PATOLOGIAS RENAIS- LESÕES TUBULO INTERSTICIAIS- PIELONEFRITE

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PATOLOGIAS RENAIS: LESÕES TUBULO INTERSTICIAIS: PIELONEFRITE
10/11/2020
-Lesão Tubular Aguda
-Nefrite Túbulo intersticial 
-Pielonefrite Aguda
-Pielonefrite crônica
OBS: As principais causas da lesão inflamatórias -> pielonefrite aguda ou crônica. 
Todo sangue circula através do glomérulo que entram através das vias aferentes. 
O glomérulo filtra (retira solutos e solventes do sangue), os túbulos reabsorvem.
Função do néfron (unidade funcional do rim): manter o equilíbrio hidroeletrolítico e o equilíbrio acido e básico. 
· Caso 1:
Um paciente do sexo masculino, 40 anos, branco, é portador de cirrose secundária ao uso de álcool. Ele é trazido à sala de emergência após um episódio de hematêmese volumosa e quatro episódios de melena nas últimas 48 horas. A avaliação inicial do paciente evidencia frequência cardíaca de 132 bpm, frequência respiratória de 20 rpm, pressão arterial de 70/40 mmHg e temperatura axilar de 38,5ºC. A partir do hemograma, são verificados hemoglobina de 6,0 g/dL e volume corpuscular médio de 88fL. No leucograma, constam 16.000 leucócitos (15% de bastões). A função renal evidencia creatinina de 1,8 mg/dL (N= 0,6 - 1,6) e ureia de 72 mg/dL (N= 32). Na análise do fluido de ascite coletado por paracentese, são observados 400 neutrófilos/µL.
-Paciente cirrótico, taquicardia, hipotensão, aumento da temperatura, condição de anemia, leucocitose com desvio a esquerda, prova de função renal alterada, neutrófilo no liquido ascitico. 
Síndrome hepatorrenal derivada da cirrose. 
Paciente cirrótico pode desenvolver uma alteração renal (síndrome hepatorrenal)? Quando começa a alteração das provas renal (creatina e ureia), pode entender que ele já apresenta uma alteração que se expressa sobre os túbulos renais (glomérulo ou túbulo alterado) e a etiologia das lesões tubulares aguda: hiperperfusao (alterações hiperdinâmicas) ou reações toxicas. 
Distúrbio hemodinâmica sistêmico decorrente da hepatopatia, levando a diminuição do DC que chega nos rins, chegando menos sangue (hipoperfusao), os túbulos vão sofrer hipóxia e necrose. 
Taquicardia + hipotensão = hemorrágico, esta tentando compensar -> choque hipovolêmico, mas esta na fase hiperdinâmica (SNP esta tentando manter a perfusão) -> problema renal agudo. 
Associado a uma condição séptica. 
Problema renal (doentes crônicos): anemia normocitica normocromica -> anemia hiperproliferativa. 
Nefrotoxicidade: uso de fármacos, relação com agentes tóxicos externo. 
· Lesão Tubular Aguda (LTA – NTA (necrose tubular aguda)): possíveis causas para pacientes chocáveis ou por uma alteração toxica. 
Insuficiência renal Aguda + Necrose das células epiteliais tubulares
Etiologia: isquêmica ou toxica. 
· Causas: 
-Isquemia ⇨ diminuição ou interrupção do fluxo de sangue (ex: choque; HAS; CIVD; outras) 
-Lesão tóxica direta ⇨ endógenos (ex: mioglobina; bilirrubina) ou exógenos (ex: fármacos* e agentes tóxicos)
*Fármacos como os atbs aminoglicosídeos (ex; clindamicina); beta lactâmicos (ex: meticilina) - reações de hipersensibilidade (mediada por células- LT ou ainda por IgE) - nefrite intersticial + lesão tubular aguda
*AINEs- inibidores de COX- PGs vasodilatadoras- isquemia renal + reação de hipersensibilidade.
-Consequências vasculares da HAS: arteríolo esclerose hialina (deposição de proteína hialina no endotélio das pequenas artérias e leva a uma hipoperfusao renal). 
-Mieloma múltiplo pode causar lesão tubular aguda. 
OBS: intervenção correta e em tempo, o rim se regenera e volta a funcionar, não desenvolve uma doença crônica. 
Se demora muito a intervenção e a isquemia ou o agente toxico fica lá, fica mais difícil de recuperar a função e pode evoluir para a lesão crônica. 
-Azotemia (condição aguda): condição transitória -> aumento de ureia e aumento da creatinina no sangue. 
-Síndrome uremica (condição crônica) sinais sistêmicos neurológicos, cardiovasculares por essa condição de azotemia. 
Lesão renal por uma hipersensibilidade = processo inflamatório 
Tanto uma lesão direta, quanto inflamatória que entra na questão das nefrites. 
· Patogênese:
Hipoperfusao renal: ativação de SRAA, ativação da endotelina é uma vasoconstrição – reduzindo o oxido nítrico e PGI. 
Vasoconstrição -> lesão tubular (hipóxia ou necrose). 
