide. Prednisolona 
(2,2 mg/kg VO SID) porque tem efeito rápido por 7 dias e muda a alimentação. 
Budesonida (1 mg/gato VO SID ou BID; cães pequenos 1mg VO SID; cães grandes 2 
mg VO SID) tem menos efeitos colaterais que a prednisolona. Azatioprina (50 mg SID 
ou dias alternados) deve ser a última escolha porque pode causar mielotoxicidade, 
causando imunossupressão. 
 
Constipação 
Defecação infrequente ou ausente. Fezes excessivamente endurecidas. 
 
Obstipação: constipação intratável (cirúrgico) 
Disqeuzia: dificuldade de defecar 
Tenesmo: espasmo doloroso do esfíncter anal e vontade de defecar. 
Megacólon: dilatação total do cólon. 
 
O diagnóstico é feito pelo exame clínico, com histórico, anamnese e exame físico. O 
melhor exame complementar em primeiro momento é a radiografia. 
 
 
As causas são dietéticas (ossos, pelos), ambientais (sedentarismo), fatores dolorosos 
(doenças anorretais, CE, traumatismos, afecção locomotoras) e obstrução mecânica 
(extralumial ou intralumial). Algumas doenças neurológicas (paraplegia, megacólon 
felino idiopático), metabólicas e endócrinas (hipocalemia, hipotireoidismo, alteração 
muscular do cólon) ou induzida por drogas (anticolinérgicos, anti-histamínicos, 
opiáceos e sulfato de bário). 
 
Uma coisa comum em gatos é o tricobenzoar. O animal se lambe muito, acumulando 
pelos no intestino, que se misturam nas fezes e dificultam sua eliminação. Muitas vezes 
pode ser necessário cirurgia. O gato que vomita bola de pelos, ele tem susceptibilidade a 
isso. 
 
O tratamento é feito através da remoção ou melhora da causa primária, hidratar (em 
caso de desidratação) e repor potássio (em caso de hipocalemia). E tratamento químico 
através de enemas (lavagem), dietas, laxantes e agente pró cinéticos. 
Para fazer um enema nós sedamos o animal e adm um analgésico. Pegar um cumbuca 
com lactulose e água morna na proporção de 1:1 (a água pode ser substituída por uma 
solução salina – NaCl 0,9%). Com uma sonda lubrificada e uma seringa você vai 
jogando isso dentro do ânus do animal. Depois de jogar, deve-se palpar o abdômen para 
que as fezes, agora úmidas, vão se quebrando para que saia tudo. A sonda deve ser bem 
calibrosa. 
Existem algumas soluções de enema já prontos (fleet enema) que é utilizado em ser 
humanos, mas não podem ser usados em cães e gatos porque podem causa 
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipocalemia e anemia graves, podendo levar ao óbito. 
Em dieta podemos aumentar o teor de fibra (Psylium 1 a 5 colheres de chá por dias ou 
fibra de trigo 1 colher de sopa por dia), ou em rações comerciais (Hill’s w/d; r/d, PurinaOM; DM, Royal Canin). 
Uso de laxantes ajudam a aliviar. Osmóticos: Lactulose (1 ml/4,5 kg VO TID), mas não 
pode ser usado por mais de 7 dias; Mg (OH)2 (15-50 ml/cão); Muvinlax (1 sachê BID). 
Lubrificantes: Malt paste (gato 1-2 cm/dia PO). Estimulantes: Bisacodil (5mg/dia) é 
pouco usado porque geralmente não precisamos de efeitos tão rápidos. 
Cuidado com agentes pró cinéticos porque pode ser usado, mas se tiver sinal de 
obstrução intestinal, pode agravar o quadro porque pode levar a ruptura intestinal. 
O megacólon felino é comum em gatos que foram atropelados e tiveram má 
cicatrização do osso coxal, em cães e gatos com neoplasias, animais que não foram 
castrados com hiperplasia prostática ou animal que passou por cirurgia e causou algum 
dano. 
O tratamento é cirúrgico (laparotomia). 
 
26/10/2020 
Afecções hepatobiliares em cães e gatos 
 
Funções do fígado 
• Metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas (albumina – única fonte de 
produção), vitaminas, hormônios endócrinos 
• Imunológicas 
Células de Kupffer 
• Armazenamento 
Cobre, ferro, zinco, vitaminas lipossolúveis 
• Hematológicas 
Hematopoiese, bilirrubina, cascata de coagulação 
• Digestiva 
Ácidos biliares 
• Detoxificação e excreção 
Amônia, barbitúricos, etc. 
 
