O que são lesões tubulares e intersticiais?

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Lesões tubulares e intersticiais
 Robson Segundo
Síndromes compartimentais renais:
Principal função tubulo-intersticial é reabsorção;
Doenças tubulo-intersticiais:
Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico.
Túbulo contorcido proximal:
Reabsorve glicose, Bicarbonato.
Alça de Henle:
Fica em uma região mais interna do rim (medula renal).
Concentra medula (pois reabsorve soluto) e é impermeável à água.
É a função que permite que urinemos.
Túbulo contorcido Distal:
Reabsorve N+ OU Ca++.
Coletor:
A função do coletor do córtex é diferente da função da medula 
(apesar de serem ser reabsorção, ele reabsorve coisas diferentes 
em cada um).
Aldostertona.
Reabsorve Na+.
Troca Na+ por H+ OU K+ (no córtex).
ADH:
Reabsorve água (concentra urina) - na medula.
Nefrite intersticial Aguda (NIA):
Principal causa:
Alergia medicamentosa (Beta-lactâmico, sulfa, AINE, Rifampicina).
Clínica:
Insuficiência renal oligúrica (pois a urina não consegue descer) + 
dor lombar (por conta da distensão renal) + febre + rash cutâneo.
O edema no interstício causa um a compressão tubular (obstrução 
extrínseca).
Não existe obstrução interna;
O ultrafiltrado começa a ficar no rim, pois não consegue descer.
Laboratório (além de aumento de ureia e creatinina):
Hemácia não-dismórfica;
Proteína subnefrótica;
Eosinofilia / aumento de IgE / Eosinofilúria (que é o aumento de 
leucócitos por eosinófilos).
Padrão-ouro:
Biópsia (em geral, não se faz).
O quadro clínico é tão claro, que não se faz necessário realizar.
Tratamento:
Eliminar causa;
Corticoide se necessário.
Porém, a terapêutica padrão é suspender ou eliminar a etiologia 
(ou seja, suspender a medicação que causou).
Necrose de papila:
Quadro clínico:
Dor lombar ("cálculo");
Hematúria;
Febre.
Diagnóstico diferencial:
Nefrolitíase;
Pielonefrite.
Confirma com urografia excretora (sombras em anel - que são as 
falhas de enchimento).
Causas (cai muito em PROVA):
Pielonefrite;
Hemoglobina S (anemia falciforme);
Obstrução urinária;
Uma pessoa com doença prostática, por exemplo.
Diabetes;
Analgésico.
Parece provocar algum grau de vasoconstricção, alguma 
deficiência perfusional para a papila, promovendo uma isquemia 
(hipóxia) e posterior necrose.
Tratamento:
Afastar a causa.
Doença vascular renal:
Começou pril e piorou a função renal, tem que pensar nessa 
possibilidade.
Causas:
Aterosclerose (mais comum):
>70-90% dos casos;
Idosos;
Proximal à aorta.
Displasia fibromuscular:
Menos comum;
Mulheres jovens;
Distal à aorta.
Consequências:
Hipofluxo;
Atrapalha a filtração renal acontecer.
Liberação de renina;
O rim passa a se adapatar ao hipofluxo.
Ativação do sistema RAA.
Resumindo adaptação renal:
Responsável: Angiotensina II.
Hipertensão Renovascular;
Vasoconstricção arteríola eferente.
Diagnóstico:
Exames iniciais (rastreio):
Cintilografia renal (renograma) - muito pouco feito hoje em dia na 
prática;
Faz com e sem pril.
USG com doppler (assimetria e diminuição do fluxo) - mais 
recomendado.
Confirmação:
Exames que conseguem ver a anatomia vascular e confiar o 
diagnóstico.
AgioTC;
AngioRM.
Dúvida / Intervenção:
O ideal é que se estude o vaso da melhor forma possível.
Arteriografia renal (padrão-ouro).
