Insuficiência cardíaca congestiva

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
A insuficiência cardíaca é um distúrbio da 
homeostase da função cardíaca, ou seja, a incapacidade do 
coração em adequar sua ejeção às necessidades 
metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de 
elevadas pressões de enchimento. 
O coração bombeia seis mil litros de sangue por 
dia, batendo cerca de 40 milhões de vezes no período de 
um ano – tem peso aproximado de 250 a 350 gramas. É 
importante saber que as doenças cardíacas são a principal 
causa de morte no mundo e, especificamente, a ICC 
aparece como evolução final de várias doenças (HAS, 
valvopatias, IAM) e estresses hemodinâmicos súbitos 
(fluidos, IAM extenso, oclusões), tendo evolução 
progressiva e péssimo prognóstico. 
FISIOLOGIA 
É importante lembrar que existem a circulação 
pulmonar e a sistêmica. Da veia cava, o sangue não 
oxigenado passa pelo átrio e ventrículo direitos e parte 
pela artéria pulmonar até chegar aos alvéolos, onde 
ocorrerão as trocas gasosas. Agora oxigenado, o sangue 
chega ao coração pelas veias pulmonares, passa pelo átrio 
e ventrículo esquerdo e parte, enfim, para a circulação 
sistêmica pela artéria aorta. 
Além disso, temos o circuito de baixa pressão, que é o 
de coleta e retorno, o qual é composto pelo sistema 
venoso, e o circuito de distribuição de alta pressão, sendo 
este, em maioria, o arterial. 
 Pré-carga: é a força ou a carga exercida no 
miocárdio no final da diástole (estiramento das 
fibras), referindo-se ao máximo de estresse da 
parede do ventrículo, quando está cheio de sangue 
(pressão diastólica final). O aumento da pré-carga 
se dá pela hipervolemia ou congestão; 
 Pós-carga: refere-se à resistência, impedância ou 
pressão que os ventrículos têm que exercer para 
ejetar seu volume sanguíneo, sendo a dificuldade 
enfrentada pelo ventrículo durante o processo de 
ejeção. Assim, o fator que mais interfere na pós-
carga é a resistência vascular periférica. 
 Débito cardíaco (medida absoluta): é a quantidade 
de sangue bombeado pelo coração por minuto, 
sendo obtido pelo produto entre frequência 
cardíaca e volume sistólico → em repouso: 
aproximadamente 5L/min (70bpmx70ml); 
 Fração de ejeção (medida relativa): é a 
porcentagem de sangue bombeada pelo coração 
em cada batimento com relação ao volume da 
cavidade ventricular; 
o Volume sistólico final (VSF): volume de 
sangue que fica nos ventrículos após a 
sístole; 
o Volume diastólico final (VDF): volume de 
sangue presente nos ventrículos no final 
da diástole; 
o Fração de ejeção = (VDF – VSF/VDF). 
HISTOLOGIA 
Na imagem: o primeiro se trata de tecido muscular 
liso – presente nas vísceras gastrointestinais, útero –, que 
apresenta contrações lentas e células com um núcleo, não 
sendo possível observar as bandas de contração. O 
segundo corresponde ao músculo estriado esquelético, 
sendo possível observar as bandas de contração e as linhas 
Z, com núcleo periférico. O último, o músculo cardíaco, se 
apresenta com os discos intercalares para condução do 
estímulo, com núcleo mais centralizado – lembrar das “gap 
junctions” e dos desmossomos. 
MECANISMOS REGULATÓRIOS 
Os mecanismos regulatórios são ativados quando 
a função cardíaca é prejudicada ou a carga de trabalho 
aumenta, com objetivo final de manter a perfusão e a 
pressão. 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
Esse mecanismo aumenta os volumes de 
enchimento, o que promove uma dilatação do coração e 
estiramento das fibras, causando aumento da formação de 
pontes cruzadas (projeções de miosina) funcionantes nos 
sarcômeros e, consequentemente, aumento da 
contratilidade. Ele garante a ejeção de todo o volume do 
retorno venoso, isso é, consegue jogar toda a pré-carga 
para frente. 
ADAPTAÇÕES MIOCÁRDICAS – REMODELAMENTO 
VENTRICULAR 
É uma resposta compensatória do miocárdio 
devido ao aumento do trabalho mecânico, sendo uma 
hipertrofia com ou sem dilatação da câmara cardíaca. 
A hipertensão, doenças valvares ou IM são possíveis 
causas, que aumentam o trabalho cardíaco e o estresse na 
parede do coração. Assim, começa a se aumentar a 
vascularização na região, no entanto, esse aumento não 
acompanha o aumento das necessidades metabólicas dos 
cardiomiócitos, gerando a hipertrofia e/ou dilatação. Tal 
fato é caracterizado por aumento da massa e do tamanho 
do coração, da síntese de proteínas, da fibrose, e leva à 
disfunção cardíaca, que pode causar desde arritmias até 
falha cardíaca. 
