Respostas adaptativas do sistema respiratório ao exercício T4

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DESCRIÇÃO
A estrutura, a função pulmonar e os conceitos básicos da ventilação pulmonar no repouso e
exercício.
PROPÓSITO
O domínio dos fatores determinantes da função respiratória no repouso e as adaptações
decorrentes do exercício físico é importante para a compreensão da capacidade de trabalho
físico e para a formação do profissional que lidará com prescrição de exercícios de forma geral.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Identificar a estrutura e função dos componentes do aparelho respiratório e os volumes e
capacidades pulmonares
MÓDULO 2
Relacionar as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono às trocas gasosas nos
pulmões e tecidos corporais e os fatores à saturação da hemoglobina
MÓDULO 3
Descrever mecânica ventilatória, mecanismos do controle da respiração no repouso e exercício
físico e os parâmetros de avaliação da função respiratória
INTRODUÇÃO
Os órgãos e os sistemas corporais dependem de produção de energia e, para isso, a presença
de oxigênio é fundamental. Nos processos metabólicos, produz-se dióxido de carbono, que
precisa ser removido para que as reações bioenergéticas continuem.
O SISTEMA RESPIRATÓRIO É O RESPONSÁVEL
PELA CAPTAÇÃO DE OXIGÊNIO A SER
TRANSPORTADO PARA UTILIZAÇÃO NA
TRANSFERÊNCIA DE ENERGIA E, AO MESMO
TEMPO, REMOVE O DIÓXIDO DE CARBONO
PRODUZIDO PELO METABOLISMO CELULAR.
Veremos que a respiração envolve ações que determinam a condução do ar aos pulmões e
trocas gasosas entre estes e o sangue. Assim, depende de órgãos responsáveis pela captação
e transporte do ar atmosférico e de estruturas capazes de realizar essas trocas. Considerando
essas funções, o aparelho respiratório pode ser dividido entre uma porção de condução e outra
de respiração.
Na porção de condução (vias aéreas), o ar é filtrado e umedecido para que chegue aos
pulmões em condições relativamente homogêneas, independentemente do ambiente externo
(temperatura, poluição etc.). Os alvéolos pulmonares são responsáveis pela hematose,
processo de trocas gasosas em que se transfere o oxigênio para o sangue, enquanto o
dióxido de carbono passa aos pulmões para liberação.
Para que a respiração aconteça normalmente, além das estruturas relacionadas diretamente à
condução do ar e extração do oxigênio, conta-se com a atuação dos músculos respiratórios,
cuja ação deve ser entendida no repouso e exercício. Além disso, todo o processo é regulado
e controlado por sistemas de retroalimentação química e nervosa, os quais permitem que haja
um padrão respiratório automático, mas que também possa ser estimulado voluntariamente.
Estudaremos a partir de agora as funções envolvidas no processo da respiração:
Mecânica da ventilação pulmonar
Difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre os pulmões e o sangue
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono para e dos tecidos corporais para os
pulmões
Mecanismos regulatórios da respiração
MÓDULO 1
 Identificar a estrutura e função dos componentes do aparelho respiratório e os
volumes e capacidades pulmonares
ESTRUTURAS ANATÔMICAS ENVOLVIDAS
NA RESPIRAÇÃO
Começaremos com as estruturas anatômicas envolvidas na respiração para compreendermos
conceitos importantes, como os de complacência e elastância pulmonar, além dos volumes e
capacidades pulmonares. Estudaremos a mecânica da respiração, destacando as alterações e
mecanismos de controle que explicam as mudanças no padrão ventilatório quando se passa do
repouso ao exercício físico.
As vias aéreas incluem o nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos, estes três
últimos usualmente são classificados como vias áreas inferiores. Após passar através do
nariz ou da boca, da faringe e da laringe (vias aéreas superiores), o ar penetra na árvore
traqueobrônquica, passando por diversas ramificações (gerações brônquicas), até chegar aos
pulmões. Vamos analisar detalhadamente a respiração a partir de agora.
Imagem: Shutterstock.com
 Anatomia do sistema respiratório.
VIAS AÉREAS SUPERIORES
As vias aéreas superiores são as principais estruturas resistentes ao fluxo do ar. De fato,
aproximadamente 80% da resistência ao fluxo gasoso ocorre no nariz, boca e grandes vias
aéreas (WEST, 2013). As sucessivas ramificações brônquicas aumentam a área transversa de
transporte, diminuindo com isso a velocidade do ar e oferecendo menor resistência, ao mesmo
tempo em que expande a superfície para as trocas gasosas.
A respiração leva aos pulmões amostras do ambiente atmosférico, incluindo microrganismos,
poeira, fumaça (cigarro e outros tipos) e outros poluentes. A temperatura e a umidade da
atmosfera local variam bastante. Por isso, as vias áreas superiores, além da função de
transporte, atuam no acondicionamento do ar, filtrando-o, aquecendo-o e umedecendo-o.
NARIZ
FARINGE
LARINGE
NARIZ
No nariz, o ar inspirado é filtrado por cílios e pelas mudanças de direção que sofre nos
cornetos (conchas) nasais, em que as partículas maiores ficam aderidas ao muco produzido. O
ar é também umedecido pelo contato com o muco e pelo vapor d’água expirado e aquecido até
a temperatura corporal, em virtude da grande vascularização local. O ar inalado pelo nariz
penetra nas vias respiratórias pela nasofaringe e o inalado através da boca pela orofaringe. Em
termos de “tratamento” do ar, idealmente deve-se respirar pelo nariz.
FARINGE
A faringe é comum aos aparelhos respiratório e digestório, destacando-se pela função da
cartilagem epiglote, que atua direcionando o ar e os alimentos aos seus destinos respectivos.
O processo de aquecimento e umedecimento continua, em virtude da rica vascularização e
presença de vapor d’água.
LARINGE
A laringe completa as vias aéreas superiores, constituindo em porção de condução
caracterizada pela presença das cordas vocais. A fonação é a produção de sons pelo
movimento do ar através das cordas vocais. Tons mais graves ou agudos decorrem de ações
do Sistema Nervoso Central sobre os músculos da respiração, acarretando fluxo de ar
diferenciado por meio das cordas vocais e boca.
VIAS AÉREAS INFERIORES
Agora, vamos rever as estruturas anatômicas e as respectivas funções das vias aéreas
inferiores.
TRAQUEIA
A traqueia é um tubo fibromuscular, apoiado em estrutura cartilaginosa em sua superfície
ventrolateral e completada dorsalmente por músculo liso (DANGELO & FATTINI, 2002). Conta
com fibras elásticas longitudinais em abundância, que lhe conferem elasticidade e
retratibilidade para acompanhar os hilos pulmonares durante a inspiração e expiração.
 
Imagem: Shutterstock.com
 Taqueia e hilos pulmonares.
Internamente, apresenta-se revestida por epitélio pseudoestratificado ciliado, em meio a células
caliciformes produtoras de muco, no qual impurezas ficam aderidas. Essas células ciliadas têm
a capacidade de efetuar movimentos cíclicos, que impulsionam o muco na direção da faringe, a
fim de ser expelido ou deglutido, de maneira a desobstruir a passagem do ar. Isso também
ocorre, em menor grau, no nariz, laringe e brônquios, nos quais partículas estranhas podem
desencadear o reflexo da tosse ou espirro.
 ATENÇÃO
Todo o trato respiratório, com exceção de parte da faringe, do terço anterior do nariz e da
porção respiratória dos bronquíolos terminais, apresenta-se revestido de células caliciformes
secretoras de muco, sendo importantes para a proteção dos pulmões.
Nota-se que a fumaça do cigarro compromete essa função, matando as células ciliadas e
favorecendo o acúmulo de muco no trato respiratório. Isso explica, por exemplo, o pigarro,
comumente, observado em fumantes.
Ao deixar a traqueia, o ar penetra na árvore traqueobrônquica, podendo passar através de 10
a 23 gerações brônquicas em seu trajeto até os alvéolos.
BRÔNQUIOS
Os brônquios são formados por um complexo emaranhado de feixes circulares de músculo
liso, fibras colágenas e tecido conjuntivo, apoiados em suporte cartilaginoso. Já os
bronquíolos são ramificações menores, com cerca de 1mm de diâmetro (GUYTON & HALL,
2011).
Não possuem células ciliadas ou secretorasde muco, nem cartilagem de apoio. Sua ligação
com os alvéolos pulmonares é sustentada por fibras musculares e colágenas, formando vigas
de sustentação ao septo interalveolar e à entrada dos sacos e canais alveolares.
As primeiras 16 gerações brônquicas a partir da traqueia constituem o que se denomina zona
condutora, não contendo alvéolos. São incapazes de realizar trocas gasosas com o sangue,
consistindo no que se entende por espaço anatômico morto, que corresponde ao volume de
ar que não participa das trocas gasosas.
O conceito de espaço morto é frequentemente associado ao de shunt respiratório ou pulmonar.
Trata-se de uma condição que resulta de os alvéolos contarem com perfusão sanguínea
normal, mas com ventilação insuficiente ou inadequada.
Em resumo, o conceito de shunt refere-se à perfusão sem ventilação. Essa condição ocorre
quando os alvéolos se enchem de líquido, comprometendo seu fluxo de ar. Níveis pequenos de
shunt são fisiológicos e esperados (aproximadamente 4%). Já em condições patológicas, diz-
se que o espaço morto se apresenta aumentado.
BRONQUÍOLOS
Ao final da árvore brônquica, quando os alvéolos começam a aparecer, as gerações recebem
a denominação de bronquíolos respiratórios que consistem em uma zona transicional
(usualmente relacionada às gerações 17 a 19). A partir daí, as gerações apresentam-se
revestidas por alvéolos, em ductos ou sacos alveolares que caracterizam a zona respiratória e
representam a porção final da árvore brônquica.
As porções dos pulmões em contato com os bronquíolos respiratórios primários são chamadas
de ácinos, participando ativamente das trocas gasosas. O grande número de ramificações na
porção distal da árvore brônquica faz com que a área transversal seja enorme, em que pese o
seu pequeno diâmetro na zona respiratória.
À medida que o gás se move em direção aos alvéolos, a área transversa do sistema de
condução cresce em virtude das gerações brônquicas. A diminuição da velocidade do ar faz
com que seu deslocamento assuma um padrão paulatinamente laminar, em contraposição ao
fluxo turbulento observado nas vias aéreas superiores.
Ao longo dos bronquíolos terminais, a área transversa aumenta mais do que 30 vezes, fazendo
com que o ar chegue aos alvéolos com menos de 1% da pressão de propulsão inicial (WEST,
2013).
ALVÉOLOS
Após passar pelas vias respiratórias condutoras, o ar inspirado penetra nos alvéolos, onde
entra em contato com o sangue nos capilares pulmonares. Pode-se afirmar, portanto, que a
unidade funcional dos pulmões são os alvéolos, estruturas poliédricas delicadas que
compartilham suas paredes com as vizinhas, dando origem à estrutura esponjosa dos pulmões.
 
