Aula 6 Fisiopatologia das Doenças Cardíacas

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Doença Arterial Coronariana 
É um quadro clínico no qual o suprimento de 
sangue para o músculo cardíaco é bloqueado parcial ou 
completamente. 
Geralmente provocada pelo depósito gradual de 
placas ateroscleróticas. Mas também pode ser por 
espasmos na artéria, não expansão durante atividade 
física, defeito congênito, etc. 
 Aterosclerose: caracterizada pela formação de 
placas de gordura e tecido fibroso nas paredes internas 
das artérias, causando obstrução que impede o fluxo 
sanguíneo. 
 
Síndromes Coronarianas Agudas 
 As consequências da isquemia aguda são 
conhecidas como síndromes coronarianas agudas. 
 Essas síndromes incluem a angina instável e 
diversos tipos de ataque cardíaco, que variam de acordo 
com o local e o grau da obstrução. No ataque cardíaco, 
a área do músculo cardíaco que recebe o fornecimento de 
sangue da artéria bloqueada morre (evento denominado 
infarto do miocárdio). 
 QUADRO CLÍNICO – ISQUEMIA 
 Dor ou desconforto intenso em aperto, opressão, 
peso ou queimação; 
 Irradiação para pescoço, mandíbula, MMSS, 
dorso e estômago; 
 Náuseas/vômitos; 
 Sudorese; 
 Palidez; 
 Sensação de morte iminente. 
QUADRO CLÍNICO – ANGINA INSTÁVEL 
 Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso 
decorrente: fissura da placa, trombo ou alterações da 
vasomotricidade. 
QUADRO CLÍNICO - IAM 
 É a limitação do fluxo sanguíneo de tal 
magnitude e duração que leva à necrose do músculo. 
 Em 90% dos casos ocorre um evento 
trombótico, que se instala após a fissura da placa de 
ateroma. 
DIAGNÓSTICO 
 História e exame físico. 
 Enzimas cardíacas: creatina quinase total – CK e 
Isoenzimas. 
 ECG. 
AVALIAÇÃO IMEDIATA 
 Corrida contra o relógio = “tempo é músculo!” 
o ECG em 10 min + Enzimas CK (4/4 hrs). 
o Trombolíticos em até 30 min. 
o Insuflação do balão de angioplastia em até 
90 minutos. 
CONSEQUÊNCIAS DA NECROSE 
 Não gera potencial de ação. 
 Não produz vetores. 
 Não se despolariza, nem repolariza. 
 Não se contrai, apenas conduz estímulos. 
 Promove reações teciduais com liberação de 
mediadores da dor. 
 Libera proteínas celulares para o sangue: CK-
MB, Troponina, Mioglobina. 
TRATAMENTO - IAM 
 Cardiologia Clínica: medicamentos e fatores de 
risco. 
 Cardiologia Intervencionista: cateterismo, stent, 
angioplastia. 
 Cardiologia Cirúrgica: revascularização do 
miocárdio. 
 Fisioterapia: reabilitação cardiovascular. 
COMPLICAÇÕES – IAM 
 Arritmias cardíacas. 
 Distúrbios na condução ou bloqueios. 
 Insuficiência cardíaca. 
 Disfunções de valvas cardíacas. 
 Aneurisma cardíaco. 
 Ruptura cardíaca. 
 Pericardites. 
 Tromboembolia sistêmica. 
 Choque cardiogênico. 
Insuficiência Cardíaca 
 Incapacidade cardíaca em bombear sangue 
suficiente para atender as necessidades teciduais de 
oxigênio e nutrientes. 
 Ocorre comprometimento na função contrátil 
do músculo cardíaco. 
 IC Esquerda: complicação/congestão no 
pulmão. 
 IC Direita: complicação/congestão no corpo. 
Os fatores reguladores do Débito Cardíaco são: 
contratilidade, pré-carga (pressão de estiramento, tem a 
ver com o retorno venoso) e pós-carga (resistência a ser 
vencida, HAS). 
 
 Estiramento máximo suportado. 
Fisiopatologia das Doenças Cardíacas 
Pré-Carga 
 A pré-carga pode ser medida como a pressão de 
sangue presente no ventrículo após o enchimento, ou 
seja, quanto maior o enchimento, maior será a 
quantidade de sangue ejetado => pré-carga aumentada. 
Quando se aumenta a pré-carga, normalmente há 
aumento da ejeção de sangue. 
 Pré-carga aumentada: facilita/otimiza a função 
da bomba cardíaca. 
 
