Aula 3 Patologia - Degenerações

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22/03/2022
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LESÕES CELULARES 
REVERSÍVEIS
Alterações estruturais ocasionadas 
pela exposição a agentes estressores
MORFOLOGIA
Profa Vanessa Ribeiro
Alterações morfológicas 
decorrentes do acúmulo
intracelular de substâncias
derivadas do metabolismo 
celular
DEGENERAÇÕES
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✓ Degeneração hidrópica
- Tumefação
✓ Degeneração hialina
- Corpúsculo de Mallory
✓Degeneração gordurosa
- Esteatose e lipidose
✓ Degeneração glicogênica
- Mucopolissacaridores e glicogenoses
DEGENERAÇÕES
Lesões reversíveis secundárias, caracterizadas pelo acúmulo de substâncias no interior da 
célula, devido as alterações bioquímicas proporcionadas por agentes estressores
TI
P
O
S 
D
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A
Ç
Õ
ES
DEGENERAÇÕES
Classificação
Estímulo agressor → mutação ou alteração de estruturas celulares→ interfere no 
metabolismo celular → Acúmulos intracelulares → lesão reversível → DEGENERAÇÃO
✓ Distúrbios metabólicos.
✓Mutações.
✓ Eliminação inadequada de resíduos citoplasmáticos.
✓Deficiência de enzimas.
C
A
U
SA
S
De água e eletrólitos = 
Degeneração hidrópica 
(TUMEFAÇÃO)
De lipídeos = 
Degeneração gordurosa 
(ESTEATOSE)
De proteínas = 
Degeneração 
hialina
De carboidratos = 
Degeneração 
glicogênica
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DENEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
(TUMEFAÇÃO OU DEGENERAÇÃO VACUOLAR)
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Acúmulo intracelular de água e eletrólitos
• É a lesão reversível mais comum
• Causa: Distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico.
• Agentes estressores: Físicos, químicos ou biológicos.
• Alteração funcional: Nos canais iônicos e
transportadores celulares.
• Consequência:
- Retenção de água e eletrólitos no meio intracelular.
▪Hipóxia
▪ Intoxicações
(endógenas e exógenas).
▪ Infecções bacterianas e virais.
▪Hipertermia.
Etiologia das lesões celulares
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Acúmulo intracelular de água e eletrólitos
Bomba Na+ - K+ ATPase 
Mecanismo de ação: Hipóxia → Níveis reduzidos de ATP → Compromete o funcionamento
das bombas eletrolíticas presentes na membrana plasmática. Ex: Na-K+ATPase; H+- ATPase.
Altera a permeabilidade das membranas
plasmáticas celulares e das organelas →
Interfere no pH celular
Influencia a síntese proteica.
Alterações ultraestruturais
Acúmulo de água no meio intracelular 
Pode comprometer a viabilidade celular
Movimentos de eletrólitos através de canais iônicos situados na membrana plasmática das células →
gera potencial elétrico e um gradiente osmótico.
Bomba H+ ATPase 
Bomba Na+ - K+ ATPase 
Tr
an
sp
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SIMPORTE
ANTIPORTE
Tr
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Como o gradiente osmótico 
pode influenciar o 
processo de degeneração
hidrópica ?
O gradiente osmótico é compensado por 
transportes passivos de água 
Difusão facilitadaDifusão simples
Tr
an
sp
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p
as
si
vo
Ambiente hiperosmótico (mais concentrado) 
ou hiposmótico (mais diluído) aumenta a 
expressão de aquaporinas
(se deslocam dos endossomas p/ a membrana)
Célula aciona mecanismos de aumento e 
redução do volume celular 
CANAIS DE AQUAPORINA (AQP-1)
✓ Atravessam a membrana celular.
✓ Conduzem seletivamente as moléculas de
água para dentro e fora da célula, e
ao mesmo tempo impedem a passagem de
íons e outros solutos.
