resumo infecciosas animais de produção

Prévia do material em texto

• Enfermidade infecciosa, causada por bactéria do gênero Brucella 
• Doença da reprodução, Enfermidade de importância econômica e em Saúde Pública 
• Zoonose: a infecção humana está relacionada com a prevalência da infecção nos reservatórios animais, 
principalmente bovinos 
• Febre de Malta, Febre do Mediterrâneo, Febre de Gibraltar, Doença das mil faces, Febre ondulante 
• Doença de Bang, Aborto contagioso, Aborto infeccioso, Aborto epizoótico (bovinos); Abscesso de cernelha, Mal 
da cruz, Mal da nuca (equinos); Epididimite dos carneiros. 
 
Brucella abortus - brucelose bovina 
• Endêmica em todo Brasil. Prevalência mais alta em gado leiteiro, e animais sexualmente maduros 
• Doença que afeta a reprodução e cursa com perdas econômicas no rebanho afetado 
• Causa enfermidade em bovinos e bubalinos, mas pode ser transmitida para equinos, caprinos, ovinos, cães 
• Espécie relacionada com a maioria das infecções humanas: zoonose ocupacional 
 
TRANSMISSÃO 
• Fonte de infecção: Animal infectado, principalmente vaca ou novilha gestante. (Portadores por toda a vida!) 
• Vias de eliminação: feto abortado, placenta e líquidos fetais. Secreções vaginais, leite e sêmen. Urina e fezes. 
Exsudato do abscesso de cernelha (equinos). 
• Transmissão por contato direto ou ingestão de água e alimentos contaminados (pasto, forragem). Monta 
natural, Inseminação artificial. 
• Porta de entrada: mucosa digestiva (oral), pele lesada 
 
Sinais Clínicos 
• Período de incubação: 2 semanas a 6 meses 
• Aborto: principal sintoma da brucelose, geralmente no terço final da gestação 
• Retenção de placenta, metrite, aumento do intervalo entre partos 
• Em touros: orquite, epididimite, atrofia testicular, infertilidade 
• Outros sinais: artrites, higromas 
 
• Infecção assintomática: animais portadores 
- Depois de um ou dois anos, os abortos podem cessar: fase crônica 
• Depois que ocorre o aborto ou parto, as brucelas migram para os gânglios e glândulas mamárias, onde podem 
permanecer durante anos 
• Letalidade: menor que 1%. 
 
PREVENÇÃO 
• Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose Animal – PNCEBT 
- Tem como objetivo, baixar a prevalência e a incidência da brucelose e da tuberculose, visando a erradicação 
 
• Vacinação obrigatória de fêmeas de 3 a 8 meses de idade 
• Eliminação de animais positivos 
• Controle de trânsito de animais 
* Medidas sanitárias aplicadas à população de bovinos e bubalinos* 
 
Vacinação contra Brucelose – PNCEBT 
• Duas vacinas disponíveis no Brasil: cepas B 19 e cepa RB 51 
• Utilizada somente em fêmeas 
• Efetuada sob responsabilidade de MV cadastrado 
• Patogênica para humanos - infecção acidental 
 
Vacinação contra Brucelose - cepa B19 
• Vacina viva liofilizada, elaborada com amostra 19 de Brucella abortus (B19) 
• Vacinação obrigatória em fêmeas bovina e bubalina, de 3 a 8 meses de idade (Art. 9° IN 10 MAPA/2017) 
• Proibida a utilização em machos de qualquer idade 
• Comprovação obrigatória ao Serviço Veterinário Estadual, no mínimo, uma vez por semestre (Art 1° Res 
SEAPPA RJ 43/2008) 
• Proibida a utilização em fêmeas com idade superior a oito meses 
• Previne abortos e confere proteção de 70-80%; diminui a quantidade de organismos patogênicos eliminados 
no ambiente pelos animais infectados 
• Induz a formação de anticorpos aglutinantes que podem persistir por 90 a 120 dias, ou mais: pode gerar reação 
positiva em provas diagnósticas de rotina (falsos positivos) 
• Fêmeas vacinadas com a cepa B19 devem ser marcadas na face esquerda com o último número do ano da 
vacinação 
 
Vacinação contra Brucelose - cepa B51 
• Vacina viva, liofilizada, amostra RB51 
• Pode substituir a vacinação com a cepa B19, em bezerras de 3 a 8 meses da espécie bovina 
• Pode ser utilizada em fêmeas com idade superior a 8 meses 
• Baixo índice de ocorrência de abortos, se utilizada em fêmeas gestantes 
 
