RESUMO PATOLOGIA SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Larissa Corá, 86
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PATOLOGIA ESPECIAL: SISTEMA CARDIOVASCULAR
ESTRUTURAS CARDÍACAS
· Miocárdio: células especializadas = cardiomiócitos, unidade contrátil é o sarcômero, formado por filamentos de actina e miosina, possuiu retículo sarcoplasmático (reservatório de cálcio), + mitocôndrias (fosforilação oxidativa)
· Suprimento sanguíneo: artérias coronárias epicárdicas: DAE (descendente anterior esquerda), CE (circunflexa esquerda), CD (coronária direita)
· Valvas: 4- tricúspide, mitral, pulmonar e aórtica
· Sistema de condução: nó sinoatrial (SA), nó atrioventricular (AV), feixe de His e ramos feixe de Purkinje 
Efeitos do envelhecimento: pode ser patológico ou fisiológico, aumento da gordura epicárdica, diminuição do tamanho da cavidade do VE, calcificação de valvas, menos miócitos.
Mecanismos das disfunções CV
· Falência da bomba, obstrução do fluxo, fluxo regurgitante, fluxo colateral, distúrbios de condução, INFLUENCIADOS POR FATORES AMBIENTAIS E GENÉTICOS.
Síndrome da Insuficiência Cardíaca
Síndrome: conjunto de sintomas que são comuns a várias doenças, primeiro normalmente identifica-se a síndrome e depois o problema específico.
ICC (insuficiência cardíaca congestiva): coração incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades metabólicas ou só é capaz disso com pressão de enchimento elevadas. Geralmente desenvolve-se por efeitos cumulativos de sobrecarga de trabalho. O sistema CV é fechado, então, a insuficiência de um lado frequentemente resulta em esforço excessivo do outro, provocando insuficiência cardíaca global.
ICC esquerda:
· Causas: cardiopatia isquêmica, HAS (aumenta a pós-carga do coração), doença valvular aórtica e mitral e doenças miocárdicas. 
· Os efeitos resultam principalmente da congestão da circulação pulmonar: com o aumento do volume residual sistólico (sobra sangue no átrio porque o coração não tem força para bombear tudo) ocorre o represamento do sangue na circulação pulmonar, congestão, que evolui para edema pulmonar IR = manifestações clínicas de tosse e dispneia
ICC direita:
· Comumente é causada pela ICC esquerda 
· O aumento na pressão da circulação pulmonar produz carga no lado direito do coração
· Na ICC direita a congestão pulmonar é mínima e o ingurgitamento do sistema venoso portal e sistêmico é pronunciado
Mecanismos na presença de carga excessiva
· Ocorre alteração de estrutura: hipertrofia VE e dilatação VD, no esquerdo a hipertrofia ocorre antes da dilatação dilata quando não há mais espaço
· Hipertrofia até IC: miócitos perda da capacidade de divisão celular sobrecarga (aumento síntese proteica, mitocôndrias, sarcômeros, tamanho dos miócitos) =hipertrofia aumento do tamanho do cardiomiócito não é acompanhado por um aumento proporcional do número de capilares baixo suprimento de oxigênio e nutrientes o coração está vulnerável a descompensação (disfunção cardíaca)
· Hipertrofia por sobrecarga de VOLUME: dilatação do ventrículo 
· Hipertrofia por sobrecarga de PRESSÃO: aumento na espessura da parede 
Cardiopatias congênitas
Anormalidades do coração ou dos grandes vasos que estão presentes desde o nascimento, sendo que a maioria desses distúrbios se originam de um defeito na embriogênese durante a 3ª- 8ª semana.
Características clínicas:
1. Causam shunt da esquerda para a direita: permite que o fluxo passe do lado sistêmico para o lado pulmonar, formando hipoxemia e cianose pela mistura do sangue pouco oxigenado com o sangue arterial sistêmico.
2. Causam shunt da direita para a esquerda: expõem a circulação pulmonar de baixa pressão e baixa resistência a volume/pressão elevados, que pode levar a hipertrofia do VD e aterosclerose da vascularização pulmonar. 
As artérias pulmonares respondem a uma elevação da pressão inicialmente com hipertrofia da camada média e vasoconstrição, o que mantém a pressão venosa e dos capilares pulmonares relativamente normais, impedindo edema pulmonar. Porém, a vasoconstrição prolongada = lesões obstrutivas irreversíveis = hipertensão pulmonar. 
3. Causam obstrução: estreitamento anormal das câmaras
Shuts E D
· DAS (defeito do septo atrial): abertura anormal do septo atrial, fluxo pulmonar 2-4x o normal.
