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Mecânica respiratória Em situação de repouso, nossa respiração acontece de modo involuntário. O ar sai da atmosfera e entra dentro dos nossos pulmões por conta da pressão motriz, que vai mover o ar atmosférico para os pulmões por conta da contração da musculatura respiratória (diafragma e esternocostais externos). Então essa pressão que é gerada pela contração da musculatura que acaba por expandir o tórax, ela vai ter que ser suficiente para vencer dois componentes que podem, portanto, dificultar esse tráfego de ar no interior do sistema respiratório. P motriz = E x V + R x V’ Um dos componentes são os elásticos (E x V). Então a força motriz tem que vencer os componentes elásticos do parênquima pulmonar. Na equação, isso é dado por um termo chamado de elastância. Além disso, a pressão motriz precisa vencer os componentes resistivos das vias aéreas (R x V’). O componente elástico é dado por elastância, que significa o quão difícil está expandir o parênquima pulmonar; significa “rigidez’’. Indica qual que é a pressão necessária para vencer. Em relação ao componente de resistência, é determinada pelo raio. Quanto menor o calibre da via, maior a resistência dessa via. É a pressão necessária para liberar o fluxo de ar. Se entende como parede torácica tudo o que se move durante o ciclo cardíaco (com exceção do pulmão). Cavidade abdominal, por exemplo, também é considerada parede torácica. Indivíduos obesos demandam uma maior força para a expansão da caixa torácica, por exemplo, levando a uma dificuldade no ato de respirar. Isso também acontece com seios muito acentuados e etc. A pressão intrapleural é a que fica no espaço pleural e a intralveolar é a gerada no interior dos alvéolos. Pressão intrapleural Onde fica esse espaço pleural? A pleura é uma membrana com dois folhetos a visceral (mais próxima ao pulmão) e o parietal (em contato com o pulmão). Entre esses dois folhetos, existe um líquido que permite o deslizamento entre um folheto e outro, que, portanto, vão facilitar o movimento pulmonar durante o ciclo respiratório. Esse espaço é o chamado de espaço pleural. O que é importante é que, ao puxar um lado da membrana, ela acaba por puxar tudo o que está em contato com ela. A pleura tem tamanha importância, então, porque gera um mecanismo de interdependência. A minha musculatura contrai, minha caixa torácica se expande, o que puxa a pleura parietal, e por ter esse mecanismo de vácuo e uma pressão negativa, acaba que uma estrutura vai puxando a outra: a pleura parietal vai ser repuxada, que puxa a visceral, que puxa o parênquima pulmonar nas regiões mais laterais e, assim, o parênquima pulmonar vai se abrindo. Esse espaço intrapleural tem uma pressão denominada negativa. Apesar de fisicamente não existir uma pressão chamada de negativa, isso foi convencionado comparando-se com a pressão atmosférica a nível de água. Essa pressão negativa é gerada por dois componentes: existe o componente da caixa torácica propriamente dita (a caixa torácica tende sempre a expandir e, portanto, ela vai puxando a pleura para fora), enquanto o pulmão tem a sua propriedade de recolhimento elástico, fazendo com que a pressão intrapleural seja sempre negativa (tanto durante a expiração quanto durante a inspiração). Durante a inspiração, quando a caixa torácica vai estar expandindo cada vez mais, a pressão pleural vai ficando cada vez menor. Na expiração ela vai subindo, por conta da volta da caixa torácica ao normal – mas ainda menor do que a atmosférica. Apenas em algumas situações essa pressão pode vir a se tornar positiva. Por exemplo, em situações de doença. Supondo que um indivíduo sofreu uma facada e entrou ar no espaço intrapleural, nesse caso, além do líquido, você tem ar dentro da pleura, podendo a tornar positiva. Ainda pode se tornar positiva em caso de ventilação mecânica com pressões positivas – o ventilador gera uma alta pressão do lado de fora que vai superar a pressão intralveolar, empurrando o ar para o interior dos pulmões, empurrando a pleura em direção a caixa torácica, gerando uma pressão positiva. No processo de expiração forçada, o vetor da caixa torácica vai totalmente para dentro, fazendo com que pressão intrapleural seja positiva. Tosses, espirros, por exemplo, podem fazer com que a pressão fique positiva. Pressão intralveolar: é o que de fato vai dizer se o ar entra ou se o ar sai. Isso porque precisamos de uma diferença de pressão para existir fluxo. Quando a pressão alveolar tiver menor do que a pressão atmosférica (Palv < Patm), vai ocorrer a inspiração – sair do lugar de maior pressão para o de menor pressão. Já na expiração (relaxamento da musculatura contra um pulmão que está lotado de ar), favorece com que a pressão alveolar aumente, superando a pressão atmosférica (Palv > Patm). · INSPIRAÇÃO: NEGATIVA (sub-atmosférica) · EXPIRAÇÃO: POSITIVA (supra-atmosférica) Essa pressão intralveolar depende de duas coisas principais: uma é se a caixa torácica está expandindo (permitindo que o alvéolo aumente de volume – pressão vai caindo), ou, se está relaxando, favorecendo o aumento da pressão alveolar. Compressão dinâmica das vias aéreas · A limitação do fluxo respiratório pode ser explicada através do conceito de compressão dinâmica das vias aéreas. · Como estruturas elásticas, as vias respondem com alterações de forma e calibre às variações de pressão que agem através das suas paredes (pressão transmural). · PTM = PVA – PPL