• Vacina não indutora da formação de anticorpos aglutinantes: não vai gerar reação positiva nas provas 
diagnósticas de rotina 
• Fêmeas vacinadas com a amostra RB51 deverão ser marcadas com um V, na face esquerda 
• Não pode ser utilizada em machos 
 
Vacinação: Procedimentos importantes para evitar infecção acidental e contaminação ambiental 
 
 
 
 
Diagnóstico da Brucelose bovina – PNCEBT 
• Teste do Antígeno AcidificadoTamponado (AAT): teste de rotina 
• Teste do 2 Mercapto Etanol (2 Me) 
• Teste de Polarização Fluorescente (FPA) 
• Teste de Fixação De Complemento 
• Teste do Anel em Leite 
• Realizado em: 
- fêmeas com idade ≥ a 24 meses, se vacinadas com a B19 
- fêmeas com idade ≥ a 8 meses, se vacinadas com a RB51 ou não vacinadas 
- machos com idade ≥ a 8 meses, destinados à reprodução 
• AAT: a presença de qualquer aglutinação classifica o animal como reagente ao teste 
• Amostras colhidas pelo MV habilitado 
 
Conduta em animais positivos – PNCEBT 
• IN MAPA nº 50/2013: A brucelose bovina é uma enfermidade de notificação obrigatória de todo caso 
confirmado 
• IN 10/2017 Art. 44: Os focos de brucelose deverão ser oficialmente informados pelo serviço veterinário oficial 
(SVO) às autoridades locais de saúde humana 
 
Saúde Pública 
• A ocorrência de casos humanos de brucelose está relacionada com a presença de casos nos animais. As fontes 
de infecção e o biótipo variam conforme a região geográfica 
• Mais de meio milhão de casos novos em humanos reconhecidos anualmente 
• Enfermidade de caráter predominantemente ocupacional, citada na lista de doenças relacionadas ao trabalho, 
na Portaria n 1.339/1999 do Ministério da Saúde (CID 10 - A23) 
• Mais prevalente em trabalhadores rurais que lidam com animais, médicos veterinários e auxiliares, 
funcionários de matadouros, técnicos de laboratórios 
• Brucelose no homem: febre contínua ou intermitente cefaleia, sudorese profusa, calafrios, artralgias, 
alterações genitourinárias, infertilidade, depressão, perda de peso e mal-estar generalizado. 
• A enfermidade pode durar dias, meses ou se tornar crônica e deixar sequelas graves em sistemas 
cardiovascular, gastrointestinal e neurológico. 
• Transmissão: 
- Contato direto com placenta, feto, e demais produtos do aborto (ou parto); 
 - Ingestão de leite cru e derivados (queijo, manteigas, cremes, sorvetes) feitos com leite não pasteurizados; 
Acidentes durante a vacinação (autoinoculação ou aerossol; Acidentes durante a vacinação (autoinoculação 
ou aerossol). 
 
• Enfermidade neurológica que afeta o sistema nervoso central, progressiva e de evolução fatal, causada pelo 
vírus da raiva.
• Raiva dos herbívoros ocorre nos bovinos, bubalinos, equinos, ovinos ou caprinos. 
• Importância em sanidade bovina, como zoonose e economicamente. 
• A raiva bovina na América Latina causa prejuízos anuais de centenas de milhões de dólares, provocados pela 
morte de animais e gastos indiretos, como vacinação de bovinos, tratamentos pós-exposição de pessoas que 
tiveram contato com animais suspeitos, gastos com atendimentos veterinários, descarte de carcaças, etc .
• Conhecida como Raiva dos herbívoros ou Raiva rural, Raiva paralítica, Raiva desmondina.
• No Brasil a raiva dos herbívoros pode ser considerada endêmica e em graus diferenciados, de acordo com a 
região. Os principais fatores que contribuem para a ocorrência de raiva no Brasil são: 
- aumento da oferta de alimento, representado pelo significativo crescimento dos rebanhos; 
- modificações ambientais, como desmatamento, para formação de pastos, construção de rodovias e de 
hidroelétricas, que alteraram o ambiente em que os morcegos viviam, obrigando os a procurar novas áreas e 
outras fontes de alimentação; 
- oferta de abrigos artificiais, representados pelas construções, como túneis, cisternas, casas abandonadas, 
bueiros, fornos de carvão desativados e outros; 
- atuação insatisfatória, em alguns estados brasileiros, na execução do Programa Estadual de Controle da Raiva 
dos HerbívorosETIOLOGIA 
• Gênero Lyssavirus, da família Rhabdoviridae
• Variante 3, identificada em morcegos hematófagos
 
• Vírus é neurotrópico que provoca doença aguda do SNC caracterizada por encefalomielite.
 
