Patologia-Cardíaca.pdf

Prévia do material em texto

Karen Karen HelaineHelaine Mendes Mendes BertolinBertolin
Histologia
• Músculo estriado cardíaco: Estrias transversas, células alongadas e 
ramificadas, discos intercalares
• 1 ou 2 núcleos centrais
Normal
•Peso médio: 250-300g mulheres, 300-350g em homens
•Endocárdio, miocárdio, epicárdio (Camada visceral do pericárdio)
•Miocárdio: Fibras musculares cardíacas – miócitos cardíacos (células 
especializadas)
•Componentes dos miócitos: 
1)Membrana celular (sarcolema) e túbulos T : Condução1)Membrana celular (sarcolema) e túbulos T : Condução
2)Retículo sarcoplasmático (reservatório de cálcio- contração)
3)Elementos contráteis : Sarcômero – unidade contátil (filamentos de actina e 
miosina)
Proteínas reguladoras - Troponina
5)Núcleo
•Células do músculo cardíaco contém mais mitocôndrias que as células do 
músculo esquelético
Patologia
•Doença cardíaca é a principal causa de morbidade e morte em países 
industrializados
•80% das mortes são atribuídas à cardiopatia isquêmica
•Ocorre como consequência dos seguintes mecanismo:
-Falência da bomba-Falência da bomba
-Distúrbios de condução cardíaca
-Obstrução ao fluxo sanguíneo
-Interrupção da continuidade do sistema circulatório (hemorragias, roturas 
de grandes vasos)
Cardiopatia isquêmica
•Desajuste entre a demanda cardíaca e o suprimento vascular de sangue 
oxigenado
•Não causa apenas insuficiência de oxigênio, mas também de nutrientes, 
e altera a remoção de metabólitos
•Causas de isquemia:
-Fluxo coronariano reduzido: aterosclerose, vasoespasmo, trombose 
coronariana
-Demanda miocárdica aumentada: taquicardia, hipertrofia
-Transporte de oxigênio diminuído: anemia grave, pneumopatia avançada, 
envenenamento por monóxido de carbono Aterosclerose
-Placas fibrogordurosas na 
túnica íntima das artérias
-Composição: Lipídios, células 
musculares lisas, matriz 
extracelular aumentada
Síndromes Isquêmicas
1) Infarto do miocárdio: Morte do músculo cardíaco
2) Angina pectoris : Estável
Instável
Prinzmetal
3) Cardiopatia isquêmica crônica: Tipicamente em pacientes idosos, com 
aterosclerose coronariana, podendo resultar de descompensação cardíaca aterosclerose coronariana, podendo resultar de descompensação cardíaca 
pós-infarto ou de degeneração miocitária isquêmica lenta
4) Morte cardíaca súbita: Morte imprevista dentro de 1 h do início dos sintomas. 
Principal causa é a cardiopatia isquêmica, com presença se estenoses 
ateroscleróticas importantes com ruptura aguda da placa.
Infarto do Miocárdio
� Infarto transmural
-Compromete a espessura completa da parede. 
-Usualmente causado pós aterosclerose coronariana grave, com ruptura aguda 
da placa e trombose oclusiva superposta
-Ventrículo esquerdo
� Infarto subendocárdico� Infarto subendocárdico
-É limitado ao terço interno da parede. 
-Causado por demanda cardíaca aumentada no contexto de suprimento limitado 
devido doença aterosclerótica, vasoespasmo ou hipotensão, mas sem trombose 
superposta
Patogenia
•Evento dominante: Perfusão coronariana diminuída em relação a demanda 
miocárdica
•Interação de eventos: Estreitamento aterosclerótico fixo de coronárias, 
trombose intraluminal cobrindo placa aterosclerótica rompida, agregação 
plaquetária e vasoespasmo.
