Aula 1 - Farmacologia Aplicada à Enfermagem (1)

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FARMACOLOGIA APLICADA 
À ENFERMAGEM Ms. Magali
FARMACOLOGIA APLICADA À 
ENFERMAGEM
1. ANTI-INFLAMATÓRIOS
2. FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO
3. FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL (PARTE 1)
4. FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL (PARTE 2)
FARMACOLOGIA APLICADA À 
ENFERMAGEM
A compreensão do modo com o qual os fármacos agem no 
organismo é de fundamental importância para o melhor emprego dos 
medicamentos
A Farmacologia é dividida em farmacocinética e farmacodinâmica
A farmacocinética estuda a correlação do organismo com o fármaco
• Aplicada para determinação adequada da posologia, interpretação de resposta inesperada ou ausência
de efeito, melhor compreensão da ação dos fármacos e uso racional destes
A farmacodinâmica estuda a correlação do fármaco com o organismo
• Focos da farmacodinâmica são: local e mecanismo de ação; relação entre concentração e magnitude
do efeito; variação de efeitos e respostas
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1 Processo inflamatório
 O processo inflamatório é uma resposta tecidual desencadeada por danos
aos tecidos vivos
 A resposta inflamatória é um mecanismo de defesa que evoluiu em
organismos superiores para protegê-los de infecções e lesões
 Seu objetivo é localizar e eliminar o agente prejudicial e remover
componentes de tecidos danificados para que o organismo possa se
regenerar ou cicatrizar
 A resposta consiste em mudanças no fluxo sanguíneo, aumento da
permeabilidade dos vasos sanguíneos e migração de fluidos, proteínas e
glóbulos brancos (leucócitos) da circulação para o local do dano tecidual:
• Inflamação aguda e Inflamação crônica
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1 Processo inflamatório
 Sintomas: dor, prurido (nas picadas de insetos), vermelhidão (rubor), calor,
febre, inchaço (tumor)
 Eventualmente a inflamação pode causar danos - A destruição do tecido
pode ocorrer quando os mecanismos regulatórios da resposta inflamatória
são defeituosos, ou há incapacidade de remover o tecido danificado, e
quando há presença de substâncias estranhas ao organismo
 Em outros casos, uma resposta imune inadequada pode dar origem a uma
resposta inflamatória prolongada e prejudicial - reações alérgicas ou de
hipersensibilidade, nas quais a inflamação crônica é desencadeada pela
resposta imune do corpo contra seus próprios tecidos
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1.1 Inflamação aguda
 A lesão tecidual desencadeia:
• vasoconstrição - vasos sanguíneos pequenos na área danificada, efeito transitório
• Vasodilatação - aumento o fluxo sanguíneo, pode durar de 15 minutos a várias horas
• As paredes dos vasos sanguíneos, que normalmente permitem que apenas água e sais
passem facilmente, tornam-se mais permeáveis, exteriorizar o líquido rico em proteínas,
chamado exsudado
• Função do exsudado - promover coagulação e liberação de anticorpos que ajudam a
prevenir a propagação de agentes infecciosos em todo o corpo
• À medida que fluidos e outras substâncias saem dos vasos sanguíneos, o fluxo sanguíneo
torna-se mais lento, e os glóbulos brancos migram do centro do vaso para mais perto da
parede do vaso. As células brancas do sangue aderem à parede do vaso sanguíneo
- A característica mais importante da inflamação é a acumulação de glóbulos brancos no local
da lesão. A maioria dessas células são fagócitos, certos leucócitos que atacam bactérias e
outras partículas estranhas, limpando detritos celulares causados pela lesão
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1.1 Inflamação aguda
 Neutrófilos
•Glóbulo branco que contém grânulos de enzimas e proteínas destruidoras de células
• Pode ser obtido daqueles que já circulam no sangue ou liberadas da medula óssea
• Função: sair através da parede dos vasos sanguíneos e se mover ativamente do vaso
sanguíneo em direção à área de danos nos tecidos