Muito 
solvente; 
pouco 
soluto
Pouco
solvente; 
muito 
soluto
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Mecanismo de ação
•  O2   Respiração mitocondrial   ATP
•  Atividade da Bomba de Na+/K+ 
com  Na+ e H2O +  K
+ intracelulares 
(Tumefação celular)
•  O2 → Síntese e reciclagem de 
fosfolípídios  Perda de fosfolípídios e da
integridade da membrana →
 Ca+2 intracelular e ativação de enzimas 
líticas (fosfolipases, proteases, ATPases e 
endonucleases)
•  Respiração anaeróbica →  de lactatos 
e  pH
Acidofilia citoplasmática
(aspecto rosado) → perda dos grânulos da 
matriz + condensação da cromatina nuclear.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Morfologia
▪ Presença de vacúolos pequenos e claros
dentro do citoplasma (=dilatação das cisternas
e fragmentação do RE e do Golgi)
▪ Aumento do volume do citosol.
▪ Palidez (compressão dos capilares).
▪ Perda das especializações superficiais da
membrana celular e alteração nos
contornos celulares.
▪ Aumento do turgor e do peso do órgão.
✓ Aumento do volume celular
✓ Alteração da relação: citoplasma/núcleo
Tumefação turva:
Os vacúolos são pequenos
( = organelas distendidas ou rompidas)
Vacuolização citoplasmática
Aumenta volume, frequência e
intensidade→ com o estágio da lesão.
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FÍGADO
Saudável 
Hepatócitos organizados em lóbulos, separados por trabéculas, formando cordões celulares.
DEGENERAÇÃO 
HIDRÓPICA
Hepatócitos
Fígado: Tumefação. Apoptose. Note os
hepatócitos tumefeitos (degeneração
hidrópica) e os sinusoides colabados.
Observe o espaço-porta com infiltrado
linfocitário. Note hepatócito apoptótico
próximo ao espaço-porta. H&E. Pequeno,
médio e grande aumento.
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/145-adaptacao/tumefacao
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Hepatócitos
Hepatócitos da região centrolobular
são mais claros
EP = ESPAÇO PORTA
VC = VEIA CENTROLOBULAR
Detalhe da imagem A
Hepatócitos centrolobulares com 
vacúolos pequenos e claros
Hepatócitos tumefeitos e pálidos.
TUMEFAÇÃO
Cirrose hepática
Anóxia→ Transportadores de membrana dependendentes de ATP não funcionam →
entrada de água no citoplasma → vacúolos → TUMEFAÇÃO VACUOLAR →
citoplasma com aspecto granuloso
• Restabelecimento da Oxigenação→ Os vacúolos desaparecem
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TUMEFAÇÃO 
Cirrose hepática por intoxicação
CCl4 acumula-se no REA dos 
hepatócitos → biotransformação 
radical ativo (CCl3) 
30’ após exposição ao Tetracloreto de carbono 
(solvente presente em produtos de limpeza)→
tumefação nos hepatócitos por intoxicação
CCl3 + ácidos graxos da membrana do 
REA → peroxidação dos fosfolipídios 
de membrana do REA → altera a 
permeabilidade da membrana
Formação de vacúolos no interior do REA 
característicos da entrada de água = 
TUMEFAÇÃO
Degeneração hidrópica (= TUMEFAÇÃO)
Cirrose hepática
• As células apresentam aumento de volume.
• O citoplasma fica mais acidófilo (rosa) e com aspecto granuloso, após coloração c/ H/E.
• Com a progressão para a necrose, a acidófila é mais pronunciada
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DENEGENERAÇÃO HIALINA
(Corpúsculo de Malory)
Etiologia dos grumos hialinos
- Material de origem viral.
- Proteínas endocitadas ou mal dobradas (não exportadas)
- Condensação de filamentos intermediários e ptns associadas.
• Acúmulo de material proteico e acidófilo no meio intracelular→ grumos densos róseos.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Acúmulo de ptns no inteiror da célula
• Situações relacionadas:
- Miosite e miocardite chagásica.
