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Insuficiência cardíaca Trajeto do sangue: I. O átrio direito do coração recebe sangue pouco oxigenado (sangue venoso - CO2) que chegam pelas veia cava superior e veia cava inferior II. O sangue passa pela valva do tronco pulmonar e vai para o ventrículo direito. IV. O sangue sai do ventrículo direito através das artérias pulmonares em direção ao pulmão. III. O átrio esquerdo do coração recebe sangue muito oxigenado (sangue arterial) que chegam pelas veias pulmonares. V. O sangue passa pela valva aórtica e chega ao ventrículo esquerdo. VI. Do ventrículo esquerdo, o sangue sai pela artéria aorta para o corpo todo. A sobrecarga de pressão (hipertensão), a sobrecarga de pressão e/ou volume (doença valvular) ou a disfunção regional com sobrecarga de volume (infarto agudo do miocárdio) vão levar a um aumento do trabalho cardíaco, que aumenta o estresse das paredes. É a incapacidade do coração em manter o débito cardíaco adequado à perfusão tecidual, e fazê-lo às custas de um aumento da pressão intraventricular.Definição Fisiopatologia Ocorre um alongamento da células e uma hipertrofia e/ou uma dilatação que é caracterizada pelo: Aumento do tamanho e massa cardíaca Aumento da síntese de proteínas Indução dos genes precoces imediatos. Indução do programa genético fetal. Fibrose. Vascularização inadequada Leva a disfunção cardíaca (Insuficiência cardiaca) 1.Insuficiência cardíaca crônica Relacionada a doenças crônicas (p. ex.: hipertensão arterial sistêmica (HAS), doenças valvares crônicas, doença arterial coronariana, doenças congênitas, etc.) Geram alterações da circulação que diminuem o débito cardíaco, o que é compensado pelo coração e por outros mecanismos por um longo período, em que ele sofre alterações estruturais. Classificação temporal 2. Insuficiência cardíaca aguda Manifestação clínica é lenta e progressiva, conforme os mecanismos compensatórios deixam de ser suficientes para manter a função cardíaca normal, evoluindo até um quadro dito descompensado Ocorre em situações que geram alteração súbita e importante do débito cardíaco, como traumas ou IAM, de forma que o coração não tem capacidade de compensar essas alterações Gerando sintomas frequentemente abruptos e graves e que podem colocar em risco a vida do paciente Classificação anatômica Insuficiência cardíaca esquerda Insuficiência cardíaca direita Ocorre quando as alterações da função cardíaca estão relacionadas especificamente às câmaras esquerdas (p. ex.: IAM de ventrículo esquerdo, HAS, doenças das valvas aórtica ou mitral Geram sintomas de: Queda do débito sistêmico, como cansaço e taquicardia. Acúmulo de sangue nessas câmaras, provocando congestão pulmonar com dispneia, dispneia paroxística noturna, ortopneia, asma cardíaca e até mesmo edema pulmonar e derrame pleural. Ocorre quando o comprometimento da função cardíaca está relacionada à alteração das câmaras direitas e congestão sistêmica Está associada à progressão da insuficiência cardíaca esquerda ou a situações como infarto do ventrículo direito (raro) e doenças pulmonares, como a doença pulmonar crônica, gerando insuficiência do coração direito apenas (chamado cor pulmonar) Quadro de cianose. Edema de membros inferiores. Turgência jugular. Hepatomegalia. Ascite. Geram: Insuficiência cardíaca diastólica Ocorre em 30 a 50% das insuficiências cardíacas, frequentemente associada a uma hipertrofia ventricular, decorrente de doenças como doença arterial coronariana, diabetes mellitus, cardiomiopatia restritiva, etc Insuficiência cardíaca sistólica Relacionada à diminuição da função contrátil do coração e à capacidade de ejetar o sangue para os grandes vasos. O músculo cardíaco não consegue bombear e ejetar o sangue para fora do coração adequadamente. Ocorre em