Imagem: Shutterstock.com
 Alvéolos pulmonares.
A superfície dos alvéolos é formada por uma camada única de células epiteliais entremeadas
de células cuboides que produzem o líquido surfactante que os reveste. Além disso, existem
no revestimento extracelular da superfície alveolar macrófagos que fagocitam partículas
estranhas que, eventualmente, tenham escapado à função protetora das vias aéreas e
chegado aos pulmões, como é o caso de bactérias.
Cada alvéolo é coberto por uma extensa rede capilar (as mais ricas do corpo), o que se justifica
pela importância da hematose. Assim, a unidade alvéolo-capilar é o local das trocas gasosas
nos pulmões.
 VOCÊ SABIA
Estima-se que, em pessoas adultas, haja de 300 a 400 milhões de alvéolos, revestidos por até
300 bilhões de capilares pulmonares, ou seja, 500 a 1.000 capilares pulmonares para cada
alvéolo. Com isso, a área de contato entre alvéolos e capilares pode chegar a 100m2
(PEREIRA, 1996).
Para exercerem suas funções, os alvéolos devem estar permanentemente abertos. No entanto,
os pulmões têm uma tendência contínua a colabar, pela existência de muitas fibras elásticas
em sua composição e pela tensão superficial do líquido que circunda os alvéolos.
Veja alguns mecanismos se contrapõem a essa tendência:
AR RESIDUAL
Há certa quantidade de ar que não é removido dos pulmões, mesmo após expirações forçadas,
para que o processo de oxigenação se dê continuamente entre duas inspirações. Esse volume
de ar contribui para manter os alvéolos abertos.
LÍQUIDO SURFACTANTE
Trata-se de uma mistura lipoproteica produzida por células alveolares cuboides, contribuindo
para diminuir a tensão superficial água/ar. Em contato com o ar, as moléculas da água na
superfície têm atração especialmente forte umas pelas outras, aumentando as forças elásticas
intrapulmonares e, portanto, sua tendência a colabar.
O líquido surfactante opõe resistência à transudação (passagem de água do capilar para o
alvéolo), uma vez consistindo em agente ativo da superfície da água. Desse modo, reduz pela
metade a tensão superficial da água.
SUSPIRO/BOCEJO
Reflexos que ajudam a elevar a amplitude respiratória, contribuindo para manter os alvéolos
abertos.
INTERDEPENDÊNCIA ALVEOLAR
Quando um alvéolo se fecha, por encontrar-se fisicamente conectado a outros, concorre para a
abertura dos vizinhos. Essa ligação é feita por fibras elásticas e colágenas, formando uma
espécie de esqueleto fibroso.
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS
Os músculos e a própria parede torácica são estruturas fundamentais para a função
respiratória. Durante a inspiração, o ar é insuflado para os pulmões e a força dessa insuflação
depende dos músculos respiratórios.
A capacidade de expansão da parede torácica deve se encontrar preservada para que
quantidades de ar adequadas possam ser captadas. O processo de envelhecimento e algumas
doenças, podem comprometer tanto a expansão torácica quanto a força dos músculos
respiratórios.
Os músculos respiratórios dividem-se em (PEREIRA, 1996):
Músculos inspiratórios
Diafragma, intercostais externos e porção intercartilaginosa dos intercostais internos. Como
acessórios, podemos mencionar os escalenos (elevatórios das duas primeiras costelas), os
esternocleidomastóideos (elevatórios do esterno) e os serráteis anteriores (elevatórios das
costelas).

Músculos expiratórios
Abdominais (sobretudo os retos) e os intercostais internos.
 ATENÇÃO
É importante notar que os músculos respiratórios são passíveis de controle direto do Sistema
Nervoso Central, apesar da respiração ocorrer de forma automática e cíclica. A respiração
espontânea é desencadeada por grupos de neurônios localizados na região pontina do bulbo,
por meio da integração de estímulos químicos e nervosos.
É nesse centro respiratório bulbar que são integradas as informações provenientes dos
centros respiratórios nervosos e dos quimiorreceptores, bem como de receptores neurais
existentes nas vias respiratórias, articulações, músculos ou pele, gerando, com isso, os
padrões respiratórios em diferentes situações.
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Os pulmões ficam “suspensos” na caixa torácica, com a qual estabelecem contato único no hilo
a partir do mediastino (meio da caixa torácica). No entorno dos pulmões, existe uma camada
final de líquido pleural, que lubrifica seus movimentos.
Adicionalmente, os canais linfáticos drenam permanentemente o excesso de líquido para a
região entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal da pleura da
cavidade torácica. Em suma, os pulmões encontram-se ligados à parede torácica, mas têm
liberdade de movimentos quando ela se expande e contrai (GUYTON & HALL, 2011).
As dimensões do pulmão são de 30cm de altura e diâmetro máximo de 20cm, com peso de
aproximadamente 1kg, metade correspondendo ao tecido pulmonar propriamente dito e
metade ao seu aporte de sangue.
Os gases contidos nos pulmões nos diferentes estágios da respiração são avaliados por
método designado como espirometria, sendo classicamente divididos em quatro volumes e
capacidades, como mostra a imagem.
 
Imagem: Michał Komorniczak/Wikimedia/CC 3.0 Unported
 Volumes e capacidades pulmonares.
Todos esses volumes e capacidades são 20-25% maiores nos homens do que nas mulheres,
costumando ser definidos daseguinte forma (PEREIRA & NEDER, 2002; GUYTON & HALL,
2011):
VOLUME CORRENTE (VC)
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO (VRI)
VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO (VRE)
VOLUME RESIDUAL (VR)
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA (CI)
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF)
CAPACIDADE VITAL (CV)
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT)
VOLUME CORRENTE (VC)
(500ml ou 6 a 8ml/kg de peso corporal): corresponde ao volume de ar inspirado ou expirado em
incursão respiratória normal.
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO (VRI)
(3.000ml): volume extra máximo de ar que pode ser insuflado numa inspiração forçada.
VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO (VRE)
(1.100ml): quantidade de ar que pode ser expirada após uma expiração normal.
VOLUME RESIDUAL (VR)
(1.200ml): volume de ar que ainda permanece nos pulmões após expiração forçada. É um dos
elementos que previne o colabamento alveolar, mantendo a hematose constante.
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA (CI)
(3.500ml): quantidade de ar que se pode inspirar, partindo do fim de uma expiração normal,
correspondendo ao somatório dos volumes correntes e de reserva inspiratório.
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF)
(2.300ml): quantidade de ar que permanece nos pulmões após uma expiração normal,
correspondendo ao somatório dos volumes de reserva expiratório e residual.
CAPACIDADE VITAL (CV)
(4.600ml ou 60-70ml/kg peso corporal): quantidade máxima de ar que pode ser expelido em
uma expiração forçada, após inspiração também forçada, correspondendo ao somatório dos
volumes corrente, de reserva inspiratório e de reserva expiratório.
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT)
(5.800ml): volumes contidos nos pulmões ao término de uma inspiração forçada máxima,
correspondendo ao somatório de todos os volumes pulmonares.
Podemos resumir a relação entre os volumes e capacidades pulmonares da seguinte forma
(PEREIRA & NEDER, 2002):
CV = VC + VRI + VRE
CRF = VRE + VR
CI = VC + VRI
CPT = VC + VRI + VRE + VR ou CV + VR ou CI + CRF
VENTILAÇÃO PULMONAR
A ventilação pulmonar ou volume respiratório-minuto consiste na quantidade de ar que
entra e sai dos pulmões durante um minuto, ou seja, o produto entre volume corrente e
frequência respiratória. A ventilação pulmonar é, em média, de 6l/min em condições normais
de repouso (ASTRAND et al., 2003).
Em virtude de sua estrutura elástica, os pulmões são capazes de sofrer variações de volume
de acordo com a tensão sobre eles exercida. As variações de volume relacionadas às
variações de pressão exercidas são conhecidas como complacência pulmonar. Em
contrapartida, a recíproca da complacência é a elastância pulmonar, correspondendo às
variações de pressão por unidade de variação de volume (SARAIVA, 1996).
 