 Entendida como a dificuldade enfrentada pelo 
ventrículo, durante o processo de ejeção. 
 Quanto maior a pressão arterial, maior é a pós-
carga, ou seja, mais difícil é a ejeção. 
 Na verdade, o fator que mais interfere na pós-
carga é a resistência vascular periférica (RTP). 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 Taquicardia. 
 Mecanismo de Frank-Starling: conceito em 
cardiologia para se referir a capacidade do coração de se 
adaptar a variações do volume sanguíneo modificando 
sua contratilidade. 
 Hipertrofia cardíaca. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
 Incapacidade em bombear adequadamente o 
sangue recebido dos pulmões. 
 Sintomas: congestão pulmonar, dispneia, tosse, 
fadiga, inquietação e ansiedade. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
 Incapacidade de esvaziamento sanguíneo. 
 Sintomas: congestão das vísceras e tecidos 
periféricos, edema de extremidades inferiores, ganho 
ponderal, hepatomegalia e ascite, nictúria. 
REPERCUSSÕES DA IC 
 Insuficiência Renal: a ic pode reduzir o fluxo 
sanguíneo para os rins. A consequência pode ser a 
insuficiência renal. 
 Disfunções da Válvula Cardíaca: as válvulas AV 
permitem que o sangue flua apenas em uma direção. Em 
caso de expansão excessiva do coração ou pressão muito 
alta no interior, as válvulas podem não funcionar 
corretamente. 
 Alterações do Ritmo Cardíaco: os problemas do 
ritmo cardíaco (arritmias) pode ser uma complicação da 
insuficiência cardíaca. 
 Degeneração do Fígado: a ic pode causar um 
acúmulo de líquido que pressiona o fígado. Este líquido 
pode causar fibrose e disfunção hepática. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 Ecocardiograma: 
o Fração de Ejeção = VS / VDF x 100 (%): 
 57-64% = normal. 
 50-57% = apresenta os sintomas, ic 
preservada, sendo mais fácil de reverter. 
 < 50% = insuficiência cardíaca. 
 O diagnóstico precoce possibilita orientar o 
tratamento e reduz a mortalidade. Sintomas: dispneia, 
edema periférico e fadiga. 
 Outros sintomas (relacionados ao baixo DC): 
o Manifestações de isquemia cerebral 
(hipoperfusão), com alterações do 
comportamento, memória, síncope e pré-
sincope. 
o Manifestações de insuficiência vascular 
periférica e cianose. 
o Oligúria. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Raio X de Tórax: identifica cardiomegalia e 
congestão vascular pulmonar. 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL 
 
REMODELAMENTO 
 Mecanismos Compensatórios. 
 Miocárdio – não pode se reproduzir: hipertrofia 
dos miócitos preexistentes. 
 Sobrecarga de Pressão: adição de sarcômeros em 
paralelo (hipertrofia concêntrica). 
 Sobrecarga de Volume: adição de sarcômeros em 
série (hipertrofia excêntrica). 
 Menor eficácia contrátil. 
 Fibrose intersticial. 
TRATAMENTO – NÃO FARMACOLÓGICO 
 Dieta: 
o A dieta deve ser fracionada, hipolipídica, 
normoflicídica, hiperproteica, hipossódica. 
o Evitar bebidas alcoólicas. 
o Restrição hídrica. 
 Condicionamento Físico: 
o Exercícios. 
o Fisioterapia (desde a UTI) – reabilitação 
cardiovascular. 
Valvopatias 
 Valva: aparelho valvular como um todo. 
 Válvula ou Cúspide: cada um dos seus 
componentes, sendo cúspides => válvulas que possuem 
cordas tendíneas. 
 Valvopatias ou Valvulopatias: conjunto de 
doenças que se relacionam com as valvas e válvulas 
cardíacas. 
Pós-Carga 
 Insuficiência: quando a valva não se fecha 
adequadamente no momento correto, permitindo o 
refluxo de sangue no sentido inverso ao fisiológico. 
 Estenose: quando a valva oferece resistência ao 
fluxo que se faz no sentido habitual. 
DIAGNÓSTICO 
 Sintomas variados: 
 Palpitações: valvopatia mitral. 
 Dor torácica anginosa: valvopatia aórtica. 
 Rouquidão: estenose mitral. 
 Insuficiência cardíaca: todas as valvopatias. 
 Sopro sistólico em focos da base: obstrução de 
valvas SL. 
o EAo e EP. 
o Quanto mais tardio o pico do sopro, maior 
a gravidade da valvopatia. 
 Sopro diastólico em focos da base: regurgitação 
de valvas SL. 
o IAo e IP. 
o Quanto mais o sopro ocupar a diástole, 
maior a gravidade da valvopatia. 
 Sopro sistólico em focos do ápice: regurgitação 
das valvas AV. 
o IM e IT. 
 Sopro diastólico em focos do ápice: obstrução 
de valvas SL. 
o EM e ET. 
o Geralmente acompanha um estalido de 
abertura da valva. 
o Quanto mais precoce o estalido e o início do 
sopro, mais importante é a estenose. 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 Fisiopatologia: 
o Sobrecarga do VE. 
o Hipertrofia e dilatação do VE. 
o Aumentoda PAS. 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA 
 Hemodinâmica: cateterismo/angioplastia. 
 Principalmente para estenoses: utilização de 
balões. 
 Cirurgias: 
o Plastia valvar: parcial ou total. 
o Substituição valvar: biológica ou metálica.