· Persistência do forame oval
· DSV (defeito do septo ventricular): comunicação entre os ventrículos 
· Persistência do canal arterial: na circulação fetal permite a passagem de sangue da artéria pulmonar para a aorta doença vascular pulmonar obstrutiva
· DSAV (defeito do septo atrioventricular): resulta da falha na fusão dos coxins endocárdicos formação defeituosa das valvas tricúspide e mitral
Shunts D E
· Tetralogia de Fallot: defeito do septo ventricular, estenose subpulmonar (obstrução da via de saída de VD), uma aorta que se sobrepõe ao DSV e hipertrofia do VD 
· TGA (transposição das grandes artérias): a aorta surge do VD e a artéria pulmonar do VE, “bebê nasce e morre”.
Cardiopatias Isquêmicas
· Principal causa de morte no mundo, CI é a designação para um grupo de síndromes que resultam da isquemia do miocárdio – desequilíbrio entre perfusão e demanda do coração.
· Infarto do miocárdio, angina pectoris, CI crônica com insuficiência cardíaca e morte súbita cardíaca.
Arteriosclerose: espessamento e enrijecimento da parede arterial diâmetro lúmen arterial reduzido, parede rígida da artéria perde a capacidade de contração e relaxamento. Ocorre em artérias de médio e grande porte.
Arteríoloesclerose: enrijecimento de arteríolas, por exemplo: arteríola aferente do rim.
Aterosclerose: doença que acomete artérias de médio e grande calibre, incide mais como doença na túnica íntima, mas o envolvimento da túnica média leva ao enrijecimento da parede arterial, causada pelo ATEROMA.
ATEROMA deposição de material rico em lipídeos na íntima das artérias formando placas, para isso precisa ter: LDL livre e lesão endotelial (se a camada do endotélio estiver intacta o LDL não penetra, MAS todo mundo tem algum tipo de lesão no endotélio por conta do turbilhonamento sanguíneo)
O macrófago sente o LDL na camada e realiza a fagocitose, formando uma estria gordurosa com a continuação dessa lesão no endotélio formam-se mais estrias até a formação de estrias maiores, chamadas placas (são permanentes, a placa pode parar sua evolução nesse ponto, mas não regride nem é eliminada uma vez que formada). Com a placa, forma uma “lombada” na artéria e o sangue turbilhona ainda mais, lesando cada vez mais o endotélio, gerando um sistema de retroalimentação positivo.
O endotélio também pode ser lesado pelo tabagismo, HAS, obesidade, sedentarismo...
Placa vai crescendo até que exista um problema em cima da placa ateroma com complicações: 
· Estreitamento arterial
· Trombo na placa: ao deixar uma área desnuda no endotélio, ocorre a exposição de colágeno, o que desencadeia a cascata de coagulação pelo fator tecidual. Como a artéria já está com uma luz menor, por conta da placa, qualquer trombo pode ocasionar uma oclusão total
· Sangramento na placa
· Aneurisma: dilatação focal anômala de uma artéria, pode ocorrer a ruptura
Exemplo: Imagine que a DA (descendente anterior) tem uma placa que está ocluindo em torno de 50% de sua luz, provavelmente o paciente não tem clínica (pode até ter angina estável em um pico de estresse/exercício físico intenso faz vasoconstrição e então a lesão na luz passa de ser 80%, o que gera dor. A dor seria aliviada com vasodilatador, mas se não resolver o problema, apenas tratar a dor, o paciente tem risco alto de evoluir com infarto; em uma angina instável, o paciente tem dor mesmo sem picos de esforço e não consegue mais realizar essa vasodilatação). Na placa, a lesão endotelial continua sendo alimentada com LDL. Para ser possível infartar tem que acontecer uma OCLUSÃO de 100% (quanto maior a placa qualquer mini trombose já oclui tudo) = isquemia (nada de sangue) = necrose 
· Na doença cardíaca isquêmica CRÔNICA o paciente perde cardiomiócitos aos poucos na vida
· Aneurisma dissecante de aorta: causa de morte súbita (quando disseca em áreas de emergências de artérias ele desinsere as artérias, morreporque faz uma necrose de órgãos), forma um falso pertuito, lugares de maior pressão que inicia a dissecação 
· A dissecção aórtica ocorre quando o sangue separa em leque os planos laminares da média, formando um canal cheio de sangue dentro da parede aórtica
· HAS: elevação da pressão sanguínea pode ser HA primaria/ essencial, que evolui com a idade e não tem causa aparente ou HA secundária, com uma causa detectável. Pode ser dividida em benigna, que evolui gradativamente e demora para atingir órgãos alvo, ou maligna que se torna grave em um curto período.