 Hipertrofia concêntrica (fazer pressão): deposição 
de sarcômeros em paralelo ao maior eixo das 
células (hipertensão e estenose aórtica); 
 Hipertrofia excêntrica (suportar volume): 
hipertrofia com consequente dilatação, pois não 
consegue vencer a resistência. 
A hipertrofia pode ser fisiológica, ocasionada por 
exercícios físicos. O exercício aeróbico, por exemplo, causa 
uma hipertrofia de carga volumétrica, em que há aumento 
da densidade capilar e diminuição da frequência cardíaca 
de repouso e da pressão arterial. Já o exercício estático 
produz uma hipertrofia por pressão, sendo mais associado 
a alterações deletérias. 
ATIVAÇÃO DE SISTEMAS NEURO-HUMORAIS 
A liberação de noroepinefrina pelos nervos 
cardíacos adrenérgicos do sistema nervoso autônomo gera 
efeitos cronotrópicos (aumento da FC), inotrópicos 
(aumento da contratilidade) e aumento da resistência 
vascular. 
Há, também, a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, cuja função é a reabsorção de 
sódio e aumento da volemia e, por fim, a liberação do 
peptídeo natriurético atrial (BNP), que é causada dilatação 
atrial, mas realizada pelos ventrículos – é um forte 
marcador para insuficiência cardíaca. 
CAUSAS GERAIS 
Aterosclerose e doença coronariana, HAS, 
cardiomiopatias (dilatada / hipertrófica), cardiomiopatia 
alcoólica, miocardites, doença valvar, cardiopatias 
congênitas, doenças pericárdicas, arritmias e drogas – é, 
portanto, multicausal. 
CLASSIFICAÇÃO 
CRONOLÓGICA 
→ Aguda: geralmente são rápidas e de péssimo 
prognóstico – infarto agudo do miocárdio extenso, 
miocardite, arritmia grave, trauma cardíaco e oclusão 
valvar. 
→ Crônica. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
→ Sistólica – IC com fração de ejeção reduzida <45%: é o 
déficit de bombeamento de sangue por um ventrículo com 
contração deficiente (B3, terceira bulha – protodiastólico – 
sobrecarga de volume), que tem como causas doenças que 
afetam a capacidade de bomba, como o IAM. 
→ Diastólica – IC com fração de ejeção preservada >45 a 
50% e deficiência de relaxamento ventricular: trata-se de 
um déficit no relaxamento do ventrículo cursando com 
altas pressões de enchimento (B4 – sístole atrial – 
sobrecarga de pressão). Aqui, o débito cardíaco é 
relativamente preservado em repouso e o coração é 
incapaz de aumentar a sua produção em resposta a 
aumentos nas exigências metabólicas dos tecidos 
periféricos, de forma que qualquer aumento na pressão de 
enchimento é imediatamente encaminhado para a 
circulação pulmonar (edema pulmonar). A hipertensão é a 
etiologia subjacente mais comum e tem como principais 
causas a fibrose miocárdica (tal como ocorre em 
cardiomiopatias e cardiopatia isquêmica), amiloidose 
cardíaca, sarcoidose, pericardite restritiva e senilidade. 
DÉBITO CARDÍACO (DINÂMICA) 
→ Baixo débito: quadro clássico em que o débito cardíaco 
está reduzido (falência da bomba ou obstrução). 
→ Alto débito: condições em que o débito cardíaco, apesar 
de normal ou aumentado, não supre as necessidades do 
organismo, ou por aumento da demanda metabólica ou 
por fístulas arteriovenosas. Ex.: Anemia grave, 
tireotoxicose, cirrose hepática. 
MORFOLÓGICA – A MAIS UTILIZADA 
→ Esquerda: tem como principais causas a doença cardíaca 
isquêmica, HAS, doenças valvares aórticas e mitrais e 
doenças do miocárdio, e como efeitos a congestão da 
circulação pulmonar, a estase do sangue nas câmaras do 
lado direito e hipoperfusão dos tecidos, levando à 
disfunçãoorgânica. 
→ Direita: a causa mais comum é a presença de ICC 
esquerda, e a direita pura é infrequente. A causa mais 
comum é a cor pulmonale, que é o aumento do VD 
secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão 
arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular 
direita. Está mais comumente associado a doenças 
parenquimatosas do pulmão, mas pode ser também 
associado a doenças que afetam a vasculatura pulmonar 
(hipertensão pulmonar primária, tromboembolismo 
pulmonar recorrente), a distúrbios que produzem hipóxia 
(apneia do sono crônica) com vasoconstrição pulmonar 
associada e, em casos extremos, o abaulamento do septo 
ventricular à direita pode causar disfunção ventricular 
esquerda. A clínica principal é congestão venosa sistêmica 
e portal (Hepatoesplenomegalia, edema periférico, 
efusões pleurais e ascite; congestão renal – Azotemia 
importante; e sintomas cerebrais). 
