HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO

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HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 
Conceito 
 PA ≥ 140 ou 90 mmHg, em 2 aferições com intervalo mínimo de 4 horas e antes 
de 20 semanas de gestação. 
Epidemiologia 
 Prevalência de 6-22%. 
 1ª causa de mortalidade materna no Brasil (20%). 
Aferição da PA 
 Paciente em posição sentada e manguito apropriado, com braço estendido na 
altura do coração e considerando-se pressão diastólica o valor obtido no 
desaparecimento da bulha cardíaca (5º som de Korotkoff). 
 Na falta de manguito apropriado usar tabela de correção da pressão arterial 
segundo a circunferência do braço da paciente. 
Classificação 
 Hipertensão arterial crônica (HAC): quando há história de hipertensão arterial, 
de qualquer etiologia, anterior à gestação ou registro de pressão arterial de pelo 
menos 140x90mmHg antes da 20ª semana de gestação ou quando diagnosticada 
pela primeira vez na segunda metade da gestação, persiste além de 12 semanas 
após o parto. Normalmente não é associada a proteinúria. 
 Pré-eclâmpsia (PE): quando na ausência de história de hipertensão arterial 
anterior à gestação, a hipertensão arterial, associada à proteinúria, se manifesta 
após a 20ª semana de gestação. Também será considerada pré-eclâmpsia quando, 
mesmo na ausência de proteinúria, houver manifestação de eclâmpsia iminente, 
eclâmpsia ou síndrome HELLP. 
 Pré-eclâmpsia sobreposta (HAC + PE): quando na presença de HAC, após a 
20ª semana de gestação, ocorre exacerbação brusca do valor da pressão arterial 
e/ou aparecimento de proteinúria/exacerbação do valor de proteinúria prévia. 
 Hipertensão gestacional: não cursa com gravidade, nem proteinúria e nem 
alterações de função hepática. Se manifesta após a 20ª semana de gestação. 
*Avental branco (considerada apenas na classificação americana ACOG). 
 
HIPERTENSÃO PRÉVIA 
Pré-Concepção 
 O ideal é que a paciente nesses casos procurasse por consulta médica antes de 
engravidar (consulta pré-concepcional). Nessa consulta, é feito: 
o Planejamento da gestação. 
o Controle clínico da doença. 
o Realização de exames laboratoriais para controle laboratorial da doença, 
especialmente avaliação da função renal para verificar se há alguma perda 
prévia. 
o Ajuste dos anti-hipertensivos: 
 Droga de primeira escolha: metildopa. 
 Evitar uso de diuréticos como furosemida (Lasix) e 
hidroclorotiazida (Microzide), IECA, bloqueadores dos canais de 
cálcio e bloqueadores beta-adrenérgico como o propranolol. 
Avaliação cuidadosa 
 Idade >40 anos. 
 HAS há mais de 15 anos. 
 Doença renal prévia. 
 DM prévia, especialmente se possui complicações 
vasculares. 
 Cardiopatia prévia. 
 Doença do tecido conjuntivo como LES. 
Acompanhamento no pré-natal 
 Intervalo menor entre as consultas. 
o Mensal: caso a paciente não tenha nenhuma complicação, tenha exames 
de bem-estar adequados e o exame clínico e físico são normais. 
 A qualquer sinal que a pressão arterial não esteja boa e a função renal esteja 
alterada, é necessário reduzir o intervalo entre as consultas. 
 Quando a paciente possui uma situação de mais risco/mais crítica as consultas são 
quinzenais ou até mesmo semanais com avaliação laboratorial semelhante à da 
pré-eclampsia leve. 
Exames laboratoriais -Trimestrais de rotina 
 1º trimestre: determinação de grupo sanguíneo e do fator Rh; hemograma; 
glicemia de jejum; pesquisa de hepatite B, toxoplasmose, HIV, rubéola e sífilis; 
exame de urina; US obstétrico para confirmar idade gestacional e Papanicolau. 
 2º trimestre: repete o exame de sangue para avaliar existência de sífilis e, se 
necessário, de toxoplasmose. Glicemia de jejum juntamente com exame de 
intolerância à glicose. US obstétrico morfólogo. 
 3º trimestre: são repetidos os exames de sangue, como o hemograma e as 
sorologias que podem detectar hepatite B, toxoplasmose, HIV, rubéola e sífilis. 
US obstétrico para avaliação do crescimento fetal, sinalização de complicações 
como desnutrição ou excesso de peso e monitora também o volume de líquido 
amniótico e as condições da placenta. 
 Além desses exames laboratoriais normais solicitados durante os três trimestres 
da gestação, são solicitados também: 
o Relação proteinúria/creatinúria (tem de ser <0,3). 
o Ureia/creatinina (creatinina <0,7) 
o Ácido úrico (<4,5). 
o Coagulograma (mais importante plaquetas estarem acima de 100.000). 
Em todas essas situações a 
chance da paciente 
apresentar uma piora da PA e 
também complicações como 
uma PE sobreposta é maior. 
Exames do bem-estar fetal 
 Pode ser realizado por meio da ecografia com dopplerfluxometria ou por meio da 
cardiotocografia: 
o Ecografia com dopplerfluxometria: começa por volta das 24-26 
semanas e é feita mensalmente, sendo realizado em intervalos menores se 
a paciente apresentar alguma alteração. 
O doppler realizado no primeiro trimestre é hoje solicitado junto com o 
morfológico de primeiro trimestre, pois ele pode já demonstrar um 
estreitamento das artérias uterinas que seriam as incisuras protodiastólicas. 
o Cardiotocografia: realizada semanalmente a partir das 32-34 semanas até 
o nascimento. 
Critérios para prescrição de anti-hipertensivos na gestação 
 