 
Manifestações clínicas 
• Aumento de volume abdominal por hepatomegalia 
• Ascite (aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão oncótica 
intravascular ou permeabilidade vascular alterada). 
• Icterícia, bilirrubnúria, coloração das fezes pelo aumento na produção do 
pigmento biliar e dificuldade em excretar a bile. Esse pigmento é impregna nos 
tecidos (alaranjada) e pode ser eliminado pela urina (alaranjada) e fezes 
(amarelo-alaranjado) em excesso porque não foi metabolizado. 
• Encefalopatia hepática. O figado não consegue converter a amônia em uréia, que 
se acumula no sangue. A amônia é toxica para o sistema nervoso em altas 
quantidades. 
 Sinais clínicos agudos: sinais neurológicos como tremores, ataxia, 
agressividade, movimentos em círculos, cegueira, convulsões, coma e 
morte. 
 Sinais clínicos crônicos: depressão, perda de peso, letargia, náusea, 
hipersalivação, vômitos e diarreia. 
• Coagulopatias. O fígado é responsável pelo FvW e fato VIII e fazer síntese de 
vitamina K. 
• Poliúria/polidipsia por causa da deficiência na excreção de aldosterona. Ela vai 
levar a uma maior reabsorção de água nos túbulos contorcidos distais do néfron, 
o que leva a uma poliúria. Isso gera um estímulo a sede, gerando polidipsia. 
Testes diagnósticos 
• Exames laboratoriais 
 Hemograma completo, normalmente sem alterações. Se houver 
leucocitose é porque há abscessos no fígado. 
 Enzimas 
ALT (TGP) (Alenina aminostransferase) – hepatócito, caninos 
AST (TGO) (Asparto aminotrasnferase) – mitocôndria do hepatócito, 
distribuição tecidual dessa enzina, felinos. Usamos pouco em carnívoros, 
é mais importante em herbívoros 
FA (fosfatase alcalina) e GGT (Gama glutamil transferase) – associadas 
à lesão da membrana celular 
 Concentracao sérica de albumina. Hipoalbuminemia porque o animal não 
está comendo ou o fígado não produz. Uréia baixa por causa da não 
conversão de amônia. 
 Bilirrubina dão a noção se estão se acumulando ou não 
 Amônia – quase não é feita 
 Urinálise para ver se há cristais de bilirrubina ou biurato de amônia 
 Avaliação fecal para pesqusie de ovos de Platynosomum sp. 
 Testes de coagulação 
 
• Exames complementares para tentar entender a causa 
 Raio x de abdômen 
 US 
 Biópsia de fígado – é pouco realizada por ser um exame invasivo que 
impõe um risco ao paciente (hemorragia) 
 
Doenças hepáticas do cão 
1. Hepatite tóxica aguda 
Pode acontecer pela intoxicação por um medicamento. Existem várias causas e 
dificilmente, sem histórico e anamnese detalhados, saberemos o que aconteceu. 
Geralmente são sinais de aparecimento rápido. 
O tratamento é identificar e retirar os agentes tóxicos para depois tratamento de 
suporte. Se ele está desidratado, hidratar, etc. 
Utilizar fármacos para sofrer o estresse tóxico no lugar do fígado, como: 
 S-adenosil-1-metionina (cão 10mg.kg SID ou BID VO; gato: 90mg SID) 
 Silimarina (25-50 mg/kg VO BID) 
 Acetilcisteína (10 mg/kg BID VO) – utilizado em momentos de 
emergência porque age rápido 
 Ômega 3 (500mg/gato; cão 200mg/kg VO SID) é mais um coadjuvante 
 Ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg VO SID) é importante quando o 
animal apresentar sinal de colestase por alteração na membrana das vias 
biliares 
 
