Doenças tubulo-intersticiais e vasculares renais

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DOENÇAS TUBULO-INTERSITICIAS E VASCULARES RENAIS 
A principal função túbulo-intersticial é a de 
REABSORÇÃO – reabsorve cerca de 95% do 
ultrafiltrado. 
DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS 
Com a perda ou redução da função túbulo-intersticial 
as doenças vão ser apresentar com distúrbios 
hidroeletrolítico e ácido-básico, no EAS hematúria, 
proteinúria subnefrótica, piúria ou leucocitúria. 
 
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA): 
Lesão/ necrose tubular  ↓ reabsorção + ↓ filtração 
= Insuficiência renal oligúrica 
 Perda da função reabsortiva – desenvolve 
algum grau de insuficiência renal (↑ ureia, 
creatinina) 
 Obstrução do fluxo urinário por rolha de 
células mortas– oligúria 
 Acúmulo de ultrafiltrado no glomérulo – perda 
de função glomerular 
 
Causas: 
 Isquêmica: choque, contraste iodado (indução 
de vasoconstrição) 
 Tóxica: droga (aminoglicosídeo, anfotericina 
B), mioglobina (rabdomiólise), contraste 
iodado 
 
Tratamento: 
 Resolver a causa base 
 Suporte – recuperação em 7-21 dias 
 Prevenção é o mais importante 
o Contraste: hiposmolar, hidratação 
(acelera o fluxo tubular e diminui o 
tempo de contato com o contraste), 
acetilcisteína (?), bicarbonato (?) 
 A NTA por contraste é mais 
comum em paciente com DM, 
aquele que já tem algum grau 
de insuficiência renal, TFG 
mais baixa. 
o Rabdomiólise: hidratação, manitol (?), 
bicarbonato (?) 
 
Prova: 
 Paciente gravemente hipotenso, mas que 
ainda não causou NTA isquêmica, mas 
desenvolve uma insuficiência renal aguda pré-
renal. Como diferenciar? 
o Importante entender que na 
Insuficiência pré-renal o túbulo 
reabsorve e na NTA não há reabsorção 
e isso vai ser visto no exame de urina. 
 Então por exemplo na pré-
renal há reabsorção de sódio, 
então vai estar baixo na urina, 
ao contrário da NTA. 
 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA): 
Processo inflamatório, com invasão de leucócitos, de 
origem alérgica no interstício renal  edema 
intersticial  compressão tubular extrínseca pelo 
edema. 
 Obstrução extrínseca – oligúria 
 Acúmulo de ultrafiltrado no glomérulo – perda 
de função glomerular 
 
Principal causa: alergia medicamentosa (B-lactâmico, 
sulfa, AINE, rifampicina) 
 
Clínica: 
 Insuficiência renal aguda oligúrica 
 Febre 
 Rash cutâneo 
 
Laboratório: 
 ↑ ureia e creatinina 
 Hematúria não dismórfica 
 Proteinúria subnefrótica 
 Eosinofilúria, eosinofilia e ↑ IgE 
 
Padrão ouro para confirmar diagnóstico é Biópsia – 
mas não é feito rotineiramente. 
 
Tratamento: 
 Eliminar causa 
 Corticoide se necessário – sem melhora após 3-
7 dias ou casos graves 
 
NECROSE DE PAPILA: 
Necrose de papila  desprendimento  corpo sólido 
 
DOENÇAS TUBULO-INTERSITICIAS E VASCULARES RENAIS 
Clínica: 
 Dor lombar (“cálculo”) 
 Hematúria 
 Febre – inflamação do local onde a papila 
necrosada se desprendeu 
 
Diagnóstico: 
 Urografia excretora: falha de 
enchimento chamadas de 
sombras em anel (setas 
brancas) 
 
Causas (prejudicam a perfusão da 
papila): 
 Pielonefrite 
 Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) 
 Obstrução urinária 
 Diabetes 
 Abuso de analgésicos (ex: paracetamol) 
 
Tratamento: 
 Afastar as causas 
 
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS: 
Importante relembrar a função das estruturas que 
compõem o sistema tubular renal: 
 Túbulo contorcido proximal: maior parte da 
reabsorção 
o Principal: glicose, ácido úrico, fosfato e 
bicarbonato 
 Alça de Henle: reabsorção apenas de soluto, 
impermeável à água 
o Concentra medula por ser 
impermeável à água - importante para 
diurese adequada 
 Túbulo contorcido distal: reabsorção de cargas 
positivas 
o Reabsorve Na+ OU Ca++ 
 Túbulo coletor: reabsorção dependente de 
estímulo hormonal 
o Parte cortical: Aldosterona  troca 
Na+ por H+ ou K+ 
o Parte medular: ADH  reabsorve água 
(concentra a urina) 
 