Imagem: John Pierce/wikimedia commons/Domínio público.
Esses conceitos têm implicações práticas. Na verdade, a insuflação e a desinsuflação
pulmonares provocam alterações nas dimensões da parede torácica.
A complacência total do sistema respiratório é fruto do somatório da complacência pulmonar e
da parede torácica, ambas as estruturas trabalhando em paralelo como molas que se
tracionam. Clinicamente, a menor complacência corresponde à menor capacidade de distensão
pulmonar e da caixa torácica, com maior esforço para insuflar os alvéolos.
A mecânica da respiração envolve trabalho por parte dos músculos respiratórios para vencer
as forças de oposição ao aumento do volume pulmonar.
 ATENÇÃO
Notadamente, as forças resistivas das vias aéreas e as forças elásticas que determinam a
complacência pulmonar e da caixa torácica. Logo, o volume atingido pela caixa torácica e
pulmões resulta da capacidade de oposição às suas forças elásticas.
A elasticidade consiste na propriedade que permite a um corpo voltar à forma original após
deformação. As noções de elastância e complacência pulmonares são recíprocas e inversas.
Assim, maior elastância significa maior capacidade de retração elástica, enquanto maior
complacência implica maior capacidade distensão.
Na prática, a variação de volume dos pulmões é diretamente proporcional à intensidade da
pressão gerada pela contração dos músculos inspiratórios, visando gerar um gradiente
negativo de pressão que força a entrada de ar nos pulmões.
Já na expiração, o volume diminui, forçando a saída do ar. A expiração normal é um processo
passivo, resultante das propriedades elásticas que determinam a retração do tecido pulmonar e
da própria caixa torácica. No caso de inspiração ou expiração forçadas, concorrem para o
processo a atuação dos demais músculos respiratórios.
Em posição de repouso, os volumes pulmonares equivalem a cerca de 40% da capacidade
pulmonar total. A caixa torácica isolada (livre da influência da retração elástica dos pulmões),
alcança cerca de 70% da capacidade pulmonar total. Sem as limitações impostas pela
elasticidade da caixa torácica, tendem a volume zero.
A oposição dessas tendências gera uma pressão negativa no espaço pleural, para o que
concorre também o bombeamento de líquido pelos vasos linfáticos (pressão pleural,
correspondendo à pressão do líquido no espaço entre as pleuras visceral e parietal).
A pressão alveolar é determinada pela quantidade de ar dentro dos alvéolos pulmonares,
sendo maior do que a pressão pleural. Com isso, gera-se uma diferença denominada gradiente
de pressão transmural (ou transpulmonar), definida como a diferença entre pressão alveolar e
pressão pleural.
A pressão transpulmonar é fruto das variações de pressão através das paredes alveolares,
aumentando, quando o volume pulmonar se eleva. Dizemos que ela reflete a força de
expansão dos pulmões em oposição à sua tendência elástica de retração, pela ação dos
músculos respiratórios.
 
Imagem: Shutterstock.com
COMPLACÊNCIA PULMONAR
Podemos afirmar que a complacência pulmonar traduz o grau de extensão dos pulmões por
cada unidade de elevação da pressão transpulmonar. Durante a inspiração, é necessária uma
pressão adicional para superar as forças de tensão superficial típicas das superfícies ar-água.
Para facilitar o processo, a tensão superficial nos alvéolos é diminuída pelo líquido surfactante,
o que permite variações de volume em resposta a menores variações de pressão. Isso facilita a
distensibilidade dos pulmões, contribuindo para elevar a complacência pulmonar.
Quando o pulmão se enche de gás, expande o volume nos alvéolos concomitantemente à
elevação no gradiente de pressão transmural. A variação de volume dividida pela variação de
pressão corresponde à complacência pulmonar, que tende a aumentar ao longo da inspiração,
já que as variações de volume são maiores do que as variações de pressão.
 ATENÇÃO
A complacência dos pulmões, portanto, pode ser definida como o grau de extensão que
atingem quando a pressão transpulmonar (diferença entre pressão intra-alveolar e a pressão
pleural) se eleva.
Essa complacência varia de acordo com o ciclo respiratório, sendo menor quando os volumes
são elevados, pela dificuldade de se vencer as resistências para entrada adicional de ar.
Como se trata de uma grandeza volume-dependente, a complacência de adultos é maior do
que aquela encontrada em crianças. Porém, uma vez relativizada à capacidade pulmonar total,
esses valores apresentam-se estáveis ao longo do processo de crescimento e
desenvolvimento (SARAIVA, 1996).
Em adultos, a complacência total é cerca de 200 mililitros de ar para cada centímetro de
pressão de água (GUYTON & HALL, 2011), ou seja, quando a pressão transpulmonar cresce
1cm de água, o volume pulmonar expande-se 200ml.
DOENÇAS QUE ALTERAM O EQUILÍBRIO ENTRE
A COMPLACÊNCIA PULMONAR E DA CAIXA
TORÁCICA COMPROMETEM A MECÂNICA
VENTILATÓRIA.
Enfisema e a doença pulmonar obstrutiva crônica
Estão associados ao aumento da complacência pulmonar, em virtude da redução da força de
retração dos pulmões. Com isso, o equilíbrio entre as pressões pulmonares e torácica é
atingida em um volume maior, dificultando a entrada de ar e gerando mais trabalho respiratório.

Fibrose pulmonar
Observa-se uma diminuição da complacência pulmonar,com elevação da força de retração dos
pulmões. Logo, o equilíbrio entre a pressão pulmonar e torácica é atingida em volumes
menores, comprometendo-se a capacidade pulmonar total.
MECÂNICA VENTILATÓRIA NO EXERCÍCIO
FÍSICO
Durante o exercício físico, a mecânica da ventilação é essencialmente a mesma que em
repouso. No entanto, há evidente expansão na ventilação pulmonar, com atuação fundamental
da musculatura respiratória para o crescimento do fluxo de ar.
A transição do repouso para o exercício leve ou moderado é marcada por um abrupto aumento
na ventilação, que se dá já na primeira respiração e até o vigésimo segundo (Fase I), seguido
de acréscimos adicionais (Fase II) até que se atinja um estado de equilíbrio (steady state)
(LOPES et al., 2005).
Entre os mecanismos subjacentes à Fase I, destacam-se o comando central via córtex cerebral
ou hipotálamo e reflexos aferentes periféricos, oriundos de receptores articulares e musculares.
Duas hipóteses vêm sendo propostas para o aumento da ventilação pulmonar nas diferentes
fases do exercício:
EXERCÍCIOS LEVES
EXERCÍCIOS MODERADOS E INTENSOS
EXERCÍCIOS LEVES
Especula-se que isso se dê principalmente por uma elevação do volume corrente, com ou sem
alterações na frequência respiratória ou duração da inspiração/expiração.
Incrementos no volume corrente resultariam, acima de tudo, de um menor volume expiratório
final, com maior atividade dos músculos intercostais e abdominais. Uma relação ótima entre
volume corrente e frequência respiratória seria alcançada para promover um mínimo esforço
respiratório.
EXERCÍCIOS MODERADOS E INTENSOS
Apesar de o volume corrente aumentar, incrementos na ventilação pulmonar decorreriam da
aceleração na frequência respiratória e da elevação do volume inspiratório final.
Em intensidades maiores, inclusive, observa-se um platô no volume corrente, com
crescimentos adicionais dependendo apenas da frequência respiratória, com menor tempo de
inspiração e expiração e custo respiratório importante.
Isso ajuda a explicar por que indivíduos com limitações na musculatura respiratória, como as
pessoas idosas, exibem baixa tolerância a esforços físicos associados à respiração acelerada
e intensa, de amplitude e/ou frequência exageradas (hiperpneia).
Durante exercícios intensos, tanto a frequência respiratória quanto o volume corrente
aumentam significativamente, de maneira que a ventilação pulmonar pode alcançar valores
superiores a 100l/min. Contudo, em termos de capacidade vital, o fluxo de ar alcança o máximo
de 55-65% da capacidade vital, quer os indivíduos sejam sedentários ou treinados.
ESTRUTURA, FUNÇÃO E CAPACIDADES
PULMONARES APLICADAS AO EXERCÍCIO
FÍSICO
O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos
à situação de exercício.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. DEFINE-SE COMPLACÊNCIA PULMONAR COMO:.
A) A capacidade de o pulmão se retrair.
B) A resistência oferecida pelas vias aéreas superiores à passagem do ar.
C) A propriedade relacionada com maior variação de volume vs. pressão, refletindo a
capacidade de distensão pulmonar.
D) A propriedade de maior variação de pressão vs. volume, caracterizando a capacidade de
retração pulmonar.
E) O relaxamento da cartilagem de apoio dos brônquios.
2. O LÍQUIDO SURFACTANTE É IMPORTANTE PORQUE:
A) Diminui a tensão superficial dos alvéolos, contribuindo para aumentar a complacência
pulmonar.
B) Consiste em substância lipoproteica importante para a nutrição dos alvéolos.
C) Contribui para diminuir o espaço morto anatômico e, portanto, há risco de shunt pulmonar.
D) Reduz a pressão transmural, aumentando, com isso, as trocas gasosas na árvore brônquica
terminal.
E) Determina as forças elásticas relacionadas à complacência pulmonar.
GABARITO
1. Define-se complacência pulmonar como:.
A alternativa "C " está correta.
 
A complacência pulmonar relaciona-se com a capacidade de se expandir o volume pulmonar
com menor trabalho dos músculos respiratórios, remetendo, portanto, à capacidade de
distensão pulmonar.
2. O líquido surfactante é importante porque:
A alternativa "A " está correta.
 
O líquido surfactante diminui a tensão superficial presente nos alvéolos. Isso evita que colabem
e facilita a distensibilidade pulmonar em geral. Com isso, concorre para o aumento da
complacência pulmonar.
MÓDULO 2
 Relacionar as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono às trocas gasosas
nos pulmões e tecidos corporais e os fatores à saturação da hemoglobina
PRESSÕES PARCIAIS E TROCAS GASOSAS
A partir de agora, vamos estudar os processos de trocas gasosas entre os alvéolos pulmonares
e o sangue. Os seguintes tópicos serão abordados:
Relação entre as concentrações e pressões parciais dos gases com as trocas gasosas.
Controle da saturação de oxigênio na hemoglobina.
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono dos pulmões para o sangue e vice-versa.
Uma vez que o ar atmosférico penetra nos alvéolos, o próximo passo é fazer com que o
oxigênio (O2) nele contido passe para o sangue. Ao mesmo tempo, o dióxido de carbono (CO2)
produzido pelos tecidos deve ser removido e liberado no meio ambiente.
 