2. Hepatopatias crônicas 
 Podem ser primárias, como doenças de acúmulo, ou secundária. 
 Doenças autoimunes, como lúpus. 
 Doenças bacterianas. 
 Doenças virais. 
 Hormonal (diabetes melitus e hiperadrenocorticismo). 
 Uso crônico de alguns fármacos. 
Quando a hepatopatia é crônica, o fígado começa a formar tecido cicatricial 
(fibrose), podendo evoluir para uma cirrose hepática. O sangue começa a ter 
dificuldade de circular pelo figado, aumentando a pressão dentro da veia porta, 
conhecido como hipertensão portal. A fibrose pode causar HP independente de 
ter evoluído pra cirrose ainda. Vai depender de qual região do fígado esta mais 
fibrosado, se é mais difusa (HP sem ter cirrose). A cirrose é quando o fígado já 
diminui de tamanho e suas funções hepáticas começam a parar. Quando a 
pressão aumenta, o paciente tem estímulo para formar novos vasos, para 
diminuir a pressão na veia porta, que são os desvios sistêmicos adquiridos 
(Shunts). 
 
3. Distúrbios vasculares hepáticos 
Shunt portosistêmico congênito ou adquirido. São canais vasculares anômalos 
que impedem que o fígado realize sua função de detox. No adquirido o figado 
continua exercendo. 
Pode acontecer dentro do fígado como fora. É comum em maltês, pug e York. 
Normalmente os sinais ocorrem nos primeiros anos de vida, geralmente 
neurológicos (andar compulsivo, head-pressing, letargia, ataxia e coma em 95% 
dos casos). Além disso pode apresentar vomito, diarreia, polidipssia e hematúria. 
Um animal que nasce com desvio: o sangue que vem dos tecidos que caem na 
veia porta cheia de amônia e restos tóxicos para serem metabolizados, desviam e 
caem em outro vaso, sendo distribuídos para outros tecidos, incluindo cérebro, 
cheio de lixo metabólico, cheio de amônia. O aporte de sangue no figado é 
diminuído. 
Se é um animal que não nasce com ele: o figado continua recebendo o mínimo 
que ele consegue para detox sem causar grandes problemas. Um shunt num 
animal idoso com problema hepático crônico ajuda, mas num jovem atrapalha. 
Diagnóstico é feito pela bioquímica: dosagem sérica de ácido biliares (pré e 
pós-prandial), ALT e FA geralmente normais porque o problema não está no 
hepatócito, hipoglicemia, diminuição da albumina e ureia; urinálise: cristais de 
biurato de amônia; ultrassonografia com doppler expectral para ver presença do 
vaso anômalo e aumento de pressão; tomografia é o melhor pela sensibilidade de 
imagem, mas não avalia de forma tão dinâmica quanto a US as consequências 
vasculares. 
O tratamento (paliativo) de shunt congênito é necessário diminuir os níveis de 
amônia. É feita uma cirurgia para ligar o vaso anômalo e o fluxo seja 
redirecionado para o fígado. É colocado um anel aneroide. 
Se o paciente não puder operar deve-se tratar a hiperamonemia, com uma dieta 
com baixo teor de proteína. Rações renais e hepáticas. A ração hepatic não é 
para qualquer doença hepática, apenas para os pacientes que tem 
hiperamonemia. Dieta temporária. 
Pode ser feito o uso da lactulose (oral ou enema), causando uma diarreia, que 
tem uma microbiota que converte a proteína em amônia, então eliminamos as 
bactérias que fazem isso, favorecendo a diminuição da produção. Deve ser usado 
temporariamente (máximo 15 dias) porque diminui absorção de algumas 
vitaminas. 
Antibioticoterapia (neomicina, ampicilina e metronidazol) com o mesmo intuito 
de eliminar as bactérias. 
Tratamento da doença hepática. 
 
4. Distúrbiosdo trato biliar 
Menos frequente em cães que em gatos. 
Geralmente é um tumor ou doença endócrina que formou uma mucocele biliar, 
ou formação de cálculo. 
Os sinais clínicos são icterícia, perda de peso e dor abdominal. 
O diagnóstico é feito através de exames laboratoriais (hiperbilirrubinúria) e US. 
O tratamento é suporte e laparotomia exploratória (biópsia). 
 