- Hepatites (alcóolica e viral)
- Cirrose.
- Febre amarela.
- Proteinúria (Ep. Tubular Renal)
- Inflamações (agudas e crônicas)
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• Acúmulo de material proteico e acidófilo no meio intracelular→ grumos densos róseos.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Acúmulo de ptns no inteiror da célula
Formas de Apresentação:
- Degeneração hialina de fibras musculares
(endotoxinas liberadas de bactérias).
- Corpúsculos de Mallory-Denk
- Corpúsculos de Councilman-Rocha Lima
(hepatócitos em apoptose) → febre
amarela e hepatites virais.
- Corpúsculo de Russel (acúmulo excessivo
de Ig nos plasmócitos, em inflamações
associadas a infecções)
Corpúsculo hialino de Mallory-Denk em hepatócitos de 
pacientes com esteato-hepatite.
Hepatócitos neoplásicos distribuem-se aleatoriamente, sem formar
trabéculas. Traves irregulares de fibrose atravessam o tumor. Várias
células do tumor apresentam no citoplasma Corpúsculo de Mallory
(grumos de material róseo e denso)
O tumor maligno apresenta desorganização da
arquitetura ainda mais acentuada que na cirrose.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Causada por hepatocarcinoma
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• Patologias relacionadas- Hepatocarcinomas.
- Hepatite alcóolica; Cirrose.
• Corpúsculo de Mallory
- Material róseo e homogêneo (hialino)
disposto em forma de grumos densos e
grosseiros, no citoplasma de
hepatócitos.
- Constituição: Citoqueratina + ptns:
p62, ubiquitina e outras ptns do
citoesqueleto.
- Visualizado em hepatócitos
balonizados (aumento do volume
celular) e/ou em meio aos vacúolos
lipídicos.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Acúmulo de ptns no inteiror da célula
• Corpúsculo de Mallory
- É formado pela ação dos radicais livres
sobre as proteínas do citoesqueleto,
que sofrem peroxidação e formam
ligações transversais → aglomerados
proteicos precipitados.
- Na microscopia eletrônica, apresenta
um aspecto filamentoso em algumas
áreas e amorfo (sem forma) em outras.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Acúmulo de ptns no inteiror da célula
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Qual é a mecanismo 
bioquímico que proporciona 
a degeneração hialina ?
✓ Mutações
- Alterações no dobramento proteico
- Transporte da ptn defeituoso
- Moléculas defeituosas → acúmulo de ptns
no RE→ ESTRESSE NO RE
Via intrínseca 
(mitocondrial)
DEGENERAÇÃO HIALINA
Mecanismo de acúmulo intracelular
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DEGENERAÇÃO HIALINA
Excesso de proteínas mal dobradas no RE ativam a via intrínseca de apoptose
Bcl-2, mantém a 
integridade da 
membrana e 
controla a 
permeabilidade 
das 
mitocôndrias
Células saudáveis →
Bcl-2 e Bcl-x inativam 
Bak e Bax
Bak e Bax são pró-
apoptóticas
DEGENERAÇÃO HIALINA
Excesso de proteínas mal dobradas no citosol
✓ Mutações
✓ Envelhecimento
✓ Infecções virais
✓ Aumento da demanda por ptns secretoras.
Ex: Insulina em quadros de resistência a insulina
✓ Alterações no pH intracelular.
✓ Estresse oxidativo
✓ Isquemia e hipóxia
O que gera ptns mal dobradas?
DOENÇAS 
NEURODEGENERATIVAS
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• Ingestão de Altas doses de etanol → precipitação de proteínas do citoesqueleto
(normalmente não são visíveis em microscopia óptica) → Corpúsculos Hialinos de
Mallory (manifestação morfológica da ação tóxica do etanol sobre o fígado).
DEGENERAÇÃO HIALINA
Causada por agentes tóxicos
• Ocorrência:
- Cirrose alcóolica.