 
Manejo 
 Repouso em decúbito lateral esquerdo para diminuir a pressão do útero gravídico 
sobre a cava, dieta hipossódica. 
 MRPA: habitualmente é solicitado à paciente para fazer a aferição da PA 1 vez ao 
dia em diferentes horários. 
 Anti-hipertensivos: 
o Metildopa: O tratamento farmacológico inicial de escolha para 
hipertensão na gestação é feito com Metildopa, pois é a droga mais 
estudada e sem efeitos adversos para o feto. A dose inicial é de 250 mg, 
2 a 3 vezes ao dia, aumentando a cada 2 dias conforme necessário, 
utilizar até de 6 em 6 horas (dose máxima de 3000 mg/dia). As 
contraindicações são hipersensibilidade, doença hepática ativa e uso 
concomitante com inibidores da Monoamina Oxidase (MAO). 
o Quando houver necessidade de uma segunda droga para controle da 
pressão arterial ou quando a Metildopa não estiver disponível, pode-se 
utilizar a Nifedipino de liberação lenta (Retard) de 30 a 90 mg/dia 
(aumentar em intervalos de 7 dias; dose máxima 120 mg/dia) ou 
Hidralazina 25 mg, meio comprimido, quatro vezes ao dia 
(aumentando de 12,5 a 25 mg/dia a cada 2 a 4 dias; dose máxima 200 
mg/dia). 
o Anlodipino 5 a 20 mg/dia e Verapamil podem ser consideradas drogas 
alternativas, porém há poucos dados sobre o uso dessas medicações na 
gestação. 
o Pindolol: 5 mg 1 ou 2 vezes ao dia. Está em falta no Brasil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Consultas são semanais quando em casos mais graves e mensais caso a paciente 
não tenha nenhuma complicação, tenha exames de bem-estar adequados e o 
 