Imagem: Adaptada por Alessandra Guedes Shutterstock.com
 Troca de oxigênio e dióxido de carbono entre um alvéolo e um capilar.
Basicamente, esses processos se dão por difusão, ou seja, pelo movimento natural das
moléculas através da membrana respiratória e líquidos adjacentes de um meio, em que se
encontram em grande concentração, para outro, no qual sua concentração é menor.
As pressões parciais de gases em uma dada mistura são designadas pelos símbolos “p”
seguido do gás em questão, como em pO2 ou pCO2. Os mecanismos que regulam o transporte
desses gases são aspectos importantes no processo de respiração e, portanto, devem ser
discutidos para que você compreenda as variações ventilatórias no repouso e exercício.
Além da concentração (quantidade) de gás em uma mistura, a pressão parcial é também
determinada pelo seu coeficiente de solubilidade. Quão maior o coeficiente de solubilidade
de um gás, maior a atração das suas moléculas pelas moléculas de água.
Já um coeficiente de solubilidade baixo indica que as moléculas do gás são repelidas pela
água. Assim, gases com maior coeficiente de solubilidade podem existir em maior
concentração em uma mistura, acarretando pressões parciais similares, do que aquela
exercida por gases com menor coeficiente de solubilidade.
 EXEMPLO
O O2 tem coeficiente de solubilidade 20 vezes menor do que o CO2. Isso significa que a pO2 é
20 vezes maior do que a pCO2, para uma mesma concentração desses gases nos líquidos
corporais. Em termos práticos, precisa-se de uma concentração menor de O2 no sangue ou
pulmões para que haja pressões parciais que permitam difusão adequada, em comparação ao
observado para o CO2.
No processo da respiração, a diferença de pressão parcial de cada gás nos alvéolos e sangue
determinará a direção para qual os gases respiratórios difundirão. Quanto maior a diferença,
maior a tendência de os gases passarem para a mistura que tem menor pressão parcial.
Na verdade, uma vez exercendo maior pressão sobre as membranas que separam os alvéolos
do sangue e vice-versa, maior a chance das moléculas de um gás “escaparem” para o
compartimento com menor pressão parcial.
A intensidade com que isso ocorre é diretamente proporcional à diferença das pressões
parciais. Assim, a difusão efetiva das moléculas de O2 se dá dos alvéolos para o sangue, uma
vez que a pO2 é maior nos pulmões que no sangue venoso. O sangue venoso, por sua vez, é
rico em CO2 e, por isso, a sua difusão efetiva tende a ocorrer na direção dos alvéolos, para
liberação por meio da expiração.
COEFICIENTE DE DIFUSÃO
Em termos quantitativos, a facilidade com que um gás é capaz de se difundir para outro meio,
em função da diferença entre pressões parciais, define o que se conhece por coeficiente de
difusão. Isso significa que a intensidade com que diferentesgases difundem, considerando a
mesma pressão parcial, é proporcional a seus coeficientes de difusão (GUYTON & HALL,
2011).
O coeficiente de difusão do CO2 é cerca de 20 vezes superior ao do O2, o que tem lógica
fisiológica, se pensarmos que a produção de CO2 aumenta muito quando o metabolismo se
eleva, devendo ser rapidamente eliminado.
A composição do ar nos alvéolos é diversa do que encontra no ar atmosférico. Veja (WEST,
2013):
I) Em primeiro lugar, o ar que chega aos pulmões é umidificado nas vias aéreas. Desse modo,
ele é 10 vezes mais rico em vapor d’água do que o ar atmosférico, independentemente da
umidade relativa do ar externo.
II) Em segundo lugar, a contínua difusão do CO2 do sangue para os alvéolos e do O2 na
direção inversa faz com que a pressão parcial desses gases seja diversa nos alvéolos que no
ambiente. No ar alveolar, a pCO2 é relativamente maior do que no ar atmosférico, enquanto a
pO2 é ligeiramente menor.
O processo de trocas gasosas é constante e, para ser desempenhado adequadamente, é
necessário que a composição de ar nos pulmões não se altere repentinamente. Por essa
razão, a concentração de gases nos alvéolos não é modificada completamente a cada incursão
respiratória.
A capacidade residual funcional (volume de ar que continua nos pulmões após uma
expiração normal) de um indivíduo adulto é de 2.100-2.300ml, dependendo do sexo. No
entanto, o volume corrente é de 350 a 500ml, o que significa que apenas essa quantidade de
ar novo chega aos alvéolos, com igual quantidade sendo expirada (FARINATTI & MONTEIRO,
1992).
Em uma matemática simples, a cada respiração renova-se uma pequena fração do ar alveolar,
necessitando-se mais de 15 incursões respiratórias para seja completamente renovado. Com
isso, evitam-se variações abruptas da oxigenação do sangue, níveis de CO2 circulantes ou do
pH sanguíneo, cuja normalização depende do transporte do CO2, mesmo em situações de
exercício extenuante ou quando se interrompe a respiração por alguns segundos (apneia).
Entende-se, com isso, porque as pressões parciais de O2 e CO2 nos alvéolos têm um limite
máximo que pouco varia em relação ao observado durante a ventilação normal. Essa variação
é controlada pela quantidade de entrada e saída desses gases dos pulmões, para o que
concorre elevação da ventilação, mas também a intensidade com que o O2 é absorvido pelo
sangue ou com que o CO2 é excretado.
 
Imagem:Shuttestock.com
Por mais que se aumente a ventilação, considera-se como limite da pO2 alveolar um valor em
torno de 149mmHg, enquanto na ventilação normal ao nível do mar tem-se um valor de
104mmHg. A pCO2 alveolar também oscila pouco, entre 40 e 15mmHg para ventilações normal
e máxima, correspondendo a taxas de excreção de 200 a 800ml/min (GUYTON, & HALL,
2011).
Em termos funcionais, interessa-nos conhecer quantitativamente a capacidade de difusão do
O2 e CO2 através das membranas dos alvéolos (membrana respiratória). Essa capacidade
de troca reflete o volume de gás que se difunde por meio da membrana a cada minuto, para
uma diferença de pressão parcial padronizada em 1mmHg.
Diversos fatores afetam a capacidade de difusão, como:
Espessura e área da membrana respiratória
Capilarização dos alvéolos
Coeficiente de difusão dos gases
Diferença das pressões parciais dos gases
 EXEMPLO
Um adulto jovem do sexo masculino, a capacidade de difusão em respiração normal situa-se
em torno de 21ml/min/mmHg. Assumindo que a diferença média entre alvéolos e sangue
durante a respiração normal é de 10-11mmHg, temos então 210-230ml de O2 difundido por
minuto, o que corresponde aproximadamente ao consumo em repouso.
Ao longo dos exercícios intensos, a capacidade de difusão pode triplicar, alcançando
65ml/min/mmHg, por conta da abertura de capilares colabados e aumento da área de trocas.
Logo, a passagem de O2 para o sangue não decorre apenas da expansão da ventilação, mas
também do incremento agudo em sua capacidade de difusão.
 COMENTÁRIO
Durante o exercício, a oxigenação do sangue aumenta, não só pela maior ventilação alveolar,
como também pela maior capacidade difusora da membrana respiratória, para facilitar o
transporte de oxigênio para o sangue.
Quanto ao CO2, vimos que possui um coeficiente de difusão naturalmente bem maior do que o
do O2. Então, em qualquer situação, ele difunde rapidamente do sangue para os alvéolos,
sendo ligeiramente eliminado. De fato, esse processo é tão rápido que a pCO2 nos alvéolos e
sangue venoso nos pulmões é quase idêntica (diferença de 1 a 5mmHg), sendo isso suficiente
para que a difusão ocorra adequadamente em repouso ou exercício (LOPES et al., 2005;
WEST, 2013).
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE
CARBONO NO SANGUE
Ao difundir para o sangue, o O2 não é transportado para os tecidos em estado de dissolução,
mas quase que totalmente em combinação coma hemoglobina das hemácias. Essa estratégia
permite aumentar a quantidade e velocidade de transporte em até 100 vezes.
Uma vez utilizado pelos tecidos nos processos de produção metabólica de energia, o CO2 é
produzido e liberado no sangue, devendo ser transportado de volta aos pulmões para excreção
na atmosfera. Da mesma forma que o O2, apenas uma pequena parte do CO2 se encontra
dissolvido no sangue, com outras formas de transporte sobrevindo para facilitar sua eliminação.
Agora, detalharemos os processos de transporte e liberação do O2 e CO2 para os tecidos e
alvéolos pulmonares, respectivamente.
TRANSPORTE E LIBERAÇÃO DO O2 E CO2 PARA
OS TECIDOS E ALVÉOLOS PULMONARES
A passagem dos gases de um compartimento a outro através das membranas celulares se dá
por difusão, determinada pela diferença entre as suas pressões parciais. Logo, o O2 passa dos
alvéolos para o sangue porque a diferença de pO2 é favorável aos alvéolos (104mmHg vs.
40mmHg, aproximadamente). Já o CO2 passa dos capilares pulmonares para os alvéolos
porque a diferença de pCO2 é favorável ao sangue (45mmHg vs. 40mmHg, aproximadamente).
Nos tecidos corporais a lógica é a mesma, apenas inversa. A pO2 é maior nos capilares
teciduais transportando sangue arterial para os tecidos, fazendo com que o processo de
difusão se dê na direção das células. Em contrapartida, a produção de CO2 nas células
adjacentes aos capilares dos tecidos eleva a pCO2, fazendo com que este difunda na direção
do sangue.
A extração de O2 e captação de CO2 transforma progressivamente o sangue arterial (rico em
O2) em sangue venoso (rico em CO2), que retorna aos pulmões para a liberação do segundo e
renovação dos estoques do primeiro.
A grande diferença entre a pO2 nos alvéolos e capilares pulmonares faz com que o
“carregamento” do sangue seja rápido. De fato, a pO2 sanguínea é equiparada à pO2 alveolar
em aproximadamente 1/3 do percurso dos capilares pulmonares. Durante o exercício, a
demanda por O2 cresce drasticamente, podendo corresponder a 20 vezes a necessidade em
repouso (WEST, 2013).
Com o maior débito cardíaco e cinética circulatória, há redução do tempo de permanência do
sangue nos capilares pulmonares. Contudo, a capacidade de difusão de O2 expande durante o
exercício pelo aumento da área capilar de troca com os alvéolos, o que compensa essas
limitações.
Além disso, lembramos que, em condições de repouso, a saturação de O2 no sangue que
passa pelos pulmões chega ao máximo bem antes do final do leito capilar. Logo, o tempo de
permanência do sangue nos capilares alveolares é muito maior do que o necessário para
propiciar a difusão de O2.
Essa margem de segurança é utilizada durante o exercício, fazendo com que, mesmo em
esforços máximos, a saturação de O2 no sangue alcance níveis bem próximos do máximo
possível.
O subproduto principal dos processos aeróbios de produção de energia é o CO2. Assim, o
metabolismo aumenta a pCO2 intracelular, fazendo com que este gás difunda para o sangue.
Contudo, uma vez que o coeficiente de solubilidade do CO2 é 20 vezes maior do que o do O2,
seu processo de difusão é mais rápido ese dá em resposta a menores de pressões parciais.
Pequenas diferenças de pressão parcial entre os compartimentos já são suficientes para a
eliminação do CO2. Assim, dentro das células:
A pressão é de cerca de 46mmHg vs. 45mmHg no interstício.
A pCO2 no sangue arterial que chega aos tecidos é de 40mmHg vs. 45mmHg no sangue
venoso vs. 40mmHg no ar alveolar.
Da mesma forma que o descrito para o O2, a pCO2 no sangue que atravessa os pulmões se
iguala à encontrada nos alvéolos também após percorrer apenas 1/3 do leito capilar, gerando
uma margem de segurança que é utilizada quando a quantidade de CO2 a eliminar é maior,
como no caso do exercício físico.
TRANSPORTE E LIBERAÇÃO DO O2 E CO2 NO
SANGUE
Quanto ao transporte de O2 e CO2 no sangue, sua natureza é bastante diversa, decorrendo de
características relacionadas à sua capacidade de difusão. O O2 é praticamente todo
transportado em combinação com a porção heme da hemoglobina das hemácias (95-97%),
enquanto apenas 3-5% encontram-se dissolvidos no plasma.
Essa quantidade dissolvida, apesar de pequena, é importante, pois determinará a saturação de
O2 no sangue. Se a utilização de O2 aumenta devido a maiores demandas metabólicas, a
hemoglobina libera-o de forma que a quantidade dissolvida permaneça constante.
 ATENÇÃO
Deve-se notar que é o O2 dissolvido no plasma que difunde para os tecidos – uma vez sendo
suficiente para manter a vida por poucos segundos, sempre que é utilizado deve haver
reposição, usando-se, então, o estoque fixado à hemoglobina.
Resumidamente, a variação dessa pequena quantidade de O2 dissolvido no plasma regula a
sua taxa de liberação pelas hemácias (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Porém, considera-se
que a hemoglobina exerça um papel de tampão de oxigênio, ajudando a estabilizar a pO2 nos
tecidos periféricos. Isso ocorre tanto face a demandas aumentadas, como no exercício físico,
quanto em resposta à oferta diminuída com redução importante da pO2 alveolar, caso típico
das altitudes elevadas.
A ligação do O2 com os átomos de ferro da hemoglobina é fraca e facilmente reversível (Hb4 +
4O2 ↔ Hb4O8). O principal fator determinante dessa ligação é a pO2.
Nos capilares pulmonares, ela é alta e a ligação química ocorre no sentido da formação de
oxiemoglobina. No entanto, à medida que o O2 dissolvido no plasma difunde para os tecidos,
a pO2 diminui e essa ligação se desfaz. Isso gera uma curva bastante conhecida em fisiologia
do exercício, denominada curva de dissociação da hemoglobina.
 