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LESÕES CELULARES
Causada pela ingestão de bebida alcóolica
✓ Degeneração Hidrópica
✓ Degeneração Hialina
✓ Esteatose
✓ Apoptose
✓ Necrose
Fibrose 
lesão tecidual
Cirrose hepática
Metabolização do etanol → Acetaldeido
Aumenta o consumo de NADP
EFEITO DO ETANOL NOS HEPATÓCITOS
Metabolismo oxidativo do etanol no hepatócito
NADP é necessário para oxidação de ácidos 
graxos e conversão de lactato em piruvato.
Acúmulo de triglicerídeos 
no fígado → Esteatose
Acidose 
láctica
Diminuição de NADP
Degeneração 
gordurosa
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DENEGENERAÇÃO GORDUROSA
Acúmulo intracelular de lipídeos
✓ Metabolismo anormal de lipídeos
Ex: Esteatose e lipidoses.
Afeta os seguintes órgãos:
- Fígado; Coração; músculo esquelético; rim.
CAUSAS
• Substâncias tóxicas
(principalmente etanol).
• Desnutrição proteica.
• Diabetes melittus.
• Obesidade.
• Anoxia.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Acúmulo intracelular de lipídeos
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DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Acúmulo intracelular de lipídeos devido a um metabolismo anormal
Acúmulo intracelular de 
triglicerídeos
Acúmulo intracelular de 
colesterol
ESTEATOSE LIPIDOSE
ESTEATOSE HEPÁTICA ATEROESCLEROSE
DENEGENERAÇÃO GORDUROSA
ESTEATOSE
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CÉLULA ADIPOSA E TRIGLICERÍDEO
Estrutura
+
(=triálcool)
LIPASES
ESTEATOSE HEPÁTICA
Microscopia
Triglicerídeos se acumulam em pequenas vesículas (lipossomas) no interior 
de células hepáticas e musculares
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• Não Alcoólica: Obesidade, resistência à insulina e DM.
- Pacientes assintomáticos ou com: fadiga e desconforto
abdominal direito (hepatomegalia)
- Biópsia ajuda a determinar o grau de comprometimento:
presença de esteato-hepatite e de fibrose.
- Elevação das enzimas hepáticas AST e ALT (90% dos pacientes).
• Alcoólica: Alcoolismo crônico.
- A disfunção hepática severa é pouco comum.
- Retirada do álcool + dieta adequada = tratamento eficiente.
- Elevação leve dos níveis séricos de bilirrubina e fosfatase alcalina
ESTEATOSE HEPÁTICA
Causas
ESTEATOSE HEPÁTICA
Distribuição difusa de vacúolos lipídicos nos hepatócitos
Etiologia: Ingestão de bebida alcóolica 
Desnutrição proteica 
Morfologia:
• Vacúolos redondos, de limites nítidos e
tamanho variável.
• Vacúolos volumosos, deslocam o núcleo e
citoplasma do hepatócito para a periferia
(triglicérides são insolúveis em água → não se
misturam com o citoplasma).
• Os vacúolos maiores se formam por
confluência dos menores.
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ESTEATOSE HEPÁTICA
Microscopia
ESTEATOSE HEPÁTICA
Macroscopia
Focal Difusa Difusa
Fígado de criança com desnutrição proteica. A produção de apoptns é reduzida → diminui a formação de
lipoptns e consequentemente a excreção de triglicerídeos, que se acumulam no fígado.
• O fígado apresenta aspecto amarelado e amolecido.
• Aumento do volume.
• Pode chegar a pesar entre: 4-6 kg. Peso normal = 1,5 kg
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ESTEATOSE HEPÁTICA
Macrovesicular e microvesicular
Fígado com esteatose
Seta preta = esteatose microvesicular
Seta azul = esteatose macrovesicular
ESTEATOSE HEPÁTICA
Da Lesão celular reversível até a irreversível 
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ESTEATOHEPATITE 
ALCÓOLICA
• Mecanismo: Toxicidade aguda do etanol →
lesa diretamente as células hepáticas →
alteração balonizante → Degeneração
hialina (corpúsculo de Mallory.