Doenças hepáticas do gato 
1. Lipidose hepática 
Acúmulo maciço de triglicerídeos nos hepatócitos, gerando alterações na 
arquitetura e função hepática. 
Principalmente em gatos obesos que param de comer ou tem perda abrupta de 
peso. Jejum prolongado, ingestão proteica inadequada e deficiência de aas 
essenciais. 
O animal começa a guardar gordura no fígado para servir de reserva energética. 
Chega uma hora que essa gordura começa a atrapalhar o funcionamento do 
fígado. Na maioria das vezes o gato faz lipidose secundária a uma doença que o 
faça ficar sem comer. 
OS sinais clínicos são icterícia, vômitos, sialorreia e desidratação. 
O diagnóstico laboratorial a urina vai estar cojm excesso de bilirrubina, no 
hemograma há poiquilocitose, na bioquímica tem altíssima fosfatase alcalina, 
ALT e AST altos, GGT normal e bilirrubina altíssimas, os eletrólitos mostram 
potássio e fósforo baixos. 
As imagens feitas na US mostram aumento de ecogenicidade por conta da 
infiltração de gordura, então o fígado vai estar branco. 
O perfeito é fazer uma biópsia aspirativa para fazer exame citológico para 
vermos infiltração de tecido de gordura. Menos frequência por ser invasivo. 
O tratamento é tratar a causa base e tratamento de suporte. NÃO colocar 
glicose!!!!!!! Diretamente na corrente sanguínea vai ser transformada em 
reserva, virando mais gordura ainda no fígado. Precisa de vitamina K e B12, 
aminoácidos. O mais importante ee estimular apetite (ciproeptadina -4 mg ¼ a ½ 
comprimido/gato BID VO- ou mirtazapina -15mg ¼ comprimido 48H VO-). 
Associar os antioxidantes (N-aceltisisteína – 10mg/kg IV BID -, S-
adenosilmetionina – 90mg/gato VO SID – ou Silimaria – 25-50 mg/kg SID VO). 
Se estiver vomitando cerenia (1 mg/kg SID SC 5 dias), ondansetrona (0,1-0,3 
mg/kg BID IV) ou ranitidina (0,5 mg/kg BID SC). 
Esse animal precisa comer. Para saber o quanto precisa comer, precisamo saber 
a necessidade energética basal (NEM = 1,4 (30 [peso corpóreo em kg] + 70). 
Primeiro dia: 1/3 – TID ou QID 
Segundo dia: 2/3 – TID ou QID 
Terceiro dia: necessidade total - TID ou QID 
Pode ser feita por sonda nesogástrica ou esofágica; dieta a/d hill’s, recovery 
royal canin. 
Síndrome de realimentação: conjunto de distúrbios metabólicos e fisiológicos 
associados com a reposição calórica do paciente que passou por jejum 
prolongado. 
 
 
 
2. Doenças hepatobiliares 
Colangites neutrofilica, linfocitica e parasitária. 
A manifestação clínica é a mesma para os três. 
 Neutrofílica: relacionado a infecção, geralmente bacteriano. No exame 
de sangue há leucocitose neutrofílica com desvio a esquerda (DNNE), 
aumento de ALT, AST, GGT e FA. USA também ajuda bastante por 
causa do acometimento do pâncreas e duodeno simultaneamente, sendo 
conhecida como tríade felina. O fígado está normal, mas as vias biliares, 
duodeno e pâncreas estão alterados. Existe no gato uma característica 
aonde o ducto biliar e o hepático desembocam no mesmo lugar no 
duodeno, então uma infecção do intestino, se migrar para o hóstio elas 
chegam ao pâncreas, vesícula biliar, etc. O melhor é a citologia hepática 
(enfiar uma agulha), vemos inflamação supurativa séptica e enviamos 
esse material para cultura. Não conseguimos fazer com frequência pois 
os tutores acham arriscado. Os MO envolvidos, geralmente são E. coli, 
Streptococcus sp., Actinomices sp., Enterobacter sp., Enterecoccus sp.. 
O tratamento é feito com suporte nutricional, identificando doenças 
concomitantes e tratando e com antibióticoterapia com ampicilina (22 
mg.kg PO SC ou IV TID), cefalexina (15 mg/kg BID), amoxicilina (10-
20 mg/kg BID), enrofloxacina (2,5 mg/kg BID) e metronidazol (7,5 
mg/kg BID – dose ajustada para hepatopatas). Tratamento de suporte 
usando antioxidantes como SAMe (90 mg/gato SID 60-90 dias) e ácido 
ursodeoxicólico (10-15 mg/kg SID 30-90 dias). 
 Linfocítica: doença crônica, mais relacionada a uma alteração 
autoimune. Os sintomas são inespecíficos como vômitos esporaticos, 
diarreia, raramente anorexia e fezes acólicas. Pode ter hepatomegalia e 
icterícia frequentes. Os achados laboratoriais são anemia não 
regenerativa, ALT, AST, FA e GGT altos e hiperproteinemia. Na US não 
achamos alterações hepáticas, alteração na bile e posso ter lipidose, 
apesar de ser raro. Na citologia não consigo diferencias as duas, porém 
consigo em histopatologia. O tratamento é manter a dieta e usar 
cortocóide, mesmo o paciente sendo hepático, como prednisolona (2-4 
mg/kg SID VO – dose em 25% a cada 10 dias; manter regime dias 
alternados). Pode associar metronidazol (7,5 mg/kg VO BID – usar 
apenas depois de o corticoide não funcionar). Uso também de 
antioxidantes como ácido ursodeoxicólico e SAMe. 
 Parasitária: causada pelo Platynosomum spp., causando a platinosomose. 
Evolucao crônica, sem grandes alterações, animal pode ficar ictérico, 
pode ter anemia. US inconclusiva. Histórico e anamnese são importantes. 
Se tem lagartixa é grupo de risco. Diagnóstico é feito através do exame 
de fezes com técnica de formalina éter. Tratamento é com praziquantel 
(20 mg/kg 3 dias consecutivos, repetir após 15 dias). Se está com muito 
verme e já há obstrução de ducto biliar, fazer uma 
calocistoduonenostomia. 
 