 
exame clínico e físico são normais. E mesmo em gestações de baixo risco começa-
se a partir das 32 semanas a fazer consultas semanais. 
Manejo – Indicações de Interrupção da gestação 
 HAS com bom controle: 
o Gestantes em não uso de anti-hipertensivos: ≥38 a 39 semanas: 
 Ir até as 39-40 semanas. 
 A interrupção da gestação de hipertensas crônicas sem outras 
comorbidades e que não usam anti-hipertensivo regular não 
deve ocorrer antes de 38 semanas de gestação (ACOG, 2019). 
o Gestantes em uso de anti-hipertensivos: ≥37 a 39 semanas: 
 Ir até as 39-40 semanas com o tratamento: 
 Para as pacientes em uso de medicamento e que estão bem 
controladas, a interrupção não deve ocorrer antes da 37ª 
semana de gestação (ACOG, 2019). 
 HAS de difícil controle (níveis elevados persistentes de PA): ≥34 a 37 
semanas: 
o Ir até as 37 semanas com o tratamento. 
o Mulheres com hipertensão aguda grave não controlada com esquema 
tradicional de anti-hipertensivos ou com pré-eclâmpsia sobreposta e 
sinais de gravidade, com idade gestacional igual ou superior a 34 
semanas, devem ser submetidas a interrupção da gestação após 
estabilizaçãomaterna (ACOG, 2019). 
Cardiotocografia 
 Paciente em posição semissentada. 
 É um método biofísico não invasivo cujo objetivo principal é avaliar as condições 
de vitalidade do feto dentro do útero. Sabemos que quando a “incubadora” uterina 
não fornece condições de oferta de oxigênio e/ou glicose de forma adequada, o 
feto lança mão de suas reservas, que tem limite, para suprir a falta de trocas no 
território placentário. Esses déficits causam, tardiamente, repercussão nas 
características da frequência cardíaca fetal podendo levar a desacelerações, 
bradicardia e, se não houver reversão do quadro, morte fetal. 
 Consiste no registro gráfico da frequência cardíaca fetal e das contrações uterinas. 
É classificada em cardiotocografia anteparto (quando realizada antes do início do 
trabalho de parto) e intraparto. 
 Como qualquer outro exame complementar, a CTG tem suas indicações precisas. 
A principal delas é para realizar avaliação do bem-estar fetal em quaisquer 
situações que envolvam dúvida sobre a vitalidade fetal. 
 Frequência cardíaca fetal: 
o Registro dos batimentos cardíacos fetais durante o período de 20 minutos. 
o Normal: numa gestação a termo variam entre 110 – 160 bpm. 
o Variabilidade: avaliação dada pela média do pico até o nadir de cada 
batimento (variação beat-to-beat). 
o Acelerações transitórias: indicativo de bem-estar fetal quando presentes 
pelo menos 2 no intervalo de 20 minutos. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Biof%C3%ADsico
 Em relação ao monitoramento fetal, é recomendada avaliação do crescimento fetal 
por meio de ultrassonografia obstétrica no terceiro trimestre, podendo ser 
necessárias avaliações subsequentes. A cardiotocografia anteparto também está 
recomendada para gestantes que utilizam anti-hipertensivos, restrição de 
crescimento fetal ou pré-eclâmpsia sobreposta, porém há poucos dados sobre o 
intervalo ideal entre essas avaliações. 
Ecografia com dopplerfluxometria: 
 A Dopplerfluxometria obstétrica consiste no estudo da circulação através da 
mensuração dos fluxos em alguns vasos importantes para a gestação: as artérias 
uterinas (compartimento materno - circulação uteroplacentária), artéria umbilical 
(compartimento placentário - circulação placentária), artéria cerebral média 
(redistribuição do fluxo) e quando necessário o fluxo do Ducto venoso 
(compartimento fetal - hipoxemia e acidemia grave). 
 Quando realizado na época das morfológicas de primeiro e segundo trimestres, o 
Doppler possibilita o rastreamento de risco para a gestante desenvolver Pré-
eclâmpsia (doença hipertensiva da gestação) e Restrição de crescimento fetal nas 
suas formas mais graves. É o exame indicado principalmente nos casos das 
gestantes com doença hipertensiva, trombofilias ou outros fatores que aumentam 
o risco para insuficiência placentária. No terceiro trimestre, também tem indicação 
no acompanhamento do bem-estar fetal nas Restrições de Crescimento, 
oligodrâmnio (líquido amniótico reduzido) e avaliação da vitalidade fetal, pois 
permite diagnosticar precocemente sinais de sofrimento fetal por hipóxia, 
auxiliando o obstetra a tomar a conduta mais adequada para cada caso. 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
Definição 
 PE é uma síndrome sistêmica caracterizada por intenso estado inflamatório e 
antiangiogênico. 
 Os quadros clínicos característicos da Pré-Eclâmpsia são o aumento da pressão 
arterial (pressão arterial > ou = a 140×90 mmHg) após as 20 semanas 
gestacionais em pacientes previamente normotensas associada à proteinúria 
significativa. No entanto, na ausência de proteinúria, outros fatores 
predisponentes para a caracterização do diagnóstico de Pré-Eclâmpsia 
devem ser considerados, como presença de hipertensão grave (> ou = 160×110 
mmHg) somada ao comprometimento de órgãos alvos (que incluem o sistema 
nervoso central, fígado e rins) ou ao comprometimento do bem-estar fetal. 
 