 movimento é possível por substâncias químicas que se difundem na área de
danos nos tecidos e criam um gradiente de concentração seguido pelos
neutrófilos:
As substâncias que criam o gradiente são chamadas de fatores quimiotáticos
 Ocorre a migração unidirecional das células ao longo do gradiente é chamada
de quimiotaxia
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1.1 Inflamação aguda
 Monócitos
• Após os neutrófilos, muitas vezes de 24 a 28 horas após a
inflamação
• Função: Auxiliam no ataque aos agentes infecciosos
• Se tornam mais prevalentes no local da lesão somente dias ou
semanas depois
• São uma característica celular da inflamação crônica
Os produtos químicos originam-se principalmente de plasma sanguíneo, glóbulos brancos 
(basófilos, neutrófilos, monócitos e macrófagos), plaquetas, mastócitos, células endoteliais 
que revestem os vasos sanguíneos e células do tecido danificado
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1.1 Inflamação aguda
 Histamina
•Um dos mediadores químicos mais conhecidos liberados das células
durante a inflamação
•Função: desencadeia vasodilatação e aumenta a permeabilidade
vascular
•Armazenada em grânulos de basófilos circulantes e mastócitos
•É liberada imediatamente quando essas células estão lesadas ou
estimuladas
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1.1 Inflamação aguda
 Prostaglandina
•Ácidos graxos produzidos por vários tipos de células
•Função: aumentam os efeitos de outras substâncias que promovem a
permeabilidade vascular; outras afetam a agregação de plaquetas,
que faz parte do processo de coagulação
•Estão associadas à dor e à febre da inflamação
•Os fármacos anti-inflamatórios, como a aspirina, são eficazes em
parte porque inibem uma enzima
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1.1 Inflamação aguda
 Plasma
- Contém quatro sistemas inter-relacionados que geram
vários mediadores da inflamação:
•Sistema complemento
•Cininas
•Fatores de coagulação
•Sistema fibrinolítico
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
Sistema 
complemento 
As proteínas do 
complemento 
ativado servem como 
fatores quimiotáticos 
para os neutrófilos, 
aumentam a 
permeabilidade 
vascular e estimulam 
a liberação de 
histamina dos 
mastócitos
Sistema cinina
Ativado pelo fator 
de coagulação XII, 
produz 
substâncias que 
aumentam a 
permeabilidade 
vascular
Sistema de 
coagulação 
Converte o 
fibrinogênio em 
fibrina, que é um 
componente 
importante do 
exsudado fluido
Sistema fibrinolítico 
Contribui para a 
inflamação 
principalmente por 
meio da formação 
de plasmina, que 
fragmenta a fibrina 
em produtos que 
afetam a 
permeabilidade 
vascular
1.1.1 Inflamação aguda
 Plasma
1.1.1 Inflamação aguda
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1.1 Inflamação aguda
Processos de recuperação tecidual
O resultado depende do tipo de tecido envolvido e da quantidade de
destruição de tecido, que, por sua vez, está relacionada à causa da
lesão
Esses processos incluem cicatrização e reparação, supuração e
inflamação crônica
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
Se o agente que causa uma 
inflamação não pode ser 
eliminado
Se há alguma interferência 
com o processo de 
cicatrização
Episódios repetidos de 
inflamação aguda 
A extensão física, a duração 
e os efeitos da inflamação 
crônica variam com a causa 
da lesão e a capacidade do 
corpo para melhorar o dano
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1.2 Inflamação crônica
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
• Em alguns casos não é uma 
sequela de inflamação aguda, 
mas uma resposta 
independente - como 
tuberculose, artrite 
reumatoide e doença 
pulmonar crônica
• Nas reações autoimunes, o 
estímulo à inflamação 
crônica é um componente 
normal do corpo ao qual o 
sistema imune se tornou 
sensibilizado
Pode ser provocada por:
• Organismos infecciosos capazes de resistir às 
defesas do hospedeiro e persistir nos tecidos 
por um longo período - Mycobacterium 
tuberculosis (agente causador da 