Independente da causa a lesão se estabelece começa a ter outras alterações. 
Necrosou e inflamou. 
· Principal diferença da lesão isquêmica ou toxica: 
-Lesão isquêmica: porção do túbulo proximal mais comprometida com lesões intercaladas (lesionada – necrótica – células saudáveis) abrangendo a curvatura da alça de Henle. 
Tem cariolise (células morrendo)
-Lesão direita ou toxica: porção do túbulo proximal mais comprometida com padrão difuso – todo segmento apresenta necrose. 
OBS: Mesmo que a célula tenha necrosado, se fizer a intervenção a tempo, pode reativar e estimula a regeneração dessas células = lesão tubular aguda. 
Aguda consegue recuperar, crônica (além de 3 meses) difícil recuperar (vai para hemodiálise, transplante). 
· Aspectos clínicos:
1. Fase inicial ⇨ ↑ BUN e oligúria discreta
2. Fase de manutenção ⇨ oligúria sustentada; retenção de Na+ e H2O; ↑↑↑ BUN; hipercalemia; acidose metabólica; uremia
3. Fase de recuperação ⇨ ↑ aumento cte no volume urinário- perda de Na+/ K+/ H2O (até 3L/dia); hipocalemia *; normalização progressiva dos níveis de BUN e creatinina
· Nefrite Tubulointersticial: condição inflamatória 
Lesões inflamatórias de túbulos e interstício -> AZOTEMIA - ↑ dos níveis de nitrogênio ureico sérico (BUN) e creatinina 
Etiologia: condição inflamatória. 
AGUDA: início rápido - edema intersticial + infiltrado de leucócitos (eosinófilos e neutrófilos) túbulos e interstício 
CRÔNICA: progressão lenta - infiltrado mononuclear + fibrose intersticial + atrofia tubular disseminada -> evolução para doença renal crônica. 
· Aspectos clínicos:
Fase inicial:
-Poliúria
-Nictúria
-Perda de sais
-Acidose metabólica
Fase avançada: insuficiência renal 
Obs: ausência de síndrome de nefrítica e nefrótica é um parâmetro importante para exclusão de glomerulopatias 
· Caso 2:
Sra MGS, 45 anos, professora, procura atendimento com queixa de hipertermia (38,5), intensa sudorese noturna, dor costovertebral, disúria, incontinência urinária, urina de coloração alaranjada. Solicitada prova de função renal que revelou azotemia. Urinálise com leucocitúria (+++/4+); urocultura positiva para E. coli. A paciente relata que os sintomas urinários iniciaram há 2 semanas, para o que fez uso de doses elevadas de ibuprofeno. Nos últimos 3 dias os sinais se intensificaram. Uma USG abdominal revelou a presença de cálculo na bexiga medindo cerca de 2 cm. O diagnóstico foi de infecção do trato urinário com pielonefrite. 
· Pielonefrite- Etiopatogenia:
· Infecção afeta os túbulos, interstício e pelve renal
-Enterobactérias- mais frequentes: E.coli***; Proteus; Klebsiella; Enterobacter 
-Micobacterias e Fungos - infecção granulomatosa 
-Pacientes imunocomprometidos - CMV, Adenovírus, Poliomavírus 
1. Bactérias se aderem à mucosa uretral e invadem a bexiga
2. Estase da urina na bexiga com proliferação do MO
3. Disfunção da válvula vesículo uretral (refluxo vesículo uretral) 
4. MO ascende para a pelve renal através dos ureteres
5. Refluxo intrarrenal- ptoporciona a entrada do patógeno no parênquima renal através do ducto coletor 
OBS: Ascende da parte debaixo para cima. 
A infecção também pode comprometer o rim por uma infecção hematogena, mas a mais frequente é infecção ascedente. 
· Pielonefrite Aguda:
-Infiltrado PMN (polimorfonuclear) no interior dos túbulos renais- formação de cilindros de leucócitos + necrose tubular 
Inúmeros abscessos no parênquima renal
-Necrose papilar (grave consequência da pielonefrite aguda) - mais comum em pacientes diabéticos
-Pionefrose- presença de pus na pelve + cálice + ureteres 
-Formação de abscessos no tecido perinéfrico 
 
· Pielonefrite crônica:
Inflamação crônica túbulos e interstício + cicatrização cálice e pelve (fibrose) 
-NEFROPATIA DE REFLUXO: pacientes portadores de distúrbioscongênitos de refluxo vesiculouretral e intrarrenal 
-PIELONEFRITE OBSTRUTIVA CRÔNICA: subsequentes ataques de pielonefrite aguda sobrepostas com lesões obstrutivas 
ATROFIA DO PARÊNQUIMA RENAL E DOENÇA RENAL CRÔNICA
Cicatrizes córtico medulares - dilatação da pelve- aplanamento dos cálices 
Infiltrado linfoplasmocitário interstício; formação de folículo linfoide; atrofia tubular + glomérulos hialinizados (variável) 
Pielonefrite xantogranulomatosa (rara) - infecção localizada formando massa única
Numerosos macrófagos espumosos - colapso renal