09/11/2020 
Injuria renal aguda 
 
Definição 
Síndrome resultante da diminuição abrupta da função renal a ponto de resulta em 
azotemia (aumento da concentração de ureia e creatinina) e inabilidade regular o 
balanço hidroeletrolico e acido base. 
Acomete principalmente animais idosos. 
 
Funções do rim 
• Excreção 
• Filtração 
• Endócrina (eritropoietina) 
• Balanço hidro-eletrolitico e acido base 
 
Etiologia 
• Acidose metabólica 
• Desequilibro eletrolítico 
• Desidratação 
• Diabetes mellitus 
• Hiperadrenocorticismo 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
• Hipotensão 
• Hipovolemia 
• Drogas nefrotóxicas (gentamicina e AINEs) 
• Doenças infecciosas (erliquiose, leptospirose, leishmaniose, etc.) 
• Doença renal crônica pré-existente 
 
Fatores: isquêmico, tóxico ou infeccioso. EUA: etilenomicol; 
Plantas: lírio, comigo-ninguém-pode. 
 
Fisiopatologia 
A doença é caracterizada em 4 estágios: 
1. Indução 
Injuria renal 
2. Extensão 
Propagação da lesão 
3. Manutenção 
Caracterizada pela lesão dos túbulos contorcidos distais e proximais; o rim 
começa a ter dificuldade em exercer suas funções; lesão estabelecida; 
geralmente diagnosticada aqui; maioria dos óbitos 
4. Recuperação 
Néfrons lesionados conseguem se reparar e os néfrons não lesionados melhoram 
a função renal (trabalham dobrado) e geram hipertrofia gromerular. 
 
Possibilidades: 
 
 
Estadiamento da IRA 
 
 
 
Fase I: não azotêmica. 
Exs.: Animal com lepto, cálculo no ureter, insuficiência cardíaca. 
Exame SDMA (S-dimetil arginina) para detectar ($$$$$). 
 
Fase II: Tem azotemia estável, progressiva, porém relacionada a um fato isquêmico, 
tóxico ou infeccioso. 75% de néfrons afuncionais. 
 
Fase III: Azotemia moderada. 
Sinais clínicos moderados e piorando gradativamente. 
 
Fase IV: Azotemia severa 
 
Fase V: Geralmente irreversível. Rim parou completamente. 
Se o gato acabou de comer algo tóxico, estimular o vômito. Se tem 1h+, estimular 
vômito + carvão ativado. 
 
Sinais clínicos 
Relacionados à causa primária. 
Ex.: Lepto: icterícia 
Ao atender um paciente ictérico, devemos estar de luva até ter certeza de que não é 
lepto. 
 