A. Túbulo Contorcido Proximal: 
Falha na reabsorção específica de: 
 Glicose: Glicosúria renal (rara) 
o Sem hiperglicemia – descarta DM 
 Ácido úrico: Uricosúria 
 Fosfato: Fosfatúria 
 Bicarbonato: Acidose tubular renal (tipo 2 ou 
proximal) 
o Causa básica é bicarbonatúria 
o Hipocalemia 
 
B. Alça de Henle: 
Distúrbio do carreador NaK2Cl 
 Marcas: 
o Poliúria – não concentra medula e o 
ADH não age 
o Aumenta reabsorção de sódio que 
ficou em excesso no TC já que não foi 
reabsorvido na alça de Henle  
Hipocalemia + Alcalose 
 Causas: Síndrome de Bartter e Furosemida 
 
C. Túbulo Contorcido Distal: 
Distúrbio do carreador de Na 
 Marcas: 
o Como não há reabsorção de Na+ vai ter 
apenas reabsorção de Ca++  
hipocalciúria 
o Hiperaldosteronismo  Hipocalemia + 
Alcalose 
 Causa: Síndrome de Gitelman e Tiazídico 
 
D. Túbulo Coletor Cortical: 
Acidose tubular renal 
 Acidose tubular renal (tipo 1 – distal) 
o Causa: ↓ secreção H+ 
o Hipocalemia 
 Acidose tubular renal (tipo 4) 
o Causa: hipoaldosteronismo 
o Hipercalemia 
 
E. Túbulo Coletor Proximal: 
Resistência à ação do ADH – Diabetes insipidus 
nefrogênico 
 Poliúria, hipostenúria (pouco concentrada) e 
polidipsia 
 
 
DOENÇA VASCULAR RENAL 
 
ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL: 
 
Causas: 
 Aterosclerose: 
o 70-90% 
 
DOENÇAS TUBULO-INTERSITICIAS E VASCULARES RENAIS 
o Idosos 
o Proximal à aorta 
 Displasia fibromuscular: 
o Menos comum 
o Mulheres jovens 
o Distal à aorta 
 
Consequências: 
 Redução do volume e pressão de sangue 
chegando aos glomérulos  reduz a filtração 
 tentativa de adaptação 
 Hipofluxo  liberação de renina  ativação 
SRAA 
o Renina  Angiotensina I – (ECA)  
Angiotensina II  Aldosterona (córtex 
renal) 
o A angiotensina II gera vasoconstrição 
em todo o corpo causando ↑ PA 
(hipertensão) 
o A aldosterona gera retenção Na+, que 
também contribui para elevação da PA 
– tem efeito de hipocalemia e alcalose 
 Hipertensão renovascular 
 Outra ação da angiotensina II é a 
vasoconstrição da arteríola eferente  
aumento da pressão intraglomerular  
devolve capacidade de filtração 
 
Quando suspeitar: 
 Hipertensão “inesperada” (< 30 ou > 50 anos) 
 Sopro abdominal 
 Hipocalemia 
 
Diagnóstico: 
 Exames iniciais: 
o Cintilografia renal (renograma) 
 Rim compensado = imagem 
normal 
 Após IECA (captopril) – 
alteração no exame de 
imagem (o rim afetado pela 
estenose não filtra o 
contraste) 
o USG com doppler de artéria renal: 
assimetria e redução do fluxo 
 Confirmação: AngioTC ou AngioRNM 
 Dúvida ou terapêutica: 
o Padrão ouro: arteriografia ou 
angiografia renal 
Tratamento: 
 Displasia fibromuscular: angioplastia – 
geralmente sem a colocação de stent 
 Aterosclerose: 
o IECA ou BRA-II – hipertensão 
 Não usar se estenose bilateral 
ou estenose em rim único  
chamadas de nefropatia 
isquêmica 
o Revascularização: angioplastia com 
stent ou cirurgia 
 
 
 
INFARTO RENAL: 
 
Principal causa: embolia por fibrilação atrial 
 
Manifestação: 
 Dor súbita em flanco 
 HAS 
 ↑LDH 
 
Diagnóstico: 
 AngioTC 
 AngioRNM 
 Arteriografia 
 
Tratamento: 
 Anticoagulação (recanalização frequente) 
 Grave – trombólise ou revascularização 
 
ATEROEMBOLISMO: 
 
Principal causa: procedimento vascular (ex: 
aortografia) – pode soltar placas de ateroma na aorta, 
que vão funcionar como êmbolo 
 Pode ir para qualquer lugar do corpo: 
o Rim: insuficiência renal 
o Pele: livedo reticular 
o Extremidades: síndrome do dedo azul 
o Retina: placas de Hollenhorst – 
patognomônico 
 
Biópsia renal: fissuras biconvexas 
– geralmente não é feita 
 
Laboratório: eosinofilia, 
eosinofilúria e queda do 
complemento 
 
Tratamento: suporte