EPIDEMIOLOGIA 
• O ciclo epidemiológico da raiva dos herbívoros é o ciclo rural
• Reservatórios do VR no ciclo rural: morcegos e mamíferos silvestres terrestres. Porém, o principal reservatório 
e fonte de infecção para os herbívoros, são morcegos hematófagos da espécie Desmodus rotundus.
• Os herbívoros são hospedeiros acidentais e finais do VR: baixa a nula probabilidade de transmissão para outros 
animas
 
TRANSMISSÃO 
• Transmissão direta pecutânea através da inoculação de saliva de animais infectados com o VR
• No Brasil a raiva dos herbívoros e transmitida, principalmente, pela inoculação do vírus presente na saliva de 
morcegos hematófagos infectados durante a mordedura alimentar (para ingerir sangue dos hospedeiros).
• Morcegos hematófagos são da Família Phyllostomidae, Subfamília Desmodontinae: Gênero Desmudus: 
Desmodus rotundus: se alimentam de mamíferos
 
PATOGENIA 
• Após a inoculação, pode ocorrer um período variável de replicação viral no tecido conjuntivo e muscular 
circunvizinhos no ponto de inoculação, e somente depois disseminação para o SNC. 
• As partículas também podem penetrar diretamente nos nervos periféricos, sem replicação prévia nos tecidos 
não nervoso.
• Ocorre penetração das partículas de vírus no receptor de acetilcolina (AchR), dos axônios das junções 
neuromotoras. 
• O VR atinge então, os nervos periféricos, progredindo centripetamente em direção ao SNC, seguindo o fluxo 
axoplasmático retrógrado, com deslocamento de 100-400 mm por dia.
• No SNC, as partículas alcançam as células neuronais do tronco cerebral, hipocampo, tálamo, medula e do 
cerebelo.
• As lesões de encefalomielite pelo VR são caracterizadas pela infiltração perivascular de células 
mononucleares, gliose focal e regional e neuronofagia. Ocorre degeneração do neurônio, e desmielinização.
• Agrupamentos de proteínas virais formando corpúsculos de inclusões intracitoplasmáticas – os corpúsculos 
de Negri, podem ser encontrados nos citoplasmas dos neurônios e células de Purkinje, no cerebelo
• Período de incubação: em média até 45 dias. Variável, dependendo de fatores como carga viral inoculada, 
ponto de inoculação, extensão da mordedura, inervação local, idade, imunocompetência do animal etc. Pode 
chagar a 2 meses
• Alcançando o SNC e após intensa replicação, os vírus seguem centrifugamente para o sistema nervoso 
periférico e autônomo, alcançando órgãos como o pulmão, o coração, os rins, a bexiga, o útero, os testículos, 
o folículo piloso e, principalmente, as glândulas salivares, sendo eliminados pela saliva.
 
SINTOMAS 
Bovinos: 
• Início: mudança de comportamento como isolamento voluntário do animal, apatia, não acompanham 
rebanho, vocalização (mugidos) constates, etc.,
• Perda de apetite, anorexia
• Incoordenação motora, andar cambaleante, movimentos desordenados da cabeça, perda propioceptiva, 
dismetria. Pode haver salivação abundante 
 
• Decúbito lateral: ao entrar em decúbito lateral, consegue mais se levantar 
• Movimentos de pedalagem, opistótono, 
• Dificuldade respiratória, asfixia e morte
• Evolução dos sinais clínicos: 3 a 10, podendo chegar a 15 dias
 