pacientes com história de doença arterial coronariana, HAS, cardiomiopatia dilatada e doenças valvares crônicas, como estenose aórtica, insuficiência mitral e insuficiência aórtica Caracteriza-se pela presença de pulso alternante, bulhas e sopros identificados de forma intermitente. Presença de B3, principalmente no ápice cardíaco com paciente na posição de Pachón, indicando disfunção contrátil ventricular e baixa fração de ejeção, assim como uma B1 hipofonética. Casos de hipertensão pulmonar, pode haver uma B2 hiperfonética, com componente pulmonar mais intenso. Caracteriza-se por uma contratilidade ventricular normal, mas com presença de congestão sanguínea. Os músculos do coração ficam rígidos e não se enchem de sangue facilmente. Tem-se assim presença de B4, principalmente no ápice cardíaco, em posição de Pachón, indicando diminuição da complacência ventricular e uma maior contração atrial. Classificação funcional (N.Y.H.A) Classificação funcional I Classificação funcional II Classificação funcional III Classificação funcional IV Dispneia aos grandes esforços com cardiopatia de base. Dispneia aos médios esforços e esforços habituais Dispneia aos pequenos esforços Dispneia em repouso. Classificação evolutiva Em alto risco para c, mas sem cardiopatia estrutural ou sintomas de IC. Estágio A: Cardiopatia estrutural, mas sem sinais ou sintomas de IC. Estágio B: Cardiopatia estrutural com sinais ou sintomas anteriores ou atuais de IC. Estágio C Ic refratária necessitando de intervenções especializadas. Estágio D Quadro clínico Diminuição do DC Fadiga; cansaço; astenia; sintomas neuro-psíquico; oligúria; nictúria e noctúria; edema de membros inferiores; cianose periférica; palidez cutânea; extremidades frias. Aumento da pressão veno- capilar pulmonar Dispneia de esforços; ortopneia; tosse e chiado; escarro hemoptoico ou hemoptise; estertores crepitantes pulmonares; derrame pleural bilateral e predominante a direita; cianose central. Aumento da pressão venosa central Estase jugular a 45º; pulso venoso exuberante; empachamento pós-prandial; hepatomegalia dolorosa e não; ascite; edema de membros inferiores e anasarca; cianose periférica No aparelho cardiovascular Impulsões sistólicas no precórdio; ictus cordis desviado para esquerda e para baixo, impulsivo e às vezes cupuliforme ou globoso; 3ª bulha com ou sem galope; taquicardias; arritmias cardíacas; sopro sistólico em AM, regurgitativo, por dilatação de ventrículo esquerdo; sopros cardíacos relacionados a valvopatias de base Diagnóstico - Exames complementares Raio X do tórax Aumento da área cardíaca. Sinais de congestão pulmonar. Em duas posições, observar: Eletrocardiograma Ecocardiograma bidimensional com doppler Alterações estruturais e anatômicas do miocárdio, valvas e pericárdio. Características funcionais do miocárdio Investigação etiológica da I.C.C Dosagem sérica do pró B.N.P (fator natriurético ventricular) Dosagens bioquímicas. Hemograma completo. Sorologias. Dosagens hormonais. Exames com radio-isótopos. Ressonância magnética nuclear. Estudo hemodinâmico invasivo Determinar a etiologia e reverter a causa. Eliminar ou corrigir fatores desencadeantes e agravantes da descompensação. Dieta pobre em sódio (1 a 2 gramas por dia). Restrição hídrica diária (depende da gravidade da I.C.C e do volume da diurese). Redução do estresse psico-emocional. Repouso absoluto na fase de descompensação, com decúbito dorsal horizontal elevado. Exercícios moderados depois da descompensação do quadro. Inibidores da ECA (Captopril, enalapril). Inibidores da aldosterona (espironolactona). Digitálicos (digoxina0. Diuréticos Beta bloqueadores - Objetivo: - Medidas gerais não farmacológicas: - Medidas farmacológicas: 1. 2. 3. 4. 5. Tratamento
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