•Alteração abrupta da placa, seguida de trombose:•Alteração abrupta da placa, seguida de trombose:
-Ruptura e exposição de constituintes trombogênicos
-Erosão/ulceração expõe a membrana basal subendotelial trombogênica ao 
sangue
-Hemorragia no interior do ateroma, que expande o seu volume
• “Placas vulneráveis” 
-Capa fibrosa delgada
-Acúmulo de lipídios
-Poucas células musculares lisas
-Infiltrado inflamatório rico em macrófagos
•Risco aumentado ruptura da placa:
-Alterações transitórias na PA e reatividade das plaquetas afetadas por 
exercício e tabagismo (liberação de catecolamina), podem aumentar o risco de 
ruptura da placa e trombose
•Alteração aguda da placa → Trombose → Oclusão do fluxo aos tecidos 
distais
• Isquemia miocárdica 20 a 40 min Lesão Irreversível
•Necrose coagulativa
-Morte celular por hipóxia
-Preservação da estrutura arquitetural do tecido
-Desnaturação proteica
-Evidência histológica de necrose após 4-12h
-Observação: Alterações que ocorrem em tecido vivo
Morfologia
Alterações macroscópicas
•Antes de 6 a 12h, são usualmente inaparentes ( técnicas histoquímicas podem 
realçar alterações- cloreto de trifeniltetrazólico)
•18-24h: Áreas claras a cianóticas (vermelho azuladas)
•Primeira semana: Lesões progressivamente mais definidas, amarelas e •Primeira semana: Lesões progressivamente mais definidas, amarelas e 
amolecidas
•7-10 dias: Tecido de granulação hiperêmico nas bordas, altamente 
vascularizado
•6 semanas: Cicatriz fibrosa branca bem estabelecida
Alterações Microscópicas
•Em 1h: Edema intercelular, os miócitos na borda do infarto tornam-se 
ondulados e recurvados
•12-72h: Miócitos mortos tornam-se hipereosinofílicos com perda de núcleos ( 
necrose coagulativa) , infiltrado neutrofílico
•3-7 dias:Digestão de miócitos por macrófagos•3-7 dias:Digestão de miócitos por macrófagos
•Após 7-10 dias: tecido de granulação substitui progressivamente o tecido 
necrótico → Cicatriz fibrosa densa
•Cicatrização da borda para o centro
A)1 dia: Necrose de coagulação e fibras onduladas e alongadas
B)3-4 dias: Denso infiltrado de PMN
C) Remoção quase completa dos miócitos necrosados 
D) Tecido de granulação (colágeno frouxo e capilares abundantes) 
E)Substituição das fibras necrosadas por cicatriz fibrosa densa
Figura: http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/lamcard8.html
Manifestações clínicas
•Dor torácica
•Náusea
•Diaforese
•Dispnéia
Exames complementares
•ECG•ECG
•Enzimas Cardíacas
Complicações
•Arritmias
•ICC
•Ruptura ventricular
•Trombose mural adjacente a área não contrátil, com risco de embolização
•Aneurisma ventricular
•Infarto repetitivo
A) Ruptura de miocárdio anterior B) Ruptura de septo ventricular C) Ruptura de músculo papilar D) 
Pericardite fibrinosa E) Adelgaçamento de parede e trombo mural F) Aneurisma apical em VE
Cardiopatia Valvular
•Processos degenerativos (calcificação, prolapso, estenose )
•Processos inflamatórios imunológicos ( Cardiopatia Reumática)
•Processos infecciosos (Endocardite)•Processos infecciosos (Endocardite)
Febre Reumática e Cardiopatia Reumática
• Doença inflamatória aguda, mediada pelo sistema imunológico
•Geralmente crianças 5-15 anos
•Pós infecção estreptocócica ( cerca de 2 a 3 semanas depois) : anticorpos 
antiestreptocócicos fazem reação cruzada com antígenos cardíacos.