DIAGNÓSTICO 
• Não existem sinais clínicos específicos nem lesões macroscópicas patognomônicas: a confirmação de um caso 
suspeito de raiva deve se basear sempre em diagnóstico laboratorial.
• Raiva: notificação imediata ao SVO (Serviço veterinário oficial) de qualquer caso suspeito (Categoria 2 da IN 
nº 50/2013).
• Material: coletar amostras do SNC (cerebelo, medula espinhal, tronco encefálico, hipocampo, córtex 
cerebral), armazená-las congeladas ou refrigeradas e enviar para a rede laboratorial o mais rapido possível. O 
MV deve utilizar equipamento de proteção individual e instrumental apropriados.
• Prova de Imunofluorescência direta - PID: prova de eleição e referência
- Técnica de Anticorpos Fluorescentes para detectar a reação Ag-Ac usa como sistema indicador uma 
substância fluorescente 
- Realizada nas amostras de SNC coletadas 
- Rápida, muito sensível (95%) e específica 
• Prova biológica: realizada somente se a PID der negativo: inoculação do material em camundongos ou cultivo 
celular. Aguardar até 30 dias
• Histopatologia: revela uma mieloencefalite não purulenta (não específica). A visualização de corpúsculo de 
Negri ocorre somente em 70% a 80% de amostras positivas.
• OBS: Todo material (amostras de SNC) oriundo de bovino de mais de 24 meses de idade que tenha 
apresentado sinais neurológicos, que tenha sido negativo para raiva pela PID e pela PB, deve ser 
encaminhado para diagnóstico de Encefalopatia Espongiforme Bovina – EEB (BSE)
 
Prevenção e controle 
• Vacinação 
- Obrigatória em focos e perifocos: Conforme legislação estadual, obrigatória em áreas de risco 
- Vacina para herbívoros, vírus morto. 
- A partir de 3 meses de idade. Repetir com 30 dias, em primo vacinados. Reforço anual. 
- SC ou IM 
- Vacinas com padrão e qualidade - central de selagem SINDAN. Venda e distribuição controladas. 
• Uso de pasta anticoagulante (vampiricida) ao redor faz mordeduras recentes de animais agredidos por 
morcegos hematófagos: Método seletivo indireto 
• Notificação e Atendimento a focos 
• Educação em saúde 
 
• Doença Priônicas: causada por Prions 
• Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis – EET: grupo complexo de doenças neurodegerativas, que 
afetam pessoas e animais, e acometem gravemente toda a estrutura do sistema nervoso central 
• Causadas pelo acúmulo de uma proteína anormal, que se origina a partir de uma alteração de uma proteína 
normal do hospedeiro. 
• Ocorrem em muitas espécies diferentes, e no homem 
• Formas adquiridas e hereditárias 
 
 
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA - EEB: 
• Enfermidade degenerativa, crônica e transmissível, do sistema nervoso central de bovinos 
• Alterações histológicas espongiformes no sistema nervoso central 
• Doença fatal e com longo período de incubação, caracterizada clinicamente por nervosismo, reação exagerada 
a estímulos externos e dificuldade de locomoção. 
• Acomete, principalmente, bovinos leiteiros, entre 3 e 6 nos de idade. 
• Conhecida como Doença da vaca louca 
• Enfermidade nunca registrada no Brasil (forma típica) – classificação do BR é “risco insignificante” 
• OBS: ocorrência de casos atípicos (tipo H) em maio de 2019, em MG, em 2021 em MG 
• A doença já foi relatada em bovinos de cerca de 20 países, embora acima de 90% dos casos tenha ocorrido na 
Inglaterra 
 
ETIOLOGIA 
• Príon (PrPc) é uma proteína normal encontrada em diversas células, mas em muita quantidade nas células do 
tecido nervoso central. São proteínas responsáveis pela ativação de determinadas proteínas, amadurecimento 
e prolongamento de neurônios, e modulação de respostas imunes. Entretanto, devido à capacidade inata de 
converterem suas estruturas, podem se tornar patogênicos, sendo agentes causadores de doenças crônicas e 
degenerativas do sistema nervoso central: as encefalopatias espongiformes. 
• PrPc: PrP celular (sem alteração) 
• O agente causador da EEB é o PrPsc que é uma proteína alterada, derivada da proteína normal (PrPc), 
encontrada nas células do tecido nervoso central. 
• PrPsc: replicação e acúmulo nas células do sistema nervoso central, depositada de forma anormal e em 
excesso no cérebro, medula espinhal e muitos nervos e tecidos periféricos: agente etiológico da EEB 
• Perfil molecular: - tipo C: EEB clássica, que causa a doença clínica - tipo C: EEB atípica, assintomática 
• extremamente resistente a inativação pelo calor, radiação ultra violeta, proteases e produtos químicos. 
• sensíveis a disruptores de gorduras, como: fenol, soda, éter, hipoclorito Na, fluorocarbonos 
 
TRANSMISSÃO 
• através da ingestão de produtos deorigem animal provenientes de carcaças infectadas pelo PrPsc 
• Material de risco: encéfalo, olhos, amídalas, medula espinhal e intestino, desde o duodeno até o reto, de 
bovinos infectados 
• Transmissão vertical: possibilidade muito reduzida 
• A ingestão de menos que um grama de cérebro de um animal contaminado é suficiente para produzir a 
doença. 
 