Classificação 
 PE precoce: <34 semanas. 
o É menos frequente, mas associa-se à forma clinicamente mais grave, 
refletindo lesões isquêmicas placentárias. Seu componente genético é mais 
acentuado. 
o A restrição do crescimento intrauterino é mais frequente, assim como 
anormalidades ao estudo de doplervelocimetria das artérias uterinas. 
 PE tardia: >34 semanas. 
o É a mais frequente e geralmente é associada a uma placentação 
adequada ou levemente comprometida. Caracteriza-se por ausência ou 
leve resistência ao fluxo nas artérias uterinas, menor comprometimento do 
crescimento fetal e resultados perinatais mais favoráveis. 
Conduta obstétrica 
 PE com ou sem deterioração clínica ou laboratorial: conduta expectante até 37ª 
semana. Deve-se manter o controle da PA, orientar e monitorar sinais e sintomas 
de iminência de eclampsia, monitorar periodicamente alterações laboratoriais e 
manter a vigilância do bem-estar e do crescimento fetal. 
Fisiopatologia 
 
 A fisiopatologia da pré-clâmpsia envolve defeito na segunda onda de invasão 
trofoblástica que impede a destruição da camada muscular e consequente 
vasodilatação culminando assim, em um inadequado suprimento sanguíneo 
uterino e estresse oxidativo do tecido placentário. As alterações placentárias 
decorrentes do processo de invasão troflobástica levam à maior produção de sFlt-
1, um receptor solúvel para as moléculas de VEGF e PlGF. O sFlt-1 impede com 
que VEGF e PlGF realizem suas funções na homeostase endotelial, culminando 
com disfunção dessas células. De uma maneira geral, os processos inflamatórios, 
de disfunção endotelial e estresse oxidativo estão interligados e agem de maneira 
sinérgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 Em gestações normais, as células do sinciciotrofoblasto, advindas do trofoblasto, invadem os vasos 
sanguíneos da decídua para suprir a demanda de sangue do concepto. Tal invasão acontece em duas ondas, 
que ocorrem em momentos diferentes, e são essenciais para a dilatação em até 10x do calibre normal dos 
vasos. 
 Uma explicação completa da fisiopatologia da doença ainda não foi proposta, mas a principal teoria de 
etiopatogenia para a Pré-eclâmpsia reside numa falha que impede a segunda onda de invasão trofoblástica, 
que deveria ocorrer por volta da 20ª semana. A ausência da invasão normal da decídua gera um ambiente de 
maior resistência vascular periférica, que ocasiona uma hipofunção placentária, seguida de lesão do 
endotélio vascular, por causas também ainda não esclarecidas. 
 A lesão vascular é um dos aspectos mais marcantes da Pré-eclâmpsia, que pode gerar uma reação em 
cadeia, resultando em vasoespasmo e coagulação intravascular disseminada. 
 
Doença Multissitêmica 
 Vasoespasmo – A circulação diminuída causa: 
o Alterações cerebrais: convulsões, escotomas visuais, hemorragia 
cerebral. 
o Alterações renais: diminuição do fluxo plasmático renal com 
consequente diminuição da filtração glomerular. 
o Alterações hematológicas: plaquetopenia; presença de esquizócitos 
periféricos devido as alterações na microcirculação que deformam as 
hemácias, podendo chegar a um grau de lesão endotelial importante com 
evolução do quadro para CIVD e aumento da permeabilidade capilar 
(edema). 
o Alterações pulmonares: desde uma dispneia até um edema agudo de 
pulmão. 
o Alterações hepáticas: redução do fluxo plasmático para o fígado com 
aumento da permeabilidade capilar e as veze o rompimento dos vasos e 
até mesmo da capsula do fígado. 
o Alterações placentárias: redução do fluxo plasmático nas artérias 
uterinas e umbilical. Por isso, RCIU, insuficiência placentária, hipóxia, 
anormalidades do crescimento intrauterino, oligoidrâmnio. 
Centralização fetal: traduz episódio de hipóxia importante. Nesses casos, 
há um direcionamento da circulação para órgãos nobres como cérebro e 
coração. Essas alterações podem ser vistas no doppler. 
 