• Cardite aguda → Cardiopatia Reumática
•Consequência mais importante da febre reumática: Deformidade valvar 
(estenose mitral)
Morfologia
�Fase Aguda
•Lesões inflamatórias focais em vários tecidos
• Nódulos de Aschoff: São focos de colágeno eosinofílico tumefeito, rodeados 
por linfócitos, macrófagos e plasmócitos
•Células de Anitshkow: Patognomônico
•Envolvimento simultâneo – endocárdio e valvas- por focos inflamatórios 
resulta em necrose fibrinóide. Obsrevam-se pequenas vegetações (verrugas) 
decorrentes da preciptação de fibrina, associada a inflamação e degeneração 
de colágeno
•Pancardite
�Fase Crônica (Valva crônica)
•Deformidades permanentes
• Folhetos valvulares espessados e retraídos
• Fusão comissuras, alterações em cordas tendíneas
Fusão comissural: estenoses em boca de peixe ou em botoeira
•Calcificação acorrendo na profundidade das cúspides fibrosas
•Lesões subendocárdicas , usualmente no AE, formando placas de MacCallum 
(espessamentos irregulares) 
•Comprometimento mitral solitário: 65% a 70% (estenose mitral) 
•Microscopia: Fibrosedifusa, neovascularização
A) Aspecto microscópico do A) Aspecto microscópico do 
nódulo de Aschoff (cardite
aguda) 
B) Vegetações em valva mitral
C ) Estenose mitral com 
espessamento fibroso; fusão das 
comissuras
D) Neovascularização 
E) Espessamento e deformidade 
das cúspides, acompanhado de 
fusão das comissuras
� Características clínicas
Febre Reumática 
-Eritema marginatum: Lesões cutâneas maculosas, com orlas eritematosas e 
clareamento central
-Coréia de Sydenham: Afecção neurológica
-Cardite
-Nódulos subcutâneos
-Poliartrite migratória de grandes articulações-Poliartrite migratória de grandes articulações
•Critérios de Jones (acima citados)
•Manifestações inespecíficas: Febre, artralgia, astenia, aumento de 
reagentes de fase aguda
•Diagnóstico clínico: História prévia mais: 2 critérios maiores ou 1 maior e 
2 menores
•Comprometimento valvular pode deformar e causar cicatriz na valva, 
levando a disfunção permanente (cardiopatia reumática crônica)
� Complicações
•Hipertrofia e aumentos atriais esquerdos
•Ocasionalmente trombos murais
•Fibrilação atrial secundária a dilatação 
•ICC, com alterações congestivas pulmonares crônicas
•Hipertrofia ventricular direita•Hipertrofia ventricular direita
•Risco aumentado de endocardite infecciosa
Endocardite infecciosa
•Colonização ou invasão microbiana das valvas cardíacas ou do 
endocárdio mural levando a formação de vegetações friáveis
•Frequentemente associada a destruição de tecido cardíaco subjacente
•Etiologia bacteriana na maioria dos casos: Microorganismos são •Etiologia bacteriana na maioria dos casos: Microorganismos são 
transportados pelo sangue 
•A maioria dos pacientes apresenta lesão cardíaca prévia
•Prótese valvar ( biológica ou mecânica): Condição de maior risco
Lesão endotelial Deposição de plaquetas e fibrina 
Vegetação estéril Bacteremia Colonização 
Lesão endotelial Deposição de plaquetas e fibrina 
Vegetação estéril Bacteremia Colonização 
Endocardite Infecciosa 
Patogênese
�Lesão endotelial:
-Fluxo sanguíneo intenso e de alta velocidade chocando-se contra 
ele
�Procedimentos que causam bacteremia: Procedimentos de 
mucosa oral, vias aéreas superiores, TGI e GU
•Lesões de alto risco:
-Valvas cardíacas protéticas
-Endocardite prévia de valva nativa
-Cardiopatia congênita
•Lesões de risco moderado:
-Doença Reumática
-Doença Degenerativa-Doença Degenerativa
•Outros fatores de risco associados: Neutropenia, imunossupressão, 
DM, malignidades, tabagismo, uso de álcool e drogas ilícitas
�Endocardite infecciosa aguda
-Infecção destrutiva 
-Valva previamente normal
-Microorganismos altamente virulentos ( ex. S. aureus)
-Infecções necrosantes, ulcerativas e invasivas
-Clínca: Febre, calafrios, mal estar e fraqueza, complicações embólicas, 