MORFOLOGIA 
ESQUERDA 
CORAÇÃO 
No coração, há achados de anormalidades na 
estrutura cardíaca, seja no tamanho, dilatação, 
calcificações ou estenoses, além de achados microscópicos 
não específicos, como hipertrofia de miócitos e fibrose. Há, 
também, distúrbios de ritmo e trombose devido a 
dilatação ventricular que causa sobrecarga atrial, levado à 
dilatação atrial. Isso gera 
focos anômalos e 
fibrilação atrial, causando 
estase e os trombos. 
PULMÃO 
No pulmão, 
edema e congestão levam 
a pulmões “úmidos”. 
Pode haver edema 
perivascular e intersticial 
(linhas B de Kerley no 
septo interlobular), 
expansão dos septos 
alveolares por edema, acúmulo de líquido nos espaços 
alveolares e extravasamento de eritrócitos nos espaços 
alveolares (fagocitose por macrófagos → células da ICC). 
RINS 
No rins há redução da perfusão renal com ativação 
do sistema RAA para retenção de sal e água para aumento 
da volemia. Esse aumento gera uma bomba ineficiente e 
represamento de carga, que leva à congestão e ao edema. 
A hipoperfusão renal causa menor excreção de 
componentes nitrogenados (uréia) que leva a uma 
azotemia (insuficiência pré-renal). 
CÉREBRO 
Há isquemia e hipóxia, que podem causar retardo, 
demência e coma. 
DIREITA 
FÍGADO E SISTEMA PORTAL 
A congestão dos vasos hepáticos e portais pode 
produzir alterações patológicas no fígado, no baço e no 
intestino. 
Hepatomegalia congestiva: a congestão é mais 
proeminente em torno das veias centrolobulares, que 
mostram descoloração marrom-avermelhada e regiões 
periféricas mais pálidas, às vezes gordurosas (fígado em 
noz-moscada) 
Quando a insuficiência cardíaca do lado esquerdo 
também está presente, a hipóxia central grave produz 
necrose centrolobular. 
Insuficiência cardíaca severa do lado direito por 
tempo prolongado → fibrose → cirrose cardíaca. 
A hipertensão portal produz esplenomegalia 
congestiva. 
Congestão crônica e edema da parede intestinal 
(interferência na absorção de nutrientes). 
ESPAÇOS PLEURAL, PERICÁRDICO E PERITONEAL 
Acúmulo de líquido nos espaços pleural, 
pericárdico ou peritoneal (estertores e crepitação). 
Grandes derrames pleurais (mais de 1 litro) podem 
causar áreas de atelectasia (diminuição de MV). 
Transudação de fluido para a cavidade peritoneal 
pode originar ascite (percussão e sinal do piparote). 
TECIDOS SUBCUTÂNEOS 
• Edema em membros inferiores (sinal do Cacifo). 
• Anasarca: edema generalizado. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
 
LABORATORIAL 
• BNP >100. 
Útil nas emergências para diferenciar dispnéia 
cardiogênica das demais causas. Também é marcador 
prognóstico na IC. 
• NT-próBNP 
Marcador recente. Forma inativa liberada junto com o 
BNP. 
ECG 
Taquicardia sinusal. Arritmia. Sobrecarga ventricular. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo do Adulto 
(SDRA) 
• Início mais agudo. 
• Estertores difusos nos pulmões, sem B3 e aumento 
do trabalho respiratório. 
• Radiografia de tórax com infiltrados alveolares 
bilaterais. 
• Causas: 
o Sepse 
o Pneumonia 
o Aspiração de conteúdo gástrico 
o Hemotransfusão 
o Overdose 
o Trauma 
o Eventos tromboembólicos 
• D-dímero. 
PROGNÓSTICO 
• Idade avançada. 
• Hiponatremia 
• Níveis elevados de BNP. 
• Classe funcional. 
• Fração de ejeção. 
• Anemia. 
• Insuficiência Renal. 
• Doença coronariana. 
• B3 
• QRS > 120 ms 
TRATAMENTO 
 Farmacológico 
 Controle de comorbidades (DM, HAS). 
 Dieta hipossódica (2 a 3 gramas/dia) 
 Restrição hídrica. 
 Parar tabagismo. 
 Limitar consumo de álcool. 
 Exercícios físicos (Classes I a III) 
 Imunização contra influenza e pneumococo.