· Órgãos afetados: coração (insuficiência ventricular esquerda), cérebro (hemorragia intracerebral, lacunas hipertensivas), rins (IR crônica), aorta (ateroma grave, aneurisma dissecante, aneurisma de aorta abdominal).
· Causas: estenose artéria renal, nefropatia difusa, Feo cromocitoma (tumor secretor de noradrenalina/adrenalina), coarctação da aorta, pré-eclâmpsia, hipertensão arterial pulmonar, doenças adrenocorticais 
INFARTO DO MIOCARDIO:
-Pode ser de 2 tipos: infarto transmural (toda parede do coração) ou subendocárdico (ocorre na zona subendocárdica, que não ocorre em toda parede do coração, mas no terço inferior interno à metade da parede ventricular, infartos sem supra de ST)
-PATOGENIA DE UM IM TÍPICO:
1. Alteração súbita na morfologia de uma placa ateromatosa (complicações: hemorragia, erosão, ruptura, fissuramento)
2. Adesão plaquetária (pela exposição ao colágeno e conteúdo necrótico da placa)
3. Vasoespasmo
4. O fator tecidual ativa cascata de coagulação = aumenta volume do trombo
5. Trombo evolui e oclui totalmente a luz do vaso
- A obstrução da artéria coronariana compromete o suprimento sanguíneo de uma região do miocárdio promovendo a isquemia morte celular (a isquemia é potencialmente reversível, durando de 20-30 minutos sem necrose).
Célula miocárdica: é estável, morreu morreu, não se regenera apenas se organiza (faz fibrose), mas não se recompõe.
Cronologia do infarto:
· 0-12h: não é visível na macroscopia ou histologia – já que a célula miocárdica é bem resistente, passa bastante tempo na lesão reversível antes de sofrer necrose (Então como a pessoa pode infartar e morrer na hora -de forma súbita? Geralmente a morte nesses casos é causada por uma arritmia – assístole, fibrilação ventricular, e não pela necrose em si). Na necrópsia é analisado que o indivíduo morreu de IM olhando a obstrução da artéria.
· 12-24h: aparece na macroscopia uma área vermelha e amolecida (Nesse estágio como o paciente poderia vir a óbito? Pode ocorrer ruptura do miocárdio, com derrame pericárdico – tamponamento cardíaco, em que não consegue fazer diástole).
· 24-72h: a área fica macia e pálida, o sangue já foi fagocitado, pode ainda ter ruptura de miocárdio
· Por isso até o terceiro dia, como medida preventiva contra a ruptura, diminui a pressão e FC do paciente 
· 3-10 dias já enche de fibroblastos para fazer a fibrose
· Semanas-meses: forma área fibrótica, cicatriz branca para sempre
Reperfusão:
· Restaurar a perfusão tecidual o mais rápido possível, impede o avanço da necrose e tem por objetivo diminuir área do infarto.
Complicações:
· Disfunção contrátil: insuficiência ventricular
· Arritmias
· Rupturas do miocárdio: a ruptura de parede é mais frequente 3 a 7 dias depois do IM, quando a necrose já enfraqueceu o tecido, ocorre com menos frequência em pacientes sem história prévia de IM já que a cicatrização fibrótica tende a inibir esse processo
· Pericardite
· Extensão a área do infarto: nova necrose na área adjacente
Cardiopatia isquêmica crônica: insuficiência cardíaca progressiva em consequência de lesão miocárdica isquêmica, ocorre após o IM por uma descompensação funcional
Morte súbita cardíaca: consequência de uma arritmia letal, o prognóstico de pacientes vulneráveis a MSC é melhorado com implantação de marca passo
Cardiopatia hipertensiva
-Resposta do coração à demanda aumentada induzida pela hipertensão, que provoca sobrecarga de pressão e hipertrofia ventricular
-Sistêmica esquerda: hipertrofia de VE 
-Pulmonar direita) cor pulmonale: hipertrofia, dilatação e insuficiência de VD
· Normalmente aguda após embolia pulmonar e crônica como resultado da sobrecarga de pressão- por exemplo na COVID, a pneumonite intersticial provoca a fibrose do septo interalveolar, onde está o capilar pulmonar, que perde a complacência e aumenta a pressão a cada aumento de conteúdo já que o continente está fixo.