esplenomegalia
-Morte em 50% a 60% dos pacientes
�Endocardite subaguda
-Microorganismos de baixa a moderada virulência ( S. viridans)
-Geralmente acometem valva previamente lesada
-Há menos destruição valvular
-Clínica: Quadro insidioso, mal-estar inespecífico, febre baixa, perda ponderal
-Mortalidade baixa
Morfologia
• Vegetações friáveis (lesão característica) nas valvas cardíacas: 
Fibrina, células inflamatórias , plaquetas, bactérias 
•Valvas aórtica e mitral
•Microscopia: Tecido de granulação ( sugere cronicidade – subaguda), 
fibrose, calcificação, infiltrado inflamatório crônicofibrose, calcificação, infiltrado inflamatório crônico
A) Vegetações grandes e friáveis B)Destruição das cúspides e 
abscesso anular
Infiltrado inflamatório agudo, fibrina
� Características clínicas
•Febre, calafrios
•Inespecíficos: Fadiga, perda ponderal
•Sopros
•Formação de êmbolos (baço, rins, coração, cérebro, pele): Causam infarto ou 
infecção metastática
�Diagnóstico�Diagnóstico
• Critérios de Duke
•Hemocultura: importante para dirigir a terapia
Critérios Maiores 
Hemoculturas positivas ( 02 ou mais amostras ) 
Evidência de envolvimento endocárdico ( vegetações , abscesso ou 
deiscência de prótese ) 
Critérios Menores : 
1. Patologia cardíaca predisponente . 
2. Febre > 38° C . 
Critérios de Duke
3. Fenômenos Vasculares ( Petéquias, hemorragias , êmbolos, lesões de 
Janeway)
4. Fenômenos Imunológicos (Glomerulonefrites, nódulos de Osler, Manchas 
de Roth)
5. Alterações ecocardiográficas (regurgitação valvar, pericardite) ou 
6. Evidências microbiológicas sem preencher critérios maiores (ex: única 
cultura com microorganismo incomum)
Obs:Lesões de Janeway: Máculas indolores em palmas e plantas
Nódulos de Osler: Nódulos dolorosos em polpa dos dedos
Manchas de Roth: Hemorragias retinianas com centro pálido
Critérios clínicos
Dois critérios maiores, um maior e três menores ou cinco menores
Critérios patológicos
Microorganismo em cultura ou histologia de material cirúrgico ou de 
Diagnóstico definitivo
Microorganismo em cultura ou histologia de material cirúrgico ou de 
necrópsia
Tumores Cardíacos
•Metástases cardíacas (geralmente hematogênica) são mais frequentes 
que os tumores primários ( 5% dos pacientes com câncer)
•Os tumores primários mais comuns são
-Mixoma
-Fibroma 
-Lipoma
-Fibroelastomas papilares
-Rabdomiomas
Mixoma
- Tumor primário do coração mais comum em adultos
-90% no AE
-Neoplasia benigna
-Macroscopia: Massas sésseis ou pediculadas, podendo variar
-Microscopia: Células do mixoma em forma de estrela ou globosas, -Microscopia: Células do mixoma em forma de estrela ou globosas, 
misturadas com células endoteliais, células de músculo liso e células 
inflamatórias, mergulhadas em matriz de mucopolissacarídeo.
-Sintomas: Causados por obstrução, trauma nas valvas AV ou embolia 
periférica
Mixoma
Células mixomatosas e vascularização anormal em abundante matriz 
amorfa extracelular
Rabdomiomas
-Menos comuns que os mixomas
-Tumor primário do coração mais frequente em crianças e bebês
-Malformações?
-Macroscopia: Massas cinza-esbranquiçadas-Macroscopia: Massas cinza-esbranquiçadas
-Microscopia: Células grandes, arredondadas ou poligonais com glicogênio e 
miofibrilas. Faixas de citoplasma que se estendem do núcleo central à 
membrana plasmática, formando as chamadas células em forma de aranha
Bibliografia
-Robbins and Cotran .Pathologic basis of disease. Seventh Edition (2005).
- Junqueira,L.C. ; Carneiro J., Histologia Básica,10º edição, Rio de Janeiro, 
editora Guanabara Koogan, 2004
- Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências Médicas, - Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências Médicas, 
Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP). Disponível em: 
http://anatpat.unicamp.br/