Uma expiração forçada, com geração de uma pressão intrapleural positiva, ela pode superar pressão no interior das vias aéreas. Portanto, isso pode favorecer o fechamento/compressão das vias aéreas, o que obstrui ainda mais as vias (dificultando ainda mais o processo expiratório). Desse modo, não realizar essa técnica com pacientes portadores de doenças obstrutivas. Quanto maior a pressão intrapleural, maior as dos alvéolos (por conta da compressão). O ciclo respiratório Inspiração: volume aumenta; queda da pressão intrapleural e intralveolar (o que faz com que a pressão intralveolar fique sub-atmosférica, permitindo a entrada de ar, aumentando o volume); na segunda metade da inspiração, a pressão intrapleural continua a cair, visto que a caixa torácica continua a se expandir, alcançando seu valor mais negativo possível ao final da inspiração; ainda na segunda metade da inspiração, a pressão intralveolar começa a subir, ficando mais ou menos em 0, se equalizando com a pressão atmosférica – isso acontece porque o espaço alveolar passa a ser preenchido de ar, aumentando a pressão. O fluxo de ar vai caindo e depois aumentando – quanto menor a pressão alveolar, menor o fluxo. As curvas de fluxo e alveolar são idênticas. Expiração: volume diminui; incialmente, a pressão intrapleural começa a aumentar (ainda negativa) e a intralveolar vai se positivando, garantindo um fluxo aéreo. Conforme a expiração continua, a pressão intrapleural continua aumentando. Contudo, a pressão intralveolar, na segunda metade da expiração, vai sofrendo uma queda. Propriedades elásticas · Elasticidade: propriedade de retornar ao seu formato original após sofrer uma deformação por uma força sobre ele aplicada. Quanto maior a força aplicada, maior o deslocamento, até se atingir um limite elástico. Em termos de pulmões, quanto maior a pressão, maior o volume, até eu se alcance o seu limite elástico. Quanto maior a contração muscular, maior a pressão gerada e, portanto, maior a mobilização de volume pulmonar. Quando a contração cessa, os tecidos retraem para sua posição original. Complacência: (variação de volume) / (variação de pressão). A complacência se refere ao quão distensível é o parênquima pulmonar. Enquanto a elastância, é o inverso. Para o mesmo delta de pressão, eu consigo variar mais do meu volume, até que atinja seu limite elástico. Em volumes baixos, a complacência é baixa, até chegar no seu máximo, que vai reduzindo (quando o pulmão está cheio). Quanto maior a pressão de distensão, maior será o volume, e o quanto de volume você consegue variar com o mesmo deltade pressão vai variar com o volume. Elastância: (variação de pressão) / (variação de volume) Total oposto à complacência. Portanto, se eu tenho uma grande elastância gerada, é necessário gerar uma grande força motriz para vencer essa rigidez do parênquima pulmonar. Propriedades elásticas dependem da interdependência pulmonar e da tensão superficial (onde o surfactante atua sobre). · Interdependência pulmonar: quando insufladas, todas as estruturas se distendem. Da mesma forma, os vasos extralveolares também vão ter seu calibre aumentado também. · Tensão superficial: a água é formada por pontes de hidrogênio (alta energia). Vetores vão se anulando, visto que as moléculas de água vão sendo atraídas para direita, esquerda e etc. Contudo, uma molécula que está na superfície vai ser puxada para os lados e para baixo, mas não vão ter outras moléculas acima dela para a puxar para cima. Desse modo, gera um vetor de atração perpendicular à superfície. Essa força de atração é chamada de tensão superficial. No contexto respiratório, o surfactante (que tem ação anfifílica, detergente) vai quebrar as forças de atração das moléculas de água, diminuindo o vetor e diminuindo a tensão superficial (P = (2T) / r). Isso é importante para a nossa respiração porque, segundo a Lei de Laplace, o alvéolo menor vai ter uma pressão maior (ao contrário do menor), e isso geraria locais com pressões maiores e menores, lesando as regiões de septo. Desse modo, o surfactante diminui a tensão superficial, garantindo a equalização da pressão dentro das estruturas alveolares. Existe a teoria de que todos os alvéolos tem a mesma quantidade de surfactante, então a queda da pressão superficial vai ser mais impotente e mais intensa em alvéolos menores (os que tem mais pressão e o raio menor). Surfactante: produzido por pneumocito do tipo II. Funções do surfactante: · Diminuir a tensão superficial · Fazer o equilíbrio entre os diferentes alvéolos · Evita colapso e hiper distensão · Facilitar a difusão de oxigênio · Ação bactericida Continuação da aula Como se dá o processo de abertura e fechamento das unidades alveolares? A partir do ponto de inflexão, o pulmão começa a abrir. Pulmão fechado, pouca complacência. Atingido o ponto de inflexão superior, complacência reduzida. O comportamento de fechamento é totalmente diferente da de inspiração – volumes vão caindo com maior homogeneidade. · Hipótese de Weible: Weible diz que o pulmão, inicialmente, tem dificuldade de abrir pela presença de pregas que precisam ser desfeitas para que o pulmão possa se expandir de fato. · Hipótese de Scarpelli: ele diz que essa diferença ocorre por causa das moléculas de surfactante presentes nas superfícies das paredes alveolares. Começando pelo processo de expiração, conforme o ar vai saindo, as moléculas de surfactante vão se aproximando mais e diminui a tensão superficial garantindo, portanto, uma