SINAIS CLÍNICOS – EEB clássica (típica) 
• Período de incubação: 2 a 8 anos, média 5 anos 
• Alterações de comportamento: o animal se lambe frequentemente; agressividade, nervosismo, apreensão 
• Hiperestesia, hipersensibilidade ao toque e a ruídos. 
• Dificuldades posturais, ataxia 
• Paralisia progressiva 
• Andar em círculos 
• Movimentos oculares assimétricos (nistagmos) 
• Duração 3 semanas a 6 meses, podendo chagar a 1 ano 
 
 
SINAIS CLÍNICOS – EEB atípica 
• Normalmente é assintomática, 
• Associada a bovinos caídos e/ou submetidos ao abate de emergência em frigoríficos (vigilância de EET) 
• Maioria dos casos descritos em animais maiores de 8 anos. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Diagnóstico laboratorial realizado em amostras do sistema nervoso central do animal (exame: post mortem 
em tecido nervoso) 
• Coletar amostras do SNC dos bovinos suspeitos (ou utilização de amostras de do SNC de bovinos de mais de 
24 meses que tiveram diagóstico negativo para raiva ) 
• Não existem lesões macroscópicas diretamente relacionadas à doença 
• Tecido específico de eleição para o diagnóstico : tronco encefálico resfriado ou congelado 
• Elisa: técnica oficial de rotina para o diagnóstico da EEB no Brasil: detecção da forma anormal do príon (PrPsc) 
• Imunohistoquimica: confirmatório: detecção da proteína (PrPsc) oistoquímica 
• Lesão histológica específica: lesões degenerativas, simétricas e bilaterais e localizam-se em certas regiões da 
substância cinzenta do tronco encefálico. Essas alterações caracterizam-se basicamente por vacúolos que dão 
o aspecto espongiforme à substância encefálica 
 
PROFILAXIA 
• Não há tratamento ou vacina 
• Controle de produtos e utilizados de alimentos para ruminantes: proibição do fornecimento, para os 
ruminantes, de alimentos que contenham proteínas de origem animal, como rações, cama de aviário, resíduos 
a exploração de suínos, farinhas de animais, etc 
• Não importar ruminantes e seus produtos de países considerados de risco para a EEB, 
• Realizar diagnóstico para EEB em amostras de TE de bovinos de mais de 24 meses que testaram negativos 
para raiva 
 
• Encefalite aguda e altamente fatal, que afeta bovinos. 
• Meningoencefalite herpética 
• Caracteriza-se por provocar quadro de meningoencefalite muitas vezes associada à necrose do córtex 
cerebral. 
• Bovinos são considerados os hospedeiros naturais do BHV-5 
• Afeta principalmente bovinos jovens submetidos a situações de estresse: reativação de infecções latentes 
• BHV 1: rinotraqueíte infecciosa bovina – reação cruzada em sorologias e proteção vacinal 
• A doença ocorre tanto na forma de surtos como de casos isolados e a morbidade varia de 0,05 a 25% 
• No Brasil, existem vários relatos em diferentes estados, porém é pouco notificada 
• Diagnóstico diferencial para raiva em bovinos 
• Relacionada com reativação da virulência de uma infecção latente, em casos de baixa imunidade como 
desmana, transporte, e outras causas de stress 
• Estreita reação sorológica cruzada com BHV-1 
 
ETIOLOGIA 
• (BHV-5): vírus DNA de cadeia dupla, com envelope, pertencente à família Hespesviridae, subfamília 
Alphaherpesvirinae* gênero Varicellovírus 
 
• habilidade de estabelecer latência em neurônios dos gânglios sensoriais após a infecção aguda 
 