Síndrome urêmica: os rins perdem a capacidade de excreção e acumulam toxinas 
urêmicas (uréria, fósforo, etc.). 
Sistema digestivo: anorexia, úlceras na cavidadeoral, língua, esôfago e estômago, 
náusea, vômito (aumento da gastrina), diarreia (melena x hematoquezia), inapetência e 
perda de peso. 
Sistema respiratório: Não são frequentes. Pneumonite (pneumopatia ou pneumonia) 
urêmica. Quadros gravíssimos manifestam esses quadros. 
Sistema nervoso: Alterações no comportamento, do estado mental, crises convulsivas, 
alteração visual sem anormalidades oftálmicas, diminuição contralateral da 
sensibilidade facial e hemiparesia branda com déficits posturais. 
Sistema cardiovascular: Síndrome reno-cardíaca. Endocardite urêmica, hipertrofias 
(casos de doença renal crônica + hipertensão) e distúrbios do ritmo cardíaco 
(hipercalemia – K+). 
 
Diagnostico 
Histórico, anamnese, exame físico e exames laboratoriais. 
Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio e gasometria. EAS. Outros exames em 
pacientes crônicos. Exames de acordo com a doença base. 
 
Tratamento 
 
 
Remover a causa base também. 
 
 
 
 
 
DU = débito urinário 
Furosemida IV – no máximo 2 doses. O K+ pode cair, se cair muito, precisa repor. 
Glicose hipertônica: não usar em diabéticos; se o paciente não urinar após meia dose, 
suspender. 
Dependendo do estado, isso não é feito, vai direto para a hemodiálise. 
 
 
 
Glicose lenta no soro e depois aplica a insulina R (regular). Insulina R é de ação rápida, 
jogando a glicose adm pra dentro da célula. A insulina carrega junto o potássio, 
diminuindo o K+ circulante. Monitorar a glicose. 
Bicarbonato de sódio o ideal é ter gasometria. 
Gluconato de cálcio quando o paciente estiver com arritmia muito grave associado a 
algum dos outros dois protocolos. 
 
 
 
Se houver um desses sinais, ir para a diálise!!! 
 
Alterações do TGI: 
 
 
 
16/11/2020 
Doença renal crônica 
 
Definição 
Lesão renal existente por pelo menos três meses com ou sem diminuição da taxa de 
filtração gromerular (TFG). 
É comum em cães e gatos (mais em gatos) e acomete mais frequentemente animais 
idosos. 
 
Etiologia 
Causa primária geralmente não é identificada. 
Resultante de uma perda gradativa e irreversível de néfrons, que culmina no 
comprometimento das suas funções, principalmente metabólica, endócrinas e excretoras 
dos rins. 
Pode ser congênita ou adquirida, porém é difícil diferenciar na maioria das vezes. 
Persa (doença do rim policístico - PKD) e Lhasa apso (displasia renal) são predispostos. 
Tumores, hidronefrose, qualquer causa de IRA que tenha sido contornada e que 
progrida para crônicos. 
 
Fisiopatologia 
Alteração nas funções básicas dos rins. 
• Excretora: retenção de solutos. 
• Reguladora: modificações adaptativas características, principalmente hídrico-
eletrolítico e ácido-base 
• Endócrina: redução da produção de eritropoietina (EPO); redução da 
hidroxilação da vitamina D. 
 
Destruição de néfrons, leva a adaptação dos néfrons restantes (inicialmente 
compensatórias); com tempo pode progredir para esclerose. 
 
Um dos principais mecanismos de perpetuação da progressão da lesão renal é o 
distúrbio mineral-óssea (ou hiperparatireoidismo renal secundário). 
O rim perde a capacidade de excreção e começa a acumular fósforo. Com esse acúmulo, 
tenho um estímulo pro aumento do PTH, tendo uma baixa de cálcio. O PTH estimula a 
remoção de cálcio dos ossos pra aumentar a concentração de cálcio sanguíneo, e como a 
função endócrina da hidroxilação da vitamina D também vai estar comprometida (uma 
das funções da vitamina D é aumenta a absorção de cálcio no intestino), esse cálcio 
baixo vai ser um estimulo para deslocar cálcio dos ossos para a circulação. Isso pode 
gerar uma fraqueza óssea, principalmente dos ossos chatos, conhecidos como 
mandíbula de borracha. O animal não quer comer, tem a mandíbula mole. 
 
Outro mecanismo é a hipertensão arterial sistêmica. 
É de origem multifatorial e complexa. 
Existe uma participação da diminuição da capacidade do rim em excretar sódio e água, 
fazendo uma expansão do volume e uma ativação exacerbada em excesso no SRAA, 
potencializando o acúmulo de sódio e água, culminando em hipertensão. 
É muito comum; tem envolvimento do SRAA; acarreta na progressão da DRC. 
 