Icterícia + reação inflamatória
(neutrófilos), no parênquima hepático, 
devido a morte de hepatócitos
ESTEATOSE HEPÁTICA
Alcóolica
Etiologia: Ingestão de bebida alcóolica. 
• Esteatose Microgoticular (microvesicular)
- Ingestão moderada de álcool
- Acúmulo de gotículas lipídicas nos hepatócitos
- Núcleo do hepatócito centralizado
• Esteatose Macrogoticular (microvesicular)
- Ingestão crônica de álcool
- Agregados lipídicos em glóbulos maiores.
- Núcleo do hepatócito é deslocado p/ a periferia.
Localização: Inicialmente na região centrolobular, depois progride para o lóbulo inteiro.
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ESTEATOHEPATITE 
ALCÓOLICA
• Corpúsculos de Mallory
• Esteatose difusa
• Fibrose
• Infiltrado inflamatório nos espaços portais.
• Septos fibrosos
Icterícia + reação inflamatória
(neutrófilos), no parênquima hepático, 
devido a morte de hepatócitos
Delicados septos fibrosos separando lóbulos
e indicando progressão para cirrose.
CIRROSE HEPÁTICA ALCÓOLICA 
Macroscopia
Cor amarelada (= esteatose) + aspecto noduloso da superfície do fígado. 
• Saliências na superfície do fígado = Nódulos irregulares
• Depressões na superfície do fígado = Fibrose
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CIRROSE HEPÁTICA
Microscopia
• Os hepatócitos entre as faixas de tecido fibroso não
têm mais a organização radiada normal
(trajeto do sangue: da periferia para o centro do lóbulo)
• Durante a regeneração, as trabéculas crescem de
forma desorganizada.
• Formação de traves de fibrose
(recortam o fígado de forma irregular)
• Perda de arquitetura do parênquima hepático.
• Desaparecimento do padrão lobular normal →
pseudolóbulos.
CIRROSE HEPÁTICA ALCÓOLICA 
Microscopia
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LIPIDOSES
Acúmulos intracelulares de gorduras (que não são triglicerídeos)
Ex: Acúmulo de colesterol e seus ésteres no interior da célula
DISLIPIDEMIAS E ATEROSCLEROSE
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Elevação dos valores plasmáticos de 
LDL, colesterol e/ou triglicérides
Acúmulo de Lipídeo e 
componente fibroso
ATEROESCLEROSE
• Triglicerídios (TG)
• Colesterol (CO)
• Ésteres de colesterol (ECO)
• Fosfolipídios (FL)
Insolúveis em solução aquosa
Ligam-se a 
LIPOPROTEÍNAS
VLDL, LDL, HDL, 
Lipoptna
Transporte de 
lipídeos pela 
corrente sanguínea
DISLIPIDEMIAS
Alterações metabólicas devido a 
distúrbios em qualquer fase do 
metabolismo lipídico plasmático.
Apoproteínas(ptns que se ligam aos lipídeos e forma lipotns)
ApoA, ApoB
NÚCLEO CENTRAL 
de lipídeos hidrofóbicos
(TG e ECO)
CAPA 
fosfolipídeos polares, 
colesterol livre e 
apoproteína.
+
Estrutura das lipoproteínas 
(complexos de lipídeo e proteína)
LIPOAPOPROTEÍNA a
Estrutura semelhante a do 
plasminogênio → inibição 
competitiva. 
Aumenta o risco cardiovascular 
Transporta 70% do 
colesterol do corpo.