Imagem: CNX OpenStax/Wikimedia/CC 4.0 International
 Curva de dissociação da hemoglobina.
Nota-se que a saturação da hemoglobina, ou o percentual em que está ligada ao O2 cresce à
medida que aumenta a pO2. No entanto, essa relação também é influenciada por outros fatores
relacionados ao metabolismo, como a pCO2, acidez (pH) ou temperatura tecidual.
Esses fatores reduzem a afinidade da hemoglobina com o O2, enfraquecendo a ligação e
facilitando sua liberação para a produção de energia. Nesse caso, diz-se que a curva de
dissociação da hemoglobina foi “desviada para a direita”.
 ATENÇÃO
A ligação de O2 com a hemoglobina tende a deslocar CO2 para o sangue, ao que se denomina
efeito Haldane. O efeito oposto, ou seja, o deslocamento de O2 da hemoglobina pelo aumento
da concentração de CO2 no meio, recebe o nome de efeito Bohr.
Mais recentemente, reconheceu-se o papel de um composto fosfatado denominado 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPG), produzido pelas hemácias durante as reações metabólicas da
glicólise. O 2,3-DPG liga-se à hemoglobina, inibindo sua tendência a fixar-se ao O2 e, com
isso, diminui sua saturação.
As taxas de concentração de 2,3-DPG parecem sofrer elevação com o treinamento, bem como
em condições prolongadas de hipóxia, o que parece lógico quando se pensa que são situações
nas quais um desvio à direita da curva de dissociação da hemoglobina é vantajoso (FARINATTI
& MONTEIRO, 1992).
Tomando-se por base os valores de pO2 no sangue arterial que sai dos pulmões (95% ou
mais), percebe-se que a saturação da hemoglobina se aproxima dos 100%. Contudo, para uma
pO2 de cerca de 40mmHg, tipicamente encontrada no sangue venoso que chega aos pulmões,
apenas 75% da hemoglobina encontra-se ocupada, permitindo com isso novo carregamento de
oxigênio.
Isso perfaz uma diferença de cerca de 25%, denominada de coeficiente de utilização da
hemoglobina. Em esforços intensos, esse coeficiente pode chegar a mais de 80%, ou seja,
80% da hemoglobina oxigenada libera O2 para as reações metabólicas, liberando-se muito
mais “espaço” para carregamento nos pulmões.
Durante o exercício, o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a direita pode fazer
com que haja liberação de O2 mesmo quando a pO2 é tão baixa quanto 40mmHg e níveis de
saturação de 30% hemoglobina (LOPES et al., 2005). Quando o sangue chega aos pulmões, a
curva volta à esquerda em virtude da pO2 elevada nos alvéolos.
 
Imagem: Shutterstock.com
O CO2 que se difunde dos tecidos para o sangue é transportado de diferentes maneiras,
para atender às demandas da velocidade e quantidade de sua difusão. Assim,
normalmente, o CO2 é transportado em quantidades bem maiores do que o O2.
PROBLEMAS NA ELIMINAÇÃO DE CO2
A eliminação adequada de CO2 é fundamental para a preservação da vida. Distúrbios
ventilatórios que causam retenção de CO2 podem levar à hipercapnia, definida como
concentração elevada desse gás no sangue arterial.
A hipercapnia reduz o pH arterial (acidose respiratória), o que é relativamente comum em
condições patológicas associadas à hipoventilação alveolar e redução das áreas de troca
gasosa, como o enfisema, pneumonia, doença pulmonar obstrutiva crônica ou asfixia.
Concentrações de CO2 acima de 60mmHg levam frequentemente à dispneia, definida como
angústia decorrente da incapacidade de se ventilar adequadamente. Ao ultrapassar-se os
100mmHg, o excesso de CO2 acarreta uma depressão da atividade respiratória ao invés de
estimulá-la, para o que concorre uma vasoconstrição arteriolar pulmonar. O quadro piora se há
hipóxia concomitante, em ciclo vicioso que pode levar à morte respiratória (MANÇO, 1998).
 
Imagem: Shutterstock.com
Uma pequena parte do CO2 é transportada em dissolução no sangue (5-7%). À semelhança do
que ocorre com o O2, esta pequena quantidade determina a pCO2, regulando a difusão do gás
dos tecidos para o sangue e do sangue para os pulmões.
A maior parte do transporte, porém, se dá na forma de íons bicarbonato (70-75%). Na hemácia,
o CO2 gás combina-se com a água, formando ácido carbônico. Essa reação é catalisada pela
enzima anidrase carbônica, de maneira que sua velocidade é aumentada em 5.000 vezes em
comparação com o que aconteceria no plasma.
 
Imagem:Shutterstock.com
Praticamente todo o CO2 reage com a água dentro das hemácias, antes mesmo de o sangue
deixar os capilares teciduais. A maior parte do ácido carbônico se dissocia em íons hidrogênio
(H+) e íons bicarbonato (HCO3-). Parte dos íons H+ é tamponada pelas proteínas das hemácias
(radicais globina da hemoglobina), enquanto os íons HCO3- difundem para o plasma em troca
de íons cloreto (Cl-), para que se mantenha o equilíbrio iônico.
As hemácias no sangue venoso, portanto, possuem maior conteúdo de íons Cl- do que as
hemácias do sangue arterial. A reação mediada pela anidrase carbônica é reversível e
proporcional à pCO2. Assim, nos tecidos em que ela é alta, forma-se bicarbonato, enquanto,
nos capilares pulmonares, a redução da pCO2, decorrente da difusão do gás dissolvido para os
alvéolos, faz com que se a reação se processe na direção inversa, com produção de H2O e
CO2.
O CO2 pode se combinar diretamente com os radicais amina da molécula de hemoglobina,
formando um composto denominado carbaminoemoglobina ou, ainda e em menor grau, com
grandes proteínas plasmáticas. Essas reações são frouxas e facilmente reversíveis em função
da pCO2, sendo desfeitas nos capilares pulmonares.
A formação de oxiemoglobina tornamais difícil que haja reação química com o CO2 (efeito
Haldane). Esse mecanismo de transporte responde por cerca de 20-25% do total de CO2
transportado.
AS TROCAS GASOSAS NOS PULMÕES E
TECIDOS CORPORAIS DURANTE O
EXERCÍCIO
O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos
à situação de exercício.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. PODE-SE AFIRMAR EM RELAÇÃO À CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA
HEMOGLOBINA:
A) Seu desvio para a direita é determinado pelo efeito Haldane.
B) O efeito Bohr é indicador da facilidade de liberação do O2, em virtude do aumento da pCO2
no plasma.
C) Quando as taxas metabólicas se elevam, há deslocamento da curva para a esquerda.
D) É fundamentalmente influenciada pelo 2,3-DPG produzido quando o pO2 tecidual é alto.
E) É sinônimo de pressão parcial de O2, principalmente, no sangue arterial.
2. A CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL EXERCE UM PAPEL
IMPORTANTE NAS TROCAS GASOSAS PORQUE:
A) Ajuda a manter estável as pressões parciais de O2 e CO2 nos pulmões.
B) Aumenta o coeficiente de difusão do CO2.
C) Aumenta o coeficiente de difusão do O2.
D) Acelera a renovação de ar dos pulmões, contribuindo com maior tolerância à apneia.
E) Altera o coeficiente de solubilidade do CO2, mantendo o do O2.
GABARITO
1. Pode-se afirmar em relação à curva de dissociação da hemoglobina:
A alternativa "B " está correta.
 