Sintomatologia clínica 
 
 
PU = poliúria 
PD = polidipsia 
 
Nos primeiros estágios da doença, o paciente tem mecanismo compensatório que vai 
fazer o rim trabalhar mais, tendo aumento da produção de urina e, consequentemente, 
maior estímulo para beber água. Num estágio mais terminal irá ter falência renal, com o 
rim parando de funcionar, tendo menor produção de urina. 
Pelos opacos e sem vida por causa da menor absorção de nutrientes. 
Mucosas hipocoradas por causa de anemia. 
Emagrecimento progressivo mesmo sem perda de apetite. A DRC leva a um estado 
catabólico proteico. Um mecanismo inflamatório causando degradação e impedir 
formação de massa muscular magra. 
Cegueira por descolamento da retina causado pela alta PA. 
 
 
 
Dor lombar porque é onde se localizam os rins. 
 
Diagnostico e estadiamento 
 
 
 
Hemograma que possa estar normal ou com uma anemia (por baixo estímulo da 
eritropoietina). Pode haver deficiência de ferro por estar comendo menos (anemia 
ferropriva). 
Ureia e creatinina aumentados. 
Cálcio diminuído. 
Fósforo aumentado. 
Sódio e potássio dependem da fase da doença. No estágio inicial, o potássio tende a 
ficar baixo e o sódio inalterado. No estágio terminal, o potássio tende a se acumular por 
causa da falta de urina. 
Acidose metabólica na gasometria. O rim diminui a formação de bicarbonato e diminiu 
sua ação de tampão. 
SDMA (marcados mais precoce de função renal) enquanto tudo estiver normal, vai estar 
alterado. ($$$$$) 
EAS (exame de urina) é um dos mais importantes. Mostra a densidade urinária, dizendo 
a capacidade do rim de concentrar urina. Se o animal está com a densidade baixa, quer 
dizer que esse rim não consegue mais concentrar urina. Se o animal for usuário de 
diuréricos ou corticoide, for diabético ou tiver adrenocoticismo, a densidade vai estar 
baixa, mas não significa que ele tem doença renal, então precisa ser associado com 
outros exames. 
SDMA e EAS marcam a função renal. 
USG não avalia função renal, apenas morfologia. 
A tomo é igual a ultra, mas é muito mais cara e para detectar alterações que a US não 
detecte, como tumores muito pequenos. 
Raio x consegue achar complicações, como a mandíbula de borracha. 
 
 
Podemos ver que a parte de dentro do osso está enegrecida, mostrando que está com 
menos cálcio que deveria. 
 
 
 
Azotemia: aumento da creatinina acima desses primeiros valores. 
 
Estágio III pode estar compensado ou descompensado. 
Estágio IV o paciente já está com falência renal. É difícil conseguir resolver. Se fosse 
um ser humano, seria elegível para transplante renal. No BR ainda não é feito, mas nos 
EUA já fazem em gatos. 
 
Subestadiamento: 
 
 
 
 
O animal não pode estar com infecção urinária porque ela pode fazer os níveis de 
proteína na urina aumentarem, dando um falso positivo. Com exame de urina é possível 
ver isso. 
Todo paciente renal crônico quando coletar a urina, pedir junto a cultura para saber se 
não há infecção urinária concomitante. Utilizar um antibiótico que seja menos 
nefrotóxico. 
 
Tratamento 
A finalidade não é a cura. É estabelecer a doença, frear a progressão, controlar sinais 
clínicos e estabelecer qualidade de vida. 
 
Cada caso é um caso. O manejo é conservador. 
 
Em pacientes compensados não consigo controlar PU e PD; os sinais gastrointestinais 
brandos consigo controlar com antiemético, protetor de mucosa gástrico; se forem 
hipertensos, é possível controlar a PA. 
 
Em pacientes descompensados podem precisar de hemodiálise. 
 
A fluidoterapia é fundamental! Muitas vezes é intensiva. Pode ser feita subcutânea, 
ensinando o tutor a fazer em casa. Utilizar preferencialmente o ringer lactato, evitando 
usar o NaCl 0,9%. Os pacientes geralmente têm pH mais acido sanguíneo, e