PATOGENIA 
• A via olfatória é a principal via de acesso do vírus aos SNC: disseminação centrípeta do vírus através de 
dendritos do nervo trigêmeo, que se originam na faringe e tonsilas, e através do trato olfatório. 
• A infecção do tronco encefálico ocorre 5 dias após infecção, e do córtex, 11dias após 
• Os sinais clínicos desenvolvem-se de 10 a 11 dias após a infecção 
OBS: o BHV-1 se replica de maneira similar, na mucosa nasal, após a inoculação, mas induz a rinotraqueíte. 
• As principais alterações no SNC: encefalite e meningite não-supurativa, manguitos perivasculares, satelitose, 
neuroniofagia, gliose, hemorragias, necrose e edema. 
• O BHV-5 causa infecção latente tanto no gânglio trigêminal quanto no SNC, de animais que sobrevivem à 
infecção inicial (aguda): reativação da infecção 
 
TRANSMISSÃO 
• Eliminação por secreções nasais e orais e a infecção através da penetração pela mucosa nasal é considerada a 
rota natural da infecção 
• O pico de eliminação do vírus ocorre entre os dias 4 e 7 pós-infecção, o que pode ocorrer antes mesmo do 
aparecimento das lesões no sistema nervoso central. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Inicialmente: depressão profunda e incapacidade na apreensão de alimentos ou ingestão de água 
• Corrimento nasal e conjuntivite. 
• salivação excessiva, paralisia da língua, 
• Andar em círculos, cegueira, 
• deficiência proprioceptiva acentuada com perda dos reflexos auditivos e cutâneos, hipermetria, trismo, 
• tremores na região do pescoço, movimento de propulsão, convulsões, 
• Opistótono, 
• decúbito prolongado com dificuldade para voltar a estação, 
• decúbito esternal evoluindo para decúbito lateral permanente e morte Evolução: 1 a 15 dias, maioria com 
evolução de 2 a 3 dias 
 
DIAGNÓSTICO 
• Achados de necropsia – macroscopia: 
Variáveis: desde a ausência de alterações macroscópicas, até congestão dos vasos meníngeos, achatamento 
das circunvoluções cerebrais, até focos multifocais de malacia caracterizados por áreas amareladas ou 
acinzentadas deprimidas no córtex cerebral, e hemorragia submeningena. 
• A hemorragia submeningeana pode ser a principal alteração macroscópica presente em alguns casos 
• Confirmação laboratorial: Associar achados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos. 
• Excluir raiva 
• Isolamento do vírus em cultivo celular células: imunofluorescência e detecção de antígenos virais em seções 
do encéfalo ou em células descamadas presentes nas secreções nasais. 
• PCR em tecidos do SNC – Sorologia 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Raiva, Listeriose, Abcessos cerebrais, Poliencefalomalácia não infecciosa, Encefalopatias hepáticas. 
 
PREVENÇÃO 
• Não existe tratamento 
• Prevenção de introdução de animais positivos 
• Em rebanhos infectados: prevenção de stress para não reativação de casos clínicos 
• Utilização de vacinas contra o BHV 1: proteção cruzada visto que o BHV-1 e o BHV-5 são antigenicamente 
muito semelhantes: utilizar preventivamente em bezerros antes do desmame, ou até para reduzir as perdas 
causadas por BHV-5 durante surtos de doença neurológica 
• Não existem vacinas específicas e eficazes contra o HVB 5 
 
• enfermidades com sinais neurológicos, causadas por toxinas produzidas por bactérias do Gênero Clostridium 
• As Clostridioses são, geralmente, enfermidades de alta letalidade, superagudas ou agudas, não são 
contagiosas (infecção/intoxicação com fonte de infecção ambiental), de difícil tratamento, impossíveis de 
erradicar, de distribuição mundial, enfermidades esporádicas ou endêmicas com surtos epidêmicos 
• Habitat natural: solo, água 
• Encontrados no trato digestivo, fezes ➔ homem e demais espécies animais 
• Produtores de toxina (exotoxinas) e enzimas 
• Grupo Invasor (ação das toxinas e ação direta nos tecidos) e Não Invasor (patogenicidade por produção de 
toxinas) 
• Resistência: forma esporulada: muito resistentes à dessecação, desinfetantes e calor 
 