· Com isso, aumenta pressão do capilar das arteríolas das artérias até tronco arterial coração não aguenta IC direita
TVP: fatores de risco anticoncepcional, tabagismo, cirurgias pélvicas e de mmii, descompressão brusca (por conta do turbilhonamento sanguíneo), tromboembolismo pulmonar (um trombo no tronco pulmonar = morte súbita; um trombo na bifurcação = morte subida, trombo que ao se chocar com artéria se fragmenta= tromboembolismo chuveirinho, que pode ocluir vários vasos e gerar o aumento da pressão pulmonar.
Doença cardíaca valvular
Lembrando que as válvulas são avasculares, nutridas pelo sangue que passa por elas.
Estenose: falha na valva abrir-se completamente, impede fluxo PARA FRENTE
Insuficiência: falha da valva em fechar-se completamente, permite FLUXO INVERTIDO
· Estenose aórtica calcificada (válvula esta fixa) = a obstrução do fluxo de saída do VE leva a um estreitamento do orifício menos sangue na coronária = doença miocárdica isquêmica 
· Válvula aórtica bicúspide: predisposição à calcificação degenerativa progressiva 
· Calcificação do anel mitral: depósitos calcificados podem se desenvolver no anel fibroso da valva mitral (normalmente não causa clínica associada) 
· Degeneração mixomatosa da valva mitral (prolapso da valva mitral): os folhetos estão “frouxos” e sofrem prolapso para dentro do átrio esquerdo durante a sístole
Febre reumática e cardiopatia reumática: doença inflamatória aguda multissistêmica que ocorre após faringite por streptococus grupo A. A febre reumática resulta de uma reação imune cruzada do antígeno com os autoantígenos do coração. Se cronificar = cardiopatia reumática.Bacteremia: a bactéria só está ali circulante (não ocorre endocardite pois nosso sistema imune dá conta, caso existam problemas de imunidade = antibióticos preventivos)
Septicemia: além de circular, também se multiplica e provoca outras lesões 
Endocardite infecciosa: colonização ou invasão das valvas por microrganismo, que leva a formação de vegetações = compostas de fragmentos trombóticos e organismos (faz buracos na válvula, passa sangue)
· Suscetíveis à endocardite: pacientes hospitalares com doenças bacterianas, usuários de droga injetável, indivíduos com má formação cardíaca
· Na clínica observa-se um rápido desenvolvimento de febre, calafrios, fraqueza e cansaço 
Vegetações não infectadas: 
· Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB): deposição de pequenos trombos estéreis (massas de fibrinas/ plaquetas) nos folhetos das valvas cardíacas, normalmente encontrados em pacientes debilitados (oncológicos, em processo de sepse)
· Endocardite do lúpus eritematoso sistêmico (Doença de Libman-sacks): valvulite tricúspide e mitral com pequenas vegetações estéreis (material eosinofílico fibrinoso). Localizada nas superfícies inferiores das valvas 
· Doença carcinoide cardíaca: espessamentos fibrosos em placas da íntima 
· Complicações de valvas artificiais: 
· Prótese mecânica: complicações tromboembólicas, em que há a obstrução local da prótese por um trombo exige que os pacientes com valvas mecânicas recebem tratamento anticoagulante a longo prazo
· Biopróteses: consistem em tecido animal quimicamente tratado: podem-se tornar incompetentes devido a calcificação ou desgaste
Doenças miocárdica não-isquêmica
-São diagnóstico de exclusão: primeiro avalia-se se não é isquêmica
-Chamadas de miocardiopatias (as isquêmicas são chamadas de cardiomiopatias) 
· Miocardiopatia dilatada: com disfunção contrátil (sistólica), 30-40% das causas são genéticas (mutações no sarcômero, mitocôndrias...) e dentre as causas não genéticas podem estarenvolvidas miocardite (processo inflamatório, comum em idade escolar), periparto, toxicidade (álcool). 
· 50% dos pacientes morrem em 2 anos
· A morte é atribuída a insuficiência cardíaca progressiva ou arritmia e pode ocorrer de maneira súbita
· Miocardiopatia hipertrófica: provoca o enchimento diastólico anormal e obstrução intermitente ao fluxo de saída do ventrículo, suas causas são 100% genéticas, uma das causas mais comuns de morte súbita em atletas jovens.
· Miocardiopatia restritiva: ocorre a diminuição da complacência ventricular, que resulta no enchimento ventricular deficiente durante diástole, problema no endocárdio IC. 
Miocardiopatias secundárias: apresentam causa definida, por exemplo doenças sistêmicas como a diabetes.