Anti-hipertensivos e seus mecanismos de ação

Prévia do material em texto

 Anti-hipertensivos são uma classe de fármacos utilizados no tratamento da HA para reduzir 
o risco de eventos cardiovasculares, que podem ser fatais para o organismo. Eles atuam no 
sentido de diminuir a resistência vascular periférica e o débito cardíaco, e seu mecanismo de 
ação e sua potência dependem de à qual classe ele pertence. 
 Eles agem somente sobre os níveis elevados de PA, sendo praticamente nulos seus efeitos 
sobre os níveis normais da PA. Seus objetivos são alcançar uma PA sistólica menor que 
140mmHg e uma PA diastólica menor que 90mmHg. 
 
 Diuréticos: aumentam o volume do fluxo de urina. 
• São os mais utilizados no tratamento da hipertensão, sozinhos ou em associação com 
outros medicamentos. 
• Atuam sobre os rins de forma a aumentar a excreção de solutos via urina. Há uma maior 
excreção de sódio, e consequentemente, água, resultando na diminuição do volume de 
líquidos extracelulares no organismo. 
• Diuréticos de alça 
• Diuréticos tiazídicos 
 
 α e -bloqueadores-adrenérgicos: drogas que intervêm na transmissão sináptica. 
• Agem de maneira oposta aos receptores da noradrenalina, bloqueando esses 
adrenoreceptores. 
• Possui múltiplos efeitos, dentre eles, diminuição do débito cardíaco, efeitos inibidores 
centrais, readaptação dos barorreceptores, diminuição da liberação de renina e inibição da 
atividade simpática. 
• Mínimas alterações no DC, no fluxo sanguíneo renal e na velocidade de filtração 
glomerular. 
• Prazosina, doxazosina, tetrazosina; Propanolol, atenolol, betaxolol... 
 
 Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC): reduzem a entrada de cálcio na célula. 
• Reduzem a excitabilidade e a frequência cardíaca, promovendo o relaxamento da 
musculatura lisa arterial (artérias e arteríolas) e reduzindo a resistência vascular periférica. 
Isso provoca a diminuição da PA. 
• Inibem a função dos canais de Ca2+ ao se ligarem aos canais de cálcio tipo L no coração e 
nos músculos lisos dos vasos coronarianos e arteriolares periféricos, bloqueando assim a 
entrada de cálcio (contração muscular e tônus da musculatura lisa). 
• Benzodiazepínicos (diltiazem), Di-hidropiridinas (nifedipino, anlodipino, nisoldipino) e 
Difenilalquilaminas (verapamil). 
Anti-hipertensivos 
 
 Vasodilatadores: promovem a vasodilatação e reduzem assim a resistência periférica. 
• Aumentam o espaço de contenção do sangue (leito arterial) e, com isso, diminuem a força 
de pressão sobre a parede das artérias. 
• Esses medicamentos atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular, 
promovendo o seu relaxamento. 
• Promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa, respostas compensatórias mediadas por 
barorreceptores e pelo sistema nervoso simpático, bem como pela renina, angiotensina e 
aldosterona, o que contraindica seu uso como monoterapia, devendo ser usado em 
associação com outros agentes anti-hipertensivos que se opõe às respostas 
cardiovasculares compensatórias. 
• Exercem suas ações sobre partes específicas como artérias do coração e cérebro. 
• Hidralazina, Minoxidil, nitroprusseto, diazóxido, fenoldopam... 
 
 Inibidores da enzina conversora de angiotensina (IECAs): bloqueiam a conversão de 
angiotensina I em angiotensina II (vasoconstrictor potente). 
• Diminuem a PA reduzindo a resistência sem aumentar reflexamente o DC. 
• Aumentam o nível de bradicinina (peptídio que aumenta a produção de NO e 
prostaciclinas), e consequentemente, a vasodilatação. Diminuem a secreção de aldosterona 
e ainda a pré e pós-carga, reduzindo assim o trabalho cardíaco. 
• Melhor alternativa para o tratamento de crises hipertensivas via oral ou sublingual. 
• Contraindicados em caso de gravidez e estenose bilateral de artérias renais. 
• Uso cauteloso em insuficiência renal, estados hipovolêmicos e hipercalcemia. 
• Captopril, enalapril, sinopril... 
 
 Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA): contrários aos efeitos da 
angiotensina II, inibem-na de forma seletiva e potente. 
• Relaxam o músculo liso, provocam vasodilatação, aumento da excreção renal de sal, 
reduzem o volume plasmático e diminuem a hipertrofia celular. 
• Bloqueiam os receptores AT1 (receptores de angiotensina II presentes no tecido vascular e 
miocárdio, cérebro, rim e nas células da zona glomerulosa das suprarrenais, que secreta 
aldosterona) se ligando a eles com alta afinidade, diminuindo assim sua ativação pela 
angiotensina. 
→ Produzem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona. 
→ Inibem a contração do músculo liso vascular, respostas pressóricas rápidas e lentas, a 
sede, a liberação de vasopressina, a secreção de aldosterona, a liberação de catecolaminas 
pelas suprarrenais, o aumento da neurotransmissão noradrenérgica, o aumento do tônus 
simpático... 
 
• Não aumentam o nível de bradicinina e não deve ser associado aos IECAs no tratamento. 
• Losartana, candesartan, eprosartan...