• Toxinfecção causada por toxinas produzidas pelo Clostridium tetani. 
• Ocorre, geralmente, como sequela de ferimentos. 
• Caracterizada clinicamente por hiperestesia, tetania e convulsões. 
• Distribuição mundial. 
• Hospedeiros ➔ todas as espécies de animais domésticos. Eqüinos, mais susceptíveis do que bovinos. Caprinos, 
ovinos. 
• Esporos ➔ presentesno solo e fezes dos animais. 
• Porta de entrada: feridas penetrantes e profundas (esporos latentes); vias genitais (durante o parto, 
castrações), descornas, caudectomia, corte de umbigo. 
• Letalidade alta, principalmente em ruminantes jovens e equinos 
 
PATOGENIA 
• C. tetani (esporos) permanece no local da introdução 
• Proliferam e produzem neurotoxinas quando as condições ambientais (principalmente anaerobiose) forem 
favoráveis: 
 - Tetanolisina: promove disseminação da infecção (promove necrose tecidual local) 
 - Tetanospasmina: se difunde até o sistema vascular, onde se distribui, até atingir área pré-sináptica das 
placas motoras, onde interferem na liberação de neurotransmissores e provoca hiperexcitabilidade 
• As neurotoxinas podem ser absorvidas pelos nervos motores e periféricos da região e, via ascendente, atingem 
a medula (SNC). 
• Causa potencialização dos estímulos sensoriais,espasmos e contrações tônicas da musculatura voluntária 
 
• Nenhuma lesão estrutural é produzida 
• Morte por asfixia ➔ paralisia dos músculos respiratórios 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Período de incubação ➔ 1 a 3 semanas até meses 
• Começa com aumento generalizado de rigidez muscular acompanhada por tremor muscular. 
• Com o aumento a tetania muscular: membros em abdução (“posição de cavalete”) 
• Trismo: restrição dos movimentos mandibulares, dificuldade em abrir a boca 
• Prolapso de terceira pálpebra 
• Orelhas eretas (em tesoura) 
• Expressão ansiosa e alerta: dilatação das narinas 
• Cauda rígida (“cauda em bandeira”) 
• Resposta exageradas aos estímulos normais 
• Rigidez dos membros posteriores: dificuldade de marcha, andar errante e instável, quedas frequentes com 
dificuldade de retornar a estação. 
• Opistótono 
• Convulsões estimuladas por som e toque e espontâneas, na fase final. 
• A maioria dos casos sem tratamento, evolui para o óbito, sendo que a evolução varia entre as espécies: 
equinos e bovinos, entre 5 e 10 dias; enquanto ovinos e caprinos, 3 e 4 dias. 
Prognóstico reservado: 
• Evolução: maioria evolui para óbito, sendo que a evolução varia entre as espécies: 
- equinos e bovinos, entre 5 e 10 dias; 
- ovinos e caprinos, 3 e 4 dias 
DIAGNÓSTICO 
• Não há achados macroscópicos ou histológicos 
• Anamnese ➔ história recente de feridas, lesão acidental ou cirúrgica são achados característicos 
• Exame clínico: tetania 
• Coloração de Gram de fragmento da lesão: não conclusivo 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Laminite aguda, Meningite cerebroespinhal, Tetania da lactação das vacas, Raiva, Enterotoxemia dos cordeiros 
 
TRATAMENTO 
• Equinos e ovinos ➔ resposta pequena, letalidade de até80% 
• Bovinos ➔ frequentemente se recuperam Deve ser realizado logo nos primeiros sinais clínicos. 
• Princípios: 
Eliminar a bactéria ➔ antibióticos e desinfecção da ferida 
Neutralizar as toxinas ➔ Soro anti-tetânico 
Relaxar a tetania e controlar os espasmos musculares ➔ miorrelaxantes Tratamento suporte como hidratação 
e nutrição são fundamentais para um tratamento eficaz. 
 
PREVENÇÃO 
• Tratamento de feridas cirúrgicas (pós operatórios eficientes), e acidentais 
 
• Soro antitetânico antes de intervenções cirúrgicas, principalmente em equinos 
• Vacinas 
 