tuberculose), fungos, protozoários e parasitas 
metazoários
• Materiais estranhos ao corpo que não podem 
ser removidos por fagocitose ou degradação 
enzimática - substâncias que podem ser 
inaladas (poeira de sílica), e materiais que 
podem entrar em feridas (estilhaços de metal 
ou madeira)
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1.1.2 Inflamação crônica
 A característica da inflamação crônica é a infiltração do local do
tecido por macrófagos, linfócitos e células plasmáticas (linfócitos B
produtores de anticorpos maduros)
Essas células são recrutadas a partir da circulação pela liberação
constante de fatores quimiotáticos
Os macrófagos são as principais células envolvidas e produzem
muitos efeitos que contribuem para a progressão do dano tecidual e
para o comprometimento funcional consequente
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
Um fármaco analgésico é 
qualquer membro do grupo de 
drogas usado para alcançar 
analgesia, ou seja, alívio da dor
Os fármacos analgésicos 
atuam de várias maneiras 
nos sistemas nervoso 
periférico e central
Os analgésicos 
incluem:
Paracetamol
Dipirona
Anti-
inflamatórios
não esteroides 
(AINEs):
Salicilatos 
Opióides -
morfina e 
oxicodona
1.2 ANALGÉSICOS
1.3 ANTIPIRÉTICOS
Fármacos antipiréticos 
são substâncias que 
reduzem a febre
Os antipiréticos fazem com 
que o hipotálamo não aumente 
a temperatura corpórea em 
resposta à presença da 
prostaglandina. O corpo então 
trabalha para diminuir a 
temperatura, o que resulta em 
redução da febre
Os antipiréticos mais comuns:
•Ibuprofeno e Aspirina - anti-
inflamatórios não esteroides 
(AINEs) usados principalmente 
como analgésicos, mas que 
também possuem 
propriedades antipiréticas
•Paracetamol - um analgésico 
com propriedades anti-
inflamatórias fracas.
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
Os AINEs são um grupo 
de fármacos 
quimicamente 
heterogêneos que se 
diferenciam na sua 
atividade antipirética, 
analgésica e anti-
inflamatória
Eles atuam principalmente 
inibindo as enzimas ciclo-
oxigenases (COX) que catalisam o 
primeiro estágio da biossíntese 
de prostaglandinas. 
Essa inibição leva à redução da 
síntese de prostaglandinas, que 
pode ter um efeito benéfico na 
diminuição dos sintomas 
inflamatórios e indesejados no 
sistema cardiovascular, como 
risco potencial grave de 
trombose, infarto do miocárdio e 
derrame
No organismo humano, 
estão descritos dois :
COX-1 é encontrada 
principalmente durante o 
processo inflamatório
COX-2 é encontrada em 
muitos tecidos 
constitutivos, como nas 
células parietais do 
estômago
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
Mecanismo de ação: inativa a COX 
Ação anti-inflamatória, antipirética e 
analgésico
Os efeitos antipiréticos e anti-inflamatórios dos salicilatos são 
devidos ao bloqueio da síntese de prostaglandinas no centro 
termorregulador do hipotálamo e nos sítios-alvo da periferia
Indicação
Gota, Febre reumatoide, Osteoartrite e artrite 
reumatoide, Cefaleia, artralgia e mialgia
Utilizado topicamente no tratamento de acne, 
calosidades, calos ósseos e verrugas
Inibição da aglutinação plaquetária -
profilaticamente para reduzir o risco de ataques 
isquêmicos transitórios, acidentes vasculares 
encefálicos, infartos do miocárdio recorrente e os 
riscos cardiovasculares em pacientes submetidos a 
certos procedimentos de revascularização
Efeitos adversos 
Trato gastrointestinal: irritação epigástrica, náusea, 
êmese e sangramento
Sistema circulatório: sangramento
Sistema respiratório e nervoso: depressão 
respiratória, acidose respiratória e metabólica
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
(AAS)
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
DERIVADOS DO 
ÁCIDO PROPIÔNICO
Ibuprofeno, naproxeno, 
fenoprofeno e 
cetoprofeno
Mecanismo de ação
Todos esses fármacos possuem atividade 
anti-inflamatória, analgésica e antipirética. 
São inibidores reversíveis da COX-1 e COX-
2 e inibem a síntese de prostaglandinas, 
mas não a síntese de leucotrieno. 