Concentrações maiores de CO2 deslocam o O2 da hemoglobina, favorecendo sua liberação e
deslocando a curva de dissociação para a direita, ao que se denomina Efeito Bohr.
2. A capacidade residual funcional exerce um papel importante nas trocas gasosas
porque:
A alternativa "A " está correta.
 
A capacidade residual funcional corresponde a cerca de 2.300ml, enquanto o volume corrente
é de 350 a 500ml. Assim, necessita-se de muitas respirações para renovar o ar dos alvéolos.
Isso evita variações abruptas da pO2 e pCO2 nos pulmões, mantendo estáveis a oxigenação
do sangue e CO2 circulante.
MÓDULO 3
 Descrever mecânica ventilatória, mecanismos do controle da respiração no repouso
e exercício físico e os parâmetros de avaliação da função respiratória
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO
A partir de agora, vamos estudar os seguintes aspectos da respiração:
Mecânica respiratória, notadamente a relação entre pressão transpulmonar e volume
ventilatório
Controle da respiração no repouso e exercício
Avaliação da função respiratória por espirometria
Os fenômenos que permitem a entrada e saída de ar nos pulmões estão relacionados a sua
expansão e retração, causando desequilíbrio nas forças que atuam nas paredes do tórax e
dos próprios pulmões. Aqui, estudaremos a maneira pela qual as diferentes forças que agem
sobre os pulmões e caixa torácica interagem para mobilizar ar para dentro e fora dos pulmões.
Tais forças derivam de cinco fontes:
PRESSÃO ATMOSFÉRICA
PRESSÃO INTRA-ALVEOLAR
PRESSÃO INTRAPLEURAL
ELASTICIDADE DO TÓRAX
ELASTICIDADE PULMONAR
PRESSÃO ATMOSFÉRICA
Age contra a expansão do tórax.
PRESSÃO INTRA-ALVEOLAR
Equivale à pressão atmosférica quando as vias aéreas estão abertas e não há fluxo de ar
entrando ou saindo dos pulmões.
PRESSÃO INTRAPLEURAL
Pressão na cavidade pleural (entre as pleuras parietal e visceral). É sempre negativa, pois
existe uma drenagem constante do líquido intersticial pelos ductos linfáticos. Isso causa
aderência entre as pleuras.
ELASTICIDADE DO TÓRAX
Expande os pulmões.
ELASTICIDADE PULMONAR
Retrai os pulmões em virtude das fibras elásticas em sua composição.
Quando não há fluxo de ar entrando e saindo dos pulmões, essas forças estão em equilíbrio.
Ao se contraírem, os músculos respiratórios expandem o volume da caixa torácica, diminuindo
sua pressão interna. O maior volume causa redução da pressão intra-alveolar. Com isso, o
pulmão se distende e o ar é inspirado, expandindo suas paredes e reduzindo a pressão
intrapleural.
Ao final da inspiração, a energia potencial acumulada pelas paredes pulmonares elásticas
favorece a sua retração, o que eleva a pressão interna e a pressão intrapleural. Durante a
expiração, então, a pressão aumenta e força o ar para fora dos pulmões.
A inspiração é um processo ativo, por envolver trabalho muscular e consequentemente gasto
energético, enquanto a expiração normal é passiva, resultante da retração das fibras elásticas
pulmonares. Já a expiração forçada envolve trabalho ativo, pois para ela decorre da contração
da musculatura expiratória.
Esse constante equilíbrio e desequilíbrio das forças que agem sobre os pulmões é,
frequentemente, associado à pressão transpulmonar, definida como a diferença entre a
pressões intra-alveolar e intrapleural. Logo, representa a diferença de pressão entre o interior
dos alvéolos e a superfície do pulmão. Quanto maior a pressão transpulmonar, maior a
quantidade de ar que entra nos pulmões.
Em uma perspectiva didática, a sequência de eventos durante a respiração pode ser resumida
da seguinte forma (ROCCO & ZIN, 2009; GUYTON & HALL, 2011):
1
Tomando-se como ponto de partida o início da inspiração, quando a glote ainda se encontra
fechada, a pressão intrapleural é de aproximadamente 3,5mmHg, enquanto a pressão intra-
alveolar é de 0mmHg, perfazendo uma pressão transpulmonar de -3,5mmHg.
Os músculos inspiratórios se contraem, aumentando o volume da caixa torácica e dos
pulmões. Com isso, sobrevém uma diminuição da pressão intra-alveolar, da ordem de 0,5 a
1mmHg.
2
3
A pressão intra-alveolar assume valores inferiores à pressão atmosférica e o ar entra nos
pulmões.
A pressão intrapleural diminui durante a inspiração (de 5 a 6mmHg), em virtude da tendência
elástica à retração das paredes pulmonares aumentada devido à sua expansão. Isso eleva a
pressão transpulmonar, forçando a entrada de ar.
4
5
A musculatura inspiratória relaxa e os pulmões retraem passivamente, levando as pressões
intra-alveolar e intrapleural aos seus valores iniciais. A pressão transpulmonar se eleva e o ar
expirado sai dos pulmões.
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
O controle da respiração pode ser dividido em nervoso e químico. Informações excitatórias e
inibitórias das duas fontes são integradas nos centros respiratórios e o padrão final da
respiração é fruto do somatório de todas elas. Isso é feito de maneira a ajustar a ventilação
alveolar às demandas metabólicas. Assim, pO2 e pCO2 pouco se alteram, mesmo durante
esforços intensos.
O centro respiratório é responsável pelo padrão rítmico da respiração, sendo composto por
neurônios localizados no bulbo e região pontina do tronco cerebral. Os neurônios da região
dorsal do bulbo controlam principalmente a inspiração (neurônios inspiratórios), enquanto os da
região ventrolateral são responsáveis pela expiração (neurônios expiratórios). Na protuberância
bulbar (ponte), localiza-se o centro pneumotáxico, basicamente atuando no controle da
frequência e amplitude respiratórias.
 