Redução da conversão de 
Plasminogênio em plasmina
Redução dos níveis de fibrina 
(ptn que desfaz o trombo)
HIPERCOLESTEROLEMIA
ATEROESCLEROSEDepósito de colesterol na 
parede dos vasos sanguíneos
Excesso de produção ou redução 
na eliminação de ApoB
LDL 
Potencial aterogênico 
Apo a 
Potencial trombogênico
Apo B
principal constituinte da 
Lipoapoproteína a, LDL e VLDL
Aumenta probabilidade de 
formação de trombos 
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LDL E SUA CAPACIDADE ATEROGÊNICA
Potencial aterogênico 
proporcionado pela Apo B
PROGRESSÃO DA ATEROESCLEROSE
Da formação das placas de ateroma até o estabelecimento da ateroesclerose
Ruptura da placa de 
ateroma proporciona 
adesão e agregação 
plaquetária e consequente 
formação de trombo --> 
ATEROESCLEROSE 
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ATEROSESCLEROSE – ISQUEMIA - INFARTO DO MIOCÁRDIO
Características
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DISLIPIDEMIAS E ATEROSCLEROSE
CONSEQUÊNCIAS DA PROGRESSÃO DA ATEROSCLEROSE
NECROSE FIBRINOIDE
Desenvolvimento da lesão
• Ocorrência: No sistema vascular, pela degeneração da parede dos vasos sanguíneos.
Ateroesclerose
Extravasamento de plasma para o interstício
(inclusive fibrina)
Fibrina se deposita na região necrótica
(Região amorfa com aspecto hialino = rosado)
Ativa um processo inflamatório
Aumento da permeabilidade 
vascular
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NECROSE FIBRINOIDE
Características
• Há pouca repercussão morfológica
macroscópica.
• Assemelha-se microscopicamente a fibrina.
• O tecido necrótico adquire um aspecto
hialino, acidofílico (rosa), semelhante a
fibrina.
• Ocorre no sistema vascular, degenerando as
paredes dos vasos.
• Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera
péptica, etc.
NECROSE FIBRINOIDE
Características
Artéria de paciente com poliarterite nodosa.
A parede da artéria exibe área circunferencial rosa-brilhante
de necrose, com deposição de proteína e inflamação.
• Tecido necrótico (TN)
- Aspecto amorfo
- Região hialina, acidofílica→ rosa.
• Infiltrado inflamatório (I)
TN
I
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NECROSE FIBRINOIDE
Características
Ulcera péptica (estomacal). Necrose
fibrinóide (NF). O tecido necrosado apresenta
um aspecto hialino e está rodeado por
infiltrado inflamatório (IC) (HE, 100X).
• Necrose fibrinoide (NF)
- Aspecto amorfo
- Região hialina (rosa).
• Infiltrado de células inflamatórias (IC)
✓ DIETA INADEQUADA ✓ SEDENTARISMO ✓ HERANÇA GENÉTICA
(HISTÓRICO FAMILIAR)
DISLIPIDEMIAS E ATEROESCLEROSE
Fatores de Riscos
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DENEGENERAÇÃO DE GLICOGÊNIO
GLICOGENOSES - Deficiência de enzimas essenciais para degradação de glicogênio
- Substrato (glicogênio) se acumula no interior do lisossoma das células.
- Órgão afetados: Rins, fígado, coração e músculos esqueléticos.
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
Acúmulo intracelular de glicogênio
- Ex: Doença de Von-Gierke (Glicogenose hepática tipo I) →
deficiência na síntese da enzima glicose-6-fosfatase,
responsável pela última etapa da glicogenólise. Esta enzima
é codificada por um par de genes autossômicos
(herança autossômica recessiva).
ETIOLOGIA
- Defeitos genéticos.
Doença genética compromete a síntese de
enzimas que degradam o glicogênio nos tecidos.
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GLICOGENOSES
Glicogenose hepática tipo I - Doença de Von-Gierke
Glicogenose tipo I. Coloração HE. Hepatócitos com citoplasma claro e vacuolado.
Apresentação:
Coloração H/E: Fixador aquoso (formol)
- O glicogênio (hidrossolúvel) se dissolve
- Aspecto vazio do citoplasma
Fígado saudável. Coloração HE. Pequeno e
grande aumento. Hepatócitos com
citoplasma bem distribuído e levemente
granuloso (organelas).
Até a 
próxima!
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