Lado fetal Lado materno 
 
Fatores de risco relacionados à ocorrência de pré-eclâmpsia 
 Primigestação / nova paternidade(troca de companheiro). 
 História prévia ou familiar (mãe, avó e irmã). 
 Extremos de idade reprodutiva (mulheres muito jovens ou >35-40 anos). 
 Obesidade (IMC >30 kg/m^2) / ganho de peso gestacional excessivo (peso 
corporal normal antes da gravidez  em média, a paciente ganha de 11 a 14,5 kg 
até o final da gestação). 
 Comorbidades prévias: hipertensão, doença renal e DM tipo 1 ou 2. 
 Trombofilias e LES que são doenças em que a paciente tem maior probabilidade 
de desenvolverem eventos tromboembólicos. 
 Gemelaridade e doença trofoblástica gestacional: aumento da pressão intrauterina 
devido a presença de dois fetos no útero (quantidade maior de volume no útero, 
de líquido amniótico, massa placentária maior). 
Rastreamento 
 O rastreio da PE, que incorpora e combina dados da história com características 
maternas, marcadores biofísicos e/ou bioquímicos, aplicados entre 11 e 13 
semanas e 6 dias, consiste na abordagem mais promissora de predição precoce e 
deve ser realizado universalmente. 
 Realizar rastreamento da doença em todos os trimestres quando a paciente já 
possui critérios de gravidade. 
 Suspeita clínica: sempre pensar no diagnóstico de PE quando elevação dos níveis 
tensionais, ganho de peso >1kg no último mês ou edema generalizado, 
principalmente de mãos e faces. 
Diagnóstico - Propedêutica pré-eclâmpsia/eclâmpsia 
 Relação proteinúria/creatinúria (>0,3). 
 Ácido úrico (>4,5): é um dos primeiros marcadores a alterar. 
 Pesquisa de esquizócitos em sangue periférico. 
 Hemograma. 
 Coagulograma: plaquetas abaixo de 100.000  Síndrome Hellp. 
 Proteinúria de 24 horas (geralmente é uma alternativa quando na ausência da 
relação proteinúria/creatinina, possuindo o mesmo valor diagnóstico). 
 Ureia e creatinina. 
 Bilirrubina e frações. 
 Enzimas hepáticas (AST, ALT). 
 DHL aumentada. 
 Fibrinogênio. 
Diagnóstico do bem-estar fetal 
 Ecografia – rastrear crescimento fetal restrito. 
 Cardiotocografia. 
 Volume do líquido amniótico. 
 Dopplervelocimetria. 
Profilaxia 
 Pacientes que iniciam o pré-natal antes de 14 semanas serão submetidas ao exame 
ultrassonográfico morfológico de 1˚ trimestre, que inclui o rastreio para PE. 
 
 ASPIRINA 
o As gestantes cujo rastreio indicar alto risco para a doença, receberão, na 
ocasião, a prescrição do ácido acetilsalicílico (AAS) na dose de 100mg/dia, à 
noite (medicação é melhor absorvida no período da noite), a partir de 12 
semanas e mantendo-o até 36 semanas e 6 dias ou até o diagnóstico de PE. 
o As gestantes não submetidas ao rastreio de 1˚ trimestre, e portadoras de 
quaisquer das condições abaixo, devem iniciar a profilaxia com AAS até 16 
semanas de gestação. Tal recomendação não se aplica aquelas com rastreio 
negativo. 
 Hipertensão arterial crônica. 
 História pessoal de pré-eclâmpsia. 
 Diabetes tipo 1 ou tipo 2 ou diabetes mellitus gestacional. 
 Gemelaridade. 
 Doença renal crônica. 
 Doenças autoimunes, tais como LES ou síndrome do anticorpo 
antifosfolipídeo. 
Ou, mais de um dos fatores abaixo: 
 Primeira gestação (nuliparidade). 
 Idade materna ≥35 anos. 
 IMC ≥30 kg/m^2. 
 História familiar (mãe, avó, irmã). 
 Antecedentes de restrição de crescimento fetal. 
 Intervalo entre as gestações superior a 10 anos. 
 Se a paciente possui somente 1 fator de risco alto ou 2 fatores de risco moderado 
para PE e dieta pobre em cálcio, é indicado o uso do AAS 100 mg + Carbonato 
de cálcio 500 mg 2 vezes ao dia ou Citrato de cálcio 1.000 mg 2 vezes ao dia. 
Sinais de gravidade 
 O parto é o tratamento definitivo da Pré-Eclâmpsia e costuma ser realizado assim 
que possível nas seguintes situações: 
o Complicações maternas: 
 Hemorragia cerebral (principal causa de morte). 
 Eclâmpsia. 
 Síndrome Hellp. 
 Descolamento prematuro de placenta 
 Amaurose. 
 Hipertensão refratária (≥160×110) 
 Edema agudo de pulmão. 
 Isquemia miocárdica. 
 Trombocitopenia 
 Elevação das enzimas hepáticas 
 Insuficiência renal aguda. 
 Hematoma/ruptura aguda. 
 Óbito. 
o Complicações fetais: 
 Prematuridade (mais comum). 
 RCIU devido ao fluxo sanguíneo inadequado. 
 Oligodrâmnio grave. 
 Alteração grave ao doppler. 
 Óbito intraútero e neonatal. 
OBS.: filhos de mães que tiveram pré-eclâmpsia tem uma maior chance de 
desenvolverem eventos cardiovasculares, tais como: isquemia, doença arterial 
coronariana e hipertensão. 
Sinais premonitórios de pré-eclâmpsia grave 
 Cefaléia 
 Fotofobia. 
 Visão borrada. 
 Dor epigástrica. 
 Dor em hipocôndrio direito. 
 Reflexos profundos hiperrreativos. 
 