Imagem: Shutterstock.com
 Centro respiratório.
Os neurônios inspiratórios parecem ter uma excitabilidade inerente, sendo capazes de
autoexcitação (LOESCHCKE, 1982). A causa dessas descargas neuronais repetitivas não é
conhecida. No entanto, sabe-se que a frequência de impulsos é, inicialmente, fraca,
aumentando paulatinamente e excitando os músculos inspiratórios via nervos frênicos e
intercostais (FARINATTI & MONTEIRO, 1992).
A estimulação nervosa à musculatura inspiratória ocorre sob a forma de um sinal em rampa, o
qual, na respiração normal, tem duração de cerca de 2 segundos, para então interromper-se
por 3 segundos e assim por diante. A musculatura inspiratória contrai-se e relaxa de acordo
com esse padrão rítmico imposto pelo sinal em rampa.
A grande vantagem é que os pulmões se expandem aos poucos, ao passo que um sinal forte e
repentino causaria golfadas respiratórias desconfortáveis e pouco harmônicas.
O QUE OCORRE NOS CASOS EM QUE HÁ
AUMENTO DA VENTILAÇÃO PULMONAR?
É possível modificar a velocidade e amplitude do sinal em rampa por estimulação de outras
áreas nervosas.No caso de necessidade, maior velocidade acelera a expansão dos pulmões.
No entanto, a frequência respiratória pode ser aumentada por uma limitação da duração do
sinal em rampa. Com isso, a duração da inspiração diminui e mais ciclos respiratórios podem
ocorrer por unidade de tempo.
O centro pneumotáxico na região pontina transmite impulsos inibitórios para a área inspiratória,
que limitam a duração da inspiração. Quando sua estimulação é intensa, a inspiração dura
apenas 0,5 segundo, mas, se fraca, estende-se até 5-7 segundos, com grande expansão
pulmonar. Um sinal pneumotáxico forte pode aumentar a frequência respiratória a 30/40 ciclos
por minuto, pela simples diminuição do tempo de inspiração (GUYTON & HALL, 2011).
Alguns autores consideram a possibilidade de haver um centro apnêustico na parte inferior da
ponte, o qual estimularia o centro inspiratório a promover inspirações profundas e prolongadas.
Provavelmente, atuaria em conjunto com o centro pneumotáxico, controlando a profundidade
da inspiração.
Sinais apnêusticos fortes diminuiriam a frequência respiratória, em oposição à estimulação do
centro pneumotáxico. Contudo, o centro pneumotáxico também parece enviar sinais inibitórios
ao centro apnêustico. Assim, a elevação na atividade pneumotáxica age simultaneamente
sobre a área inspiratória e o centro apnêustico, interrompendo a inspiração.
Os neurônios da área expiratória permanecem inativos durante a respiração normal, pois a
expiração é passiva. Assim, parecem não contribuir para o padrão rítmico da respiração. No
entanto, quando a ventilação se encontra acima do normal, os sinais inspiratórios aumentam
de intensidade, propagando-se aos neurônios da área ventral e estimulando-os (provavelmente
há inervação específica).
Essa estimulação também pode vir do centro pneumotáxico, se o sinal for forte o suficiente. No
que tange à expiração forçada, os neurônios expiratórios atuam particularmente na estimulação
dos abdominais e intercostais. Porém, parece que alguns neurônios ventrais do bulbo são
também capazes de expandir a inspiração (GUYTON & HALL, 2011).
Nesse caso, atuariam como mecanismo regulatório extra da inspiração, quando é preciso
aumentar a ventilação pulmonar em altos níveis, como é o caso de exercícios vigorosos.
A integração de todos esses sinais do Sistema Nervoso Central define o ritmo respiratório
normal. Contudo, a atividade dos centros respiratórios também é modulada por sinais aferentes
de natureza mecânica e química.
Em relação aos sinais de natureza mecânica, receptores de distensão localizam-se nas
porções musculares das paredes dos brônquios e bronquíolos e por todo o parênquima
pulmonar, sendo responsáveis pela transmissão de sinais através dos nervos vagos, quando
os pulmões são excessivamente distendidos.
Esses sinais são inibitórios e interrompem o sinal em rampa respiratória, inibindo os neurônios
inspiratórios e o centro apnêustico, complementando os sinais do centro pneumotáxico
(FARINATTI & MONTEIRO, 1992). A esse fenômeno denomina-se reflexo de insuflação de
Hering-Breuer.
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
O controle químico da respiração é influenciado pelas concentrações de O2 e CO2 circulantes.
Uma vez que o propósito da respiração é, efetivamente, manter as pressões parciais desses
gases em níveis adequados, parece lógico que a atividade respiratória seja também
influenciada por suas alterações nos compartimentos corporais.
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Em termos gerais, pode-se dizer que o excesso de CO2 atua diretamente sobre o centro
respiratório, aumentando, via quimiorreceptores centrais, os sinais enviados aos músculos
inspiratórios e expiratórios. Já o O2 tem pouco efeito direto sobre o centro respiratório. Sua
contribuição ao controle da respiração se dá indiretamente, via quimiorreceptores periféricos
encontrados nos seios carotídeos.
Os quimiorreceptores centrais localizam-se na porção adjacente aos neurônios expiratórios e
inspiratórios, na superfície ventrolateral do bulbo. Uma vez estimulados, aumentam tanto a
velocidade quanto a amplitude do sinal em rampa e, com isso, a ventilação pulmonar.
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Os neurônios sensoriais dessa área quimiossensível reagem quase que exclusivamente aos
íons hidrogênio. No entanto, a concentração desses íons pouco varia naquela região, já que
têm pouco poder de difusão através da barreia hematoencefálica representada pelo líquido
cefalorraquidiano (LCR).
O CO2 difunde com facilidade para o LCR, reagindo com a água e formando ácido carbônico,
que se dissocia em H+ e HCO3-. Uma vez que o LCR é um ultrafiltrado de sangue, quase não
possui proteínas que possam tamponar o H+ liberado. Assim, qualquer alteração na pCO2
exerce grande impacto na concentração de H+ no LCR.
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Como os quimiorreceptores centrais acham-se pouco abaixo da superfície bulbar, esses íons
difundem facilmente até a área quimiossensível. Em suma, as alterações da concentração
sanguínea de H+ têm pouco efeito na estimulação dos quimiorreceptores centrais, em
comparação com as alterações do CO2.
Como o CO2 é um dos produtos finais do metabolismo, com influência negativa em muitas
reações celulares, sua concentração deve ser regulada com precisão e presteza. Sempre que
a PCO2 no plasma aumenta, também se eleva no LCR e líquido intersticial do bulbo.
O mecanismo de controle mediado pelos quimiorreceptores centrais é rápido, atingindo seu
pico cerca de 1 minuto após a variação inicial da pCO2. A partir daí, a intensidade dos
estímulos aferentes declina gradualmente, até que, após alguns dias, é de apenas 1/5 a 1/8 do
original. Logo, a variação da pCO2 no sangue tem efeito agudo potente sobre o controle da
respiração, mas efeito crônico fraco.
É interessante notar que o CO2 tem um papel mais relevante no controle da “vontade de
respirar” do que o próprio O2. Isso ocorre devido ao papel da hemoglobina como um sistema
tampão de O2.
Independentemente da pO2 alveolar, a distribuição de O2 nos tecidos periféricos é
praticamente uniforme. Assim, a ventilação pulmonar pode variar de metade até valores 20
vezes acima do padrão normal, sem que haja flutuações na distribuição de O2 aos tecidos ou
na pO2 sanguínea.
O mesmo não se dá com o CO2, cujas concentrações nos tecidos e sangue são inversamente
proporcionais à ventilação pulmonar. Explica-se, assim, porque hiperventilamos quando
desejamos prolongar o tempo de apneia voluntária, pois maior ventilação elimina mais CO2,
com impacto na pCO2 no sangue.
Isso estende o tempo para que suas concentrações atinjam patamares capazes de estimular
os quimiorreceptores centrais, de maneira que a estimulação dos centros respiratórios force a
contração dos músculos inspiratórios, superando o controle voluntário exercido sobre eles.
Ainda que variações nas concentrações de O2 sejam raras, há condições em que isso pode
acontecer. Nesses casos, os quimiorreceptores periféricos representam um mecanismo de
defesa, acionado quando há redução intensa na pO2 sanguínea (< 70mmHg). Essas estruturas
localizam-se no arco da aorta e próximos à bifurcação das carótidas primitivas. Uma vez
estimuladas, emitem alta frequência de estimulação à área inspiratória, expandindo a
ventilação.
Seu resultado, contudo, é inferior àquele decorrente da estimulação dos quimiorreceptores
centrais. A causa disso é que o aumento da ventilação por essa via elimina CO2, diminuindo a
presença de H+ no LCR e freando o efeito excitatório do O2 reduzido.
A ação dos quimiorreceptores periféricos é praticamente nula quando a hemoglobina se
encontra saturada, em pO2 superiores a 60-80mmHg. Em valores menores do que 60mmHg,
contudo, a ventilação pode expandir 2 vezes mais, chegando a 5 vezes quando a pO2 se
avizinha de 30mmHg, nível em que a saturação da hemoglobina é muito baixa.
A combinação da ação dos quimiorreceptores periféricos com o efeito crônico fraco dos
quimiorreceptores centrais ajuda a explicar a aclimatação a altitudes elevadas. Inicialmente, a
respiração expande muitopouco, já que os quimiorreceptores centrais limitam o aumento da
ventilação induzido pelos periféricos.
Como em 2 ou 3 dias a área quimiossensível central perde até 80% de sua sensibilidade às
variações da pCO2 e H+, a inibição da ventilação deixa de existir e os quimiorreceptores
periféricos liberam-se para aumentar a ventilação em virtude da baixa pO2.
Se a ventilação pulmonar expande cerca de 70% nas primeiras horas de exposição a altitudes
em que a pO2 é muito baixa, após alguns dias a elevação pode chegar a 500-700%,
contribuindo com um suprimento adequado de O2 e a adaptação ao ambiente.
VENTILAÇÃO NO EXERCÍCIO FÍSICO
Uma situação especial em que a ventilação experimenta grande elevação é o exercício físico.
Em atividades intensas, é possível que o consumo de O2 e produção de CO2 aumentem 20
vezes. Contudo, as adaptações processadas no sistema de transporte de gases ocorrem no
sentido de manter a pO2 e pCO2, bem como as concentrações de H+, praticamente estáveis.
De todo modo, mesmo que houvesse acúmulo extremo das concentrações de CO2, a taxa de
aumento da ventilação pulmonar é muito maior do que a capacidade de estimulação pelos
quimiorreceptores centrais poderia acarretar. Mas, como dito, as pressões parciais e pH não se
alteram de maneira a explicar a elevação na ventilação observada durante os exercícios
físicos.
 
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Outros motivos, parecem explicar o incremento respiratório durante as atividades físicas. Em
primeiro lugar, quando o córtex motor envia estímulos para a musculatura exercitada, impulsos
colaterais parecem ser enviados ao centro respiratório (ASTRAND et al., 2003). Essa
estimulação simultânea ajuda a explicar por que a respiração começa a aumentar mesmo
antes do início da atividade física, de maneira análoga ao que acontece com a frequência
cardíaca.
Além disso, estímulos aferentes provenientes de receptores articulares (sobretudo nos
membros) e do fuso muscular complementam a estimulação do córtex motor (FARINATTI &
MONTEIRO, 1992).
Os fatores humorais (O2, CO2 e H+) teriam papel no ajuste final da respiração no exercício. De
fato, no início da atividade física, a ventilação alveolar expande rapidamente, ainda que as
concentrações desses gases não se tenham modificado. Em consequência, a pCO2 pode até
mesmo diminuir no começo do exercício, já que a sua eliminação se dá em proporção maior
que a produção. Ou seja, o aumento da ventilação pulmonar é “antecipado” pela estimulação
do córtex motor, mesmo que não seja metabolicamente necessário.
Após cerca de um minuto, a produção de CO2 faz com que sua pressão parcial retorne aos
valores de repouso, assim permanecendo pelo menos até altas intensidades do exercício.
Deve-se notar que, apesar de consistir em etapa importante do consumo de O2, em condições
normais, a função respiratória não deve ser considerada como fator limitante da aptidão
cardiorrespiratória. A oferta de O2 nos pulmões para a hematose é muito maior do que a
capacidade de captação pela hemoglobina e do que a necessidade de esforços físicos mais
intensos (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Não é à toa que existe O2 no ar expirado, mesmo
em exercícios máximos.
HIPERVENTILAÇÃO E HIPOVENTILAÇÃO
É interessante, no contexto do controle da função respiratória, definirmos estes conceitos.
Hiperventilação
É uma condição em que há desequilíbrio na ventilação, como aceleração dos ciclos
respiratórios. Em consequência, o nível de CO2 diminui, afetando o equilíbrio entre sua
produção e o consumo de O2.
A hiperventilação em repouso é frequentemente causada por fatores psicológicos, como
estresse, ansiedade ou síndrome do pânico. No entanto, também é possível estar ligada a
quadros agudos como dor intensa, problemas pulmonares ou mesmo ingestão de substâncias
estimulantes.

Hipoventilação
Neste caso, a ventilação pulmonar é inadequadamente menor do que a normal, prejudicando a
hematose e aumentando a pCO2 no organismo. Dependendo da gravidade da hipoventilação,
podemos ter a hipercapnia, com riscos à saúde.
As causas da hipoventilação são variadas, como o uso de drogas, que provoca fraqueza da
musculatura respiratória, ou a sarcopenia ou caquexia, comum em idosos, pacientes com
câncer, doenças do sistema nervoso ou AIDS, dentre outras síndromes.
É possível, ainda, associar-se à obesidade, condição conhecida como síndrome de
hipoventilação alveolar da obesidade (SHO). Acontece, principalmente, durante o sono e está
atrelada à ocorrência de apneia obstrutiva do sono, em virtude de obstrução das vias aéreas
superiores, especialmente da faringe, ou por comprometimento do controle respiratório do
Sistema Nervoso Central.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA: A
ESPIROMETRIA
A espirometria consiste em um exame não invasivo, que mede a quantidade de ar que uma
pessoa é capaz de inspirar ou expirar, ou seja, a quantidade de ar que consegue mobilizar para
dentro e para fora dos pulmões e a velocidade com que o faz (análise dos fluxos) (PEREIRA &
NEDER, 2002).
 