Indicação
Artrite 
reumatoide 
e 
osteoartrite
Efeitos adversos
Cefaléia, 
zumbidos e 
tonturas
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
DERIVADOS DO ÁCIDO 
ACÉTICO
• Indometacina (Indocid), 
o sulindaco (Sulindac) e 
o etodolaco
Mecanismo de ação
•Atuam na inibição reversível 
da COX-1 e COX-2 e 
apresentam ação anti-
inflamatória, analgésica e 
antipirética
Indicação
•Indometacina - Pode 
apresentar toxicidade 
limitando seu uso no 
tratamento da artrite gotosa 
aguda, para o fechamento do 
ducto arterioso patente em 
neonatos, da espondilite
anquilosante e da osteoartrite
de quadril
•Sulindaco é um pró-farmaco
relacionado à indometacina e 
apresenta as mesmas 
indicações
•Etodolaco tem as mesmas 
indicações que os derivados do 
ácido propiônico (artrite 
reumatoide e osteoartrite) 
Efeitos adversos
apresentam os mesmos 
efeitos adversos que os 
outros AINEs já descritos
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
DERIVADOS DO 
OXICAM
Piroxicam (Feldene)
Meloxicam
Mecanismo de 
ação
Inibidores a COX-1 e 
COX-2, porém 
apresentam preferência 
pela COX-2
Indicação
Artrite reumatoide, da 
espondilite anquilosante e 
da osteoartrite
Efeitos adversos
20% dos pacientes 
tratados com piroxicam
apresentam distúrbios 
gastrointestinais
Já o tratamento com 
meloxicam a baixas doses 
não afeta o trato 
digestório
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
FENAMATOS
Ácido mefenâmico
Meclofenamato
Mecanismo de ação
são inibidores não 
seletivos da COX, 
portanto, apresentam os 
mesmos efeitos dos 
outros AINEs não 
seletivos (inibe a ação 
da COX-2)
Indicação
inflamações crônicas
Efeitos adversos
Diarreia
Inflamação intestinal
Anemia hemolítica
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
DERIVADOS DO ÁCIDO HETEROARILA 
ACÉTICO
Diclofenaco
e 
Cetorolaco
Mecanismo de ação
Inibidores não seletivos da 
COX
- Diclofenaco é um potente 
anti-inflamatório com ação 
analgésica e antipirética 
(efeito moderado)
-Cetorolaco apresenta efeito 
anti-inflamatório moderado, 
mas é um potente analgésico
Indicação
•Diclofenaco - Artrite 
reumatoide, osteoartrite
e espondilite
anquilosante
•Cetorolaco - dor pós-
cirúrgica e conjuntivite 
alérgica
Efeitos adversos
•Úlcera péptica
•Sangramentos do 
trato digestório
•Perfuração do 
estômago e intestino
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
• Nimesulida, o celecoxibe e o etoricoxibe
INIBIDORES SELETIVOS DA 
COX-2
• Inibição do COX-2 - apresentam eficácia similiar aos AINEs, 
porém com menos riscos cardiovasculares e distúrbios 
gastrointestinais, como sangramento
Mecanismo de ação
•Polipose adenomatosa, artrite reumatoide, osteoartrite e 
dor de aguda a moderada
Indicação
• Cefaléia, dispepsia, diarreia e dor abdominal 
• Deve ser evitado o uso em pacientes com insuficiência renal 
crônica, doença cardíaca grave e insuficiência hepática
Efeitos adversos
1.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES)
PARACETAMOL Mecanismo de ação
Inibe a síntese de 
prostaglandina no sistema 
nervoso central - Isso 
explica suas propriedades 
antipiréticas e 
analgésicas. 
Apresenta pouca atividade 
pelas COXs nos tecidos 
periféricos, o que 
contribui para seu fraco 
efeito anti-inflamatório.
O PARACETAMOL NÃO 
AFETA OS COMPONENTES 
SANGUÍNEOS E NÃO É 
CONSIDERADO AINE
Indicação
Substituto para os efeitos 
analgésicos e antitérmicos 
do AAS nos pacientes com 
problemas gástricos.
Efeitos adversos
Raramente podem 
acontecer eritema cutâneo 
e reações alérgicas. 