Manejo 
 Processo em evolução  remoção da placenta. 
 A paciente deve ficar internada devido as complicações súbitas e potencialmente 
fatais mesmo que o quadro clínico não seja grave. 
 Corticoterapia, entre 24 a 34 semanas, com betametasona 2 ampolas de 6 mg IM 
em um dia e mais 2 ampolas de 6 mg no dia seguinte com intervalo de 24 horas 
entre as doses. 
 Acompanhamento semanal se não tiver complicações, 3/3 dias com avaliação de 
bem-estar, de doppler e exames laboratoriais se tiver qualquer uma das 
complicações e pode precisar fazer diariamente. 
 Crise hipertensiva (160x110 mmHg): hidralazina 5 mg EV ou nifedipina 10 mg 
VO. A hidralazina pode ser repetida em 20 min e a nifedipina em 30 minutos. 
 Prevenção de convulsões: O sulfato de magnésio é usado nos casos de pré-
eclâmpsia grave e eclâmpsia, na profilaxia e no controle da crise convulsiva. 
o Dose de ataque: 
 Sulfato de magnésio: 4 g EV, em dose única (diluir 8 ml da solução 
a 50% em 42 ml de soro glicosado a 5% e ministrar, com bomba 
de infusão, em 10 minutos). 
o Dose de manutenção: 
o Sulfato de magnésio: 1 a 2 g por hora, EV (diluir 20 ml da solução 
a 50% em 480 ml de soro glicosado a 5% e ministrar com bomba 
de infusão  50 a 100 ml por hora). 
o Avaliar o paciente a cada 4 horas e suspender o uso da medicação se: 
 Frequência respiratória <16 irpm. 
 Reflexos patelares abolidos. 
 Diurese <100 ml/4 horas. 
o Antídoto do sulfato de magnésio: 
 Gluconato de cálcio: 1 g EV, perfundidos em 10 minutos. 
 Manter sempre à mão uma ampola de 10 ml para aplicação 
imediata se houver parada respiratória. 
o Mantém o uso da medicação por até 24 horas após o parto. 
 Via de parto. 
o Pré-eclâmpsia sem critérios de gravidade: 
 O trabalho de parto normalmente é induzido e o bebê nasce na 37ª 
semana. 
 Interromper a gestação apenas se ocorrer comprometimento da 
vitabilidade fetal ou se houver agravamento do quadro materno. 
o Pré-eclâmpsia com critérios de gravidade: interromper a gestação: 
 IG < 24 semanas: interrupção imediata. 
 Quatro horas após estabilizado o quadro clínico, se gravidez ≥ 
34 semanas. 
 Quarenta e oito horas depois de iniciada a aceleração da 
maturidade pulmonar fetal com uso de corticosteroides, se 
gravidez < 34 semanas e se a resposta clínica e laboratorial ao 
tratamento for adequada. 
 Se ocorrer comprometimento da vitabilidade fetal. 
 
Consequências a longo prazo 
 Pré-eclâmpsia representa ainda um risco para a saúde não apenas durante a 
gestação como aumento do risco cardiovascular a longo prazo para a mulher e 
para as crianças que nascem de gestações acometidas de pré-eclâmpsia por 
apresentarem maior risco de síndromes metabólicas, doenças cardiovasculares e 
hipertensão sistêmica mais cedo em suas vidas. 
Principais anti-hipertensivos que podem ser utilizados durante o puerpério 
 As alterações da PE demoram até 4-6 semanas para serem controladas, por isso 
utilizar os anti-hipertensivos no puerpério.