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É o teste diagnóstico mais empregado para a avaliação da função respiratória. Seu principal
objetivo é identificar anormalidades na ventilação, principalmente doenças pulmonares de
natureza obstrutiva ou restritiva. Para tanto, são utilizados valores de referência para idade,
estatura, peso e etnia. Normas para a população adulta brasileira encontram-se disponíveis
(PEREIRA et al., 1992, 2007; PRATA et al., 2018).
É possível usar os testes espirométricos para medir os volumes e fluxos de ar durante
manobras lentas ou forçadas. Os espirômetros de volume são baratos e de simples manuseio.
Sensores de fluxo são computadorizados ou possuem microprocessadores, permitindo a
realização de muitos testes rapidamente.
Atualmente, dispõe-se de espirômetros portáteis com boa acurácia e precisão, que fornecem
medidas de volume e fluxo e podem ser facilmente usados em consultórios. Dentre os
desfechos da espirometria, destacam-se na prática clínica os seguintes (PEREIRA & NEDER,
2002; TRINDADE et al., 2015):
CAPACIDADE VITAL (CV)
VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO
SEGUNDO (VEF1)
RELAÇÃO VEF1/CV (TIFFENAU)
FLUXO EXPIRATÓRIO FORÇADO INTERMEDIÁRIO
(FEF25-75%)
PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE)
CURVA FLUXO-VOLUME
CAPACIDADE VITAL (CV)
Conforme mencionado anteriormente, corresponde ao maior volume de ar que pode ser
mobilizado para dentro e fora dos pulmões em uma respiração (na verdade, mede-se a
expiração máxima após inspiração máxima). É possível utilizar esse teste em manobra lenta
(CVL) ou forçada (CVF).
VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO
SEGUNDO (VEF1)
Obtido durante o teste de CVF, corresponde ao volume de ar expirado no primeiro segundo,
sendo um dos desfechos mais utilizados clinicamente.
RELAÇÃO VEF1/CV (TIFFENAU)
Quociente entre o VEF1 e CV, frequentemente utilizado no diagnóstico de distúrbios
obstrutivos. Pode ser estratificado em VEF1/CVL e VEF1/CVF.
FLUXO EXPIRATÓRIO FORÇADO INTERMEDIÁRIO
(FEF25-75%)
Corresponde ao fluxo expiratório forçado médio durante a manobra de CVF, na faixa
intermediária entre 25% e 75% da CVF.
PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE)
Corresponde ao fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF.
CURVA FLUXO-VOLUME
Trata-se de uma representação gráfica do fluxo vs. volume medidos durante a manobra de
CVF, podendo ser comparada com curvas previstas de acordo com as normas de referência,
de maneira a facilitar o diagnóstico das síndromes respiratórias.
DISTÚRBIOS VENTILATÓRIOS OBSTRUTIVOS
Os distúrbios ventilatórios obstrutivos caracterizam-se por redução do fluxo expiratório em
relação ao volume pulmonar expirado. Em geral, há obstrução nas vias aéreas, com o paciente
exibindo um esvaziamento mais lento dos pulmões, portanto um VEF1 reduzido e CVF normal.
Exemplos típicos são a asma ou o DPOC. Outros parâmetros, como o FEF25-75% ou o PFE
também podem ser utilizados para o diagnóstico desses distúrbios, mas o mais frequentemente
aplicado na prática clínica éa relação VEF1/CVF, que se apresenta, em geral, diminuída.
O distúrbio obstrutivo é classificado em:
LEVE
VEF1 ou VEF1/CVF acima de 60% dos valores previstos.
MODERADO
VEF1 ou VEF1/CVF de 60-40% dos valores previstos.
ACENTUADO
VEF1 ou VEF1/CVF abaixo de 40% dos valores previstos.
É possível haver, ainda, distúrbio obstrutivo com CV reduzida, o que pode levar a uma relação
VEF1/CVF normal. Uma avaliação mais criteriosa deve ser feita nesses casos. Quando a
presença de obstrução é evidente e foi diagnosticada doença concomitante potencialmente
restritiva (por exemplo, asma e obesidade), pode-se caracterizar um distúrbio respiratório de
natureza mista (PEREIRA & NEDER, 2002).
Nos distúrbios ventilatórios restritivos, há redução da capacidade pulmonar total (CPT) e
manutenção da relação VEF1/CVF, que pode mesmo apresentar-se aumentada (PEREIRA &
NEDER, 2002). Logo, a limitação respiratória é de volume, não de fluxo. Exemplos típicos de
síndromes restritivas são a fibrose pulmonar idiopática e a sarcoidose.
A gravidade dos distúrbios restritivos reside na redução da CPT, a qual, como vimos,
corresponde ao somatório da CV com o volume residual. A medida deste último é difícil,
exigindo técnicas especiais. Logo, vale-se basicamente da CVF para o diagnóstico de
distúrbios obstrutivos. Valores abaixo de 50% do previsto indicam distúrbio acentuado, acima
de 60% distúrbio leve e valores intermediários, distúrbio moderado.
A MECÂNICA VENTILATÓRIA NO REPOUSO
E EXERCÍCIO FÍSICO
O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos
à situação de exercício.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. A MECÂNICA DA VENTILAÇÃO EM REPOUSO ENVOLVE AS
SEGUINTES FASES:
A) Abertura da glote, contração dos músculos inspiratórios, diminuição da pressão intra-
alveolar, aumento da pressão transpulmonar, entrada de ar nos pulmões, retração elástica das
pareces pulmonares, expiração.
B) Aumento da pressão intra-alveolar, diminuição da pressão transpulmonar, inspiração,
contração da musculatura expiratória, saída de ar dos pulmões.
C) Aumento da pressão transpulmonar, inspiração, redução da pressão intra-alveolar,
hematose, expiração.
D) Fechamento da glote, aumento da pressão transpulmonar, contração da musculatura
inspiratória, aumento do volume pulmonar, contração da musculatura expiratória, expiração.
E) Abertura da glote, retração do tórax, inspiração, hematose e expiração.
2. ASSINALE A AFIRMATIVA CORRETA:
A) O centro pneumotáxico é o principal responsável por síndromes de hipoventilação.
B) Os quimiorreceptores centrais são sensíveis à variação da pCO2, estimulando o centro
respiratório quando aumenta a concentração de H+ no LCR.
C) O reflexo de Hering-Breuer aumenta a duração e intensidade do sinal em rampa gerado
pelo centro respiratório.
D) Durante a expiração forçada, o centro apnêustico potencializa a ação do centro
pneumotáxico, com aumento da amplitude e diminuição da frequência respiratória.
E) Os neurônios da área inspiratória permanecem inativos durante a respiração normal, pois a
inspiração é passiva.
GABARITO
1. A mecânica da ventilação em repouso envolve as seguintes fases:
A alternativa "A " está correta.
 
Após a abertura da glote, os músculos inspiratórios aumentam o volume pulmonar e, por
diferença de pressão, o ar entra nos pulmões. A expiração em repouso é passiva, decorrendo
da retração das paredes pulmonares, ricas em fibras elásticas.
2. Assinale a afirmativa correta:
A alternativa "B " está correta.
 
O sinal em rampa enviando do centro respiratório aos músculos inspiratórios é interrompido
quando os estímulos do centro pneumotáxico são fortes. Por outro lado, quando a pCO2
aumenta, esse gás difunde ao LCR, dissociando-se em H+ e íons bicarbonato. Os
quimiorreceptores centrais são sensíveis à presença de H+, estimulando o centro respiratório e
aumentando a ventilação pulmonar.
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A função respiratória é responsável pela captação do O2 necessário às reações metabólicas e
por recolher o CO2 produzido, excretando-o na atmosfera. Trata-se de um processo complexo,
para o qual concorrem mecanismos físicos e químicos. Em termos mecânicos, a entrada e
saída de ar dos pulmões se dá por diferenças de pressão, enquanto a passagem de O2 e CO2
dos alvéolos para o sangue e vice-versa respeita os princípios básicos da difusão dos gases.
Em repouso ou durante o exercício, todo esse processo é regulado por uma intrincada cadeia
de conexões neuronais, influenciada por informações enviadas por receptores mecânicos e
químicos localizados nos próprios pulmões, articulações, músculos e tronco cerebral.
Estudamos a estrutura e o funcionamento do aparelho respiratório. Foram apresentadas a
estrutura e função das vias aéreas e pulmões, além dos volumes e capacidades pulmonares e
seu significado. Em seguida, discutimos a mecânica da ventilação no repouso e exercício,
detalhando-se como o equilíbrio e desequilíbrio entre as pressões que favorecem e
desfavorecem a expansão dos pulmões e caixa torácica determinam o fluxo de ar para dentro e
fora dos alvéolos.
Analisamos ainda os mecanismos de difusão de O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue, as
formas pelas quais esses gases são transportados no plasma e como se dão as trocas com as
células de todos os tecidos. Especial atenção foi dada à relação entre as pressões parciais de
O2 e CO2 com as trocas gasosas, aos fatores determinantes da saturação e dessaturação da
hemoglobina e consequências da retenção de CO2. A regulação da respiração foi descrita, no
que tange ao seu controle nervoso e químico no repouso e durante exercícios físicos.
Por fim, falamos dos parâmetros clínicos básicos da espirometria, aplicada para diagnosticar
limitações na função pulmonar. Além dos desfechos mais comumente utilizados, foram
definidos os distúrbios ventilatórios obstrutivos e restritivos, assim como o comportamento
característico das variáveis espirométricas na presença dessas condições patológicas.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
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