Em altas doses, pode 
ocorrer necrose tubular 
renal grave e desencadear 
necrose hepática
1.5 ANTI-INFLAMATÓRIOS 
ESTEROIDAIS (AIES)
 Os AIEs são uma classe de corticosteroides derivados de hormônios
esteroides
 Os corticóides fazem parte do mecanismo de feedback no sistema
imunológico, que diminui certos aspectos da função imune, como a
redução da inflamação
 Tratar doenças causadas por um sistema imune hiperativo
• Alergias, asma, doenças autoimunes e sepse
 Os AIEs têm diversos efeitos (pleiotrópicos), incluindo efeitos
colaterais potencialmente nocivos
 Eles também interferem com alguns dos mecanismos anormais em
células cancerígenas, sendo usadosem altas doses para tratar câncer -
efeitos inibitórios sobre a proliferação de linfócitos, como no tratamento
de linfomas, leucemias e na mitigação dos efeitos colaterais de drogas
anticancerígenas
1.5 ANTI-INFLAMATÓRIOS 
ESTEROIDAIS (AIES)
 o corticosteroide refere-se tanto aos glicocorticoides como aos
mineralocorticoides (uma vez que ambos são imitadores de hormônios
produzidos pelo córtex adrenal
 Os glicocorticoides são produzidos principalmente na zona fasciculata
do córtex adrenal, enquanto os mineralocorticoides são sintetizados na
zona glomerulosa
 O cortisol (ou hidrocortisona) é o glicocorticoide humano mais
importante - regula ou suporta uma variedade de funções
cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas
importantes
 Vários glicocorticoides sintéticos estão disponíveis, eles são
amplamente utilizados na prática médica geral e em inúmeras
especialidades, quer como terapia de reposição na deficiência de
glicocorticoide ou para suprimir o sistema imunológico
1.5 ANTI-INFLAMATÓRIOS 
ESTEROIDAIS (AIES)
 O corticosteroide refere-se tanto aos glicocorticoides como aos
mineralocorticoides (uma vez que ambos são imitadores de hormônios
produzidos pelo córtex adrenal
 Os glicocorticoides são produzidos principalmente na zona fasciculata
do córtex adrenal, enquanto os mineralocorticoides são sintetizados na
zona glomerulosa
 O cortisol (ou hidrocortisona) é o glicocorticoide humano mais importante - regula ou
suporta uma variedade de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e
homeostáticas importantes
 Vários glicocorticoides sintéticos estão disponíveis, eles são
amplamente utilizados na prática médica geral e em inúmeras
especialidades, quer como terapia de reposição na deficiência de
glicocorticoide ou para suprimir o sistema imunológico
1.5 ANTI-INFLAMATÓRIOS 
ESTEROIDAIS (AIES)
Função dos glicocorticoides
• Reprimem a resposta 
imune
• Inibem os dois principais 
produtos de inflamação -
prostaglandinas e 
leucotrienos
Os AIEs comercializados como 
anti-inflamatórios são muitas 
vezes formulações tópicas, tais 
como pulverizações nasais para 
rinite ou inaladores para asma -
afetar apenas a área visada, 
reduzindo assim os efeitos 
colaterais ou potenciais 
interações
•Rinite - beclometasona, budesonida, 
fluticasona, mometasona e 
ciclesonida
•Asma - administrados como 
inalantes, com um inalador de pó 
com dose medida ou com pó seco
1.5 ANTI-INFLAMATÓRIOS 
ESTEROIDAIS (AIES)
Efeitos 
Adversos
• Imunodeficiência
• Hiperglicemia devido ao aumento da gliconeogênese, resistência à insulina e 
tolerância à glicose (“diabetes esteroide”); atenção em pacientes com diabetes 
mellitus
• Maior fragilidade da pele e contusões fáceis
• Osteoporose induzida por esteroides (redução da densidade óssea, osteoporose, 
osteonecrose, maior risco de fratura e reparação mais fraca da fratura)
• Ganho de peso devido ao aumento da deposição de gordura visceral e truncal 
(obesidade central) e estimulação do apetite
• Os efeitos de mineralocorticoides - retenção de sal e água, expansão do volume 
de fluido extracelular, hipertensão, depleção de potássio e alcalose metabólica
1.5 ANTI-INFLAMATÓRIOS 
ESTEROIDAIS (AIES)