Tratamento:
Displasia fibromuscular:
Angioplastia.
Ela é feito sem a colocação do stent.
Só se coloca stent nas lesões vasculares com altos índices 
de recidivas (justamente para evitá-la).
Aterosclerose:
O resultado é o mesmo se for com fármaco ou cirúrgico.
IECA ou BRA-II (pril ou sartan).
Impede a formação ou a ação da Angiotensina II.
Não usar se:
Estenose bilateral / estenose em rim único.
Chamadas de nefropatia isquêmica.
Não pode fazer IECA ou BRA-II e acabar com 
a adaptação desse rim.
Revascularização (angioplastia (com stent - pois tem 
grande chance de recidiva) / cirurgia).
Ateroembolismo:
Principal causa:
Procedimento vascular (ex.: aortografia).
Não é restrito ao rim.
Rim:
Insuficiência renal.
Achado na biópsia renal:
Fissuras (ou fendas) biconvexas.
Pele:
Livedo reticular.
Placas de colesterol na pele;
O vaso da pele fica um pouco mais pálido (devido à obstrução 
vascular).
A parte vizinha dilata, para compensar.
Extremidades:
Síndrome do dedo azul.
Cianose de extremidades.
Retina:
Placas de Hollenhorst (patognomônico).
Placas de colesterol na retina.
Eosinofilia / eosinofilúria / Diminuição do complemento.
Tratamento:
Suporte (não existe medicamento para tratar).
O próprio organismo vai resolvendo a complicação.
Ex.:
Se a falência renal for muito severa, dialisa o paciente (para 
dissolver as embolias que aconteceram, por exemplo).
Distúrbios tubulares específicos:
Túbulo contorcido proximal:
Glicose:
Glicosúria renal.
Atenção:
Sem hiperglicemia.
Bicarbonato:
Acidose tubular renal (tipo 2).
Causa:
Bicarbonatúria (não consegue reabsorver bicarbonato).
Detalhe:
Hipocalemia (perda de potássio).
Para equilibar a bicarbonatúria.
Falha generalizada (principal causa: mieloma múltiplo):
Síndrome de Fanconi.
Terá, ao mesmo tempo, glicosúria renal e acidose tubular renal 
(tipo 2).
Alça de Henle:
Concentra medula (quando o carreador Na-K-2CL para de funcionar).
Marcas:
Poliúria (não concentra medula: ADH não age);
HipoK + Alcalose (aumento de oferta de Na: aumento da ação da 
Aldosterona).
Causas:
Síndrome de Bartter (mimetiza a ação da furosemida).
Furosemida (Lasix).
Túbulo contorcido distal:
Reabsorve Na+ OU Ca++
Marcas:
Hipocalciúria (não reabsorve Na+: reabsorve Ca++);
HipoK + Alcalose (aumento de Na: aumento da ação da Aldosterona).
Causas:
Síndrome de Gitelman;
Mimetiza a ação dos tiazídicos.
Tiazídico.
Túbulo coletor cortical:
Aldosterona troca Na+ por H+ OU K+.
Acidose tubular renal (tipo 1 - distal):
Causa:
Diminuição da secreção de H+.
O H+ que seria trocado não está sendo trocado.
Detalhe:
Hipocalemia.
Acidose tubular renal (tipo 4):
Causa:
Diminuição da Aldosterona (hipoaldosteronismo).
A troca ainda acontece, mas em menor intensidade.
Detalhe:
Hipercalemia.
Pois elimina muito pouco.
É a única acidose tubular renal que cursa com hipercalemia.
Túbulo coletor medular:
ADH reabsorve água e concentra urina.
Coletor resistente ao ADH (Diabetes Insipidus Nefrogênico).
Oligúria, hipostenúria (urina diluída - cheia de água), polidipsia 
(bebe muita água, por ter muita sede).
O ADH está funcionando, mas o ADH defeituoso não consegue sofrer 
ação do ADH.