• É uma intoxicação altamente fatal, não febril, causada pela ingestão de toxinas produzidas pelo Clostridium 
botulinum 
• Acomete principalmente bovinos e ovinos se caracterizando clinicamente por paralisia flácida. 
• Grandes perdas econômicas no Brasil, principalmente em função do número de animais mortos todos os anos. 
• Estreita associação com ingestão de alimento mal conservado, sendo que o principal fator de risco no Brasil é 
a carência de FÓSFORO com predisposição para ingestão de ossos contaminados com a toxina. 
• O Botulismo por deficiência de fósforo ocorre, principalmente, em rebanhos criados extensivamente e com 
suplementação mineral inadequada ou ausente. 
• Caráter sazonal ➔ chuvas 
• Morbidade variável: depende da quantidade de toxina ingerida 
• Letalidade elevada 
• Bovinos, ovinos, caprinos, equinos, asininos e suínos (esporádico) ➔ tipos C e D, Esporos ➔ resistentes a 
autoclavação 
• Neurotoxinas produzidas ➔ A,B,C1,C2,D,E,F e G 
• Relativamente resistentes aos agentes químicos 
• Sensíveis a dessecação e ao calor ➔ 80°/10min. 
• Rapidamente inativadas pela luz solar direta 
 
TRANSMISSÃO 
• Por ingestão de toxinas, geralmente na água ou alimentos contaminados 
• Fontes de infecção comuns: alimentos estragados, como silagem, milho, carcaças 
PATOGENIA 
• Os esporos do C. botulinum, em condição propícia, germinam e se transformam na forma vegetativa, capaz 
de produzir toxinas. 
• A infecção (intoxicação) ocorre quando os animais ingere as toxinas são absorvidas pela corrente sanguínea e 
transportadas, via hematógena, até neurônios sensíveis 
• As toxinas vão atuar nas junções neuromusculares causando paralisia funcional motora devido ao bloqueio da 
liberação de acetilcolina, impedindo a passagem do impulso nervoso 
 
OBS: As toxinas não atingem o SNC, 
• Osteofagia 
• Mineralização mal feita cocho de sal descoberto 
• Silagem mal conservada 
• Feno com carcaça de roedores 
• Milho: excelente meio de cultura para o C. botulinum. O botulismo também é conhecido como “Mal das 
Palhadas” 
• BOTULISMO HÍDRICO 
• Cacimba 
• Carcaças contaminando solo 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Período de incubação ➔ algumas horas até 18 dias. 
• ➔ quantidade de toxina ingerida. 
• Classificação do botulismo segundo o tempo de evolução: 
✓Superagudo ➔ morte em menos de 24 horas 
✓Agudo ➔ entre 24 e 48 horas ✓Subagudo ➔ 3 a 7 dias 
✓Crônico ➔ acima de 7 dias 
 
• Início: Ataxia (andar cambaleante, principalmente membros posteriores, progredindo para os anteriores, 
cabeça e pescoço) 
• Paresia ou paralisia dos músculos da locomoção (posteriores ➔ anteriores ➔ pescoço ➔cabeça), mastigação 
e deglutição. 
• Dificuldade respiratória ➔ respiração abdominal 
• Midríase 
• Estado mental ➔ aparentemente normal (não afete SNC) 
• Não há FEBRE ! 
Bradicardia 
• Diminuição tônus muscular da língua ➔ pode permanecer fora da boca 
• Salivação e dificuldade na apreensão e mastigação dos alimentos 
• Animal em decúbito ➔ cabeça apoiada no flanco 
• Morte ➔ parada respiratória 
 
DIAGNÓSTICO 
Baseia-se no quadro clínico-epidemiológico: 
• Histórico de deficiência de fósforo - osteofagia 
• Presença de carcaças na pastagem 
• Sinais clínicos 
• Não há lesões macroscópicas ou histopatológicas primárias 
• Exame negativo para raiva (exclusão) 
Laboratorial: evidenciar a presença da toxina 
• Material ➔ conteúdo ruminal e/ou intestinal ➔ fragmento de fígado ➔ soro sanguíneo e fezes (animal vivo) 
• Acondicionamento ➔ resfriado ou congelado 
• Testes utilizados: Bioensaio em camundongos, ELISA, PCR. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Raiva, Listeriose, HBV – 5, Polioencefalomalácea, Hipocalcemia/hipomagnesemia 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
• Eliminação de carcaças: 
• Cremação ➔ transformar em cinzas 
• Enterramento ➔ profundo 
• Suplementação mineral adequada (FÓSFORO) ➔ cocho coberto 
 
• Retirada dos animais do pasto problema 
• Evitar ➔ água estagnada 
• Vacinação ➔ vacinas de eficácia comprovada 
• De forma geral: 2 doses iniciais ➔ intervalo de 3 a 6 semanas, e revacinação anual ➔ todo o rebanho 
• Vacinação Estratégica: vacinar animais 15 dias antes da introdução de alimento de risco na dieta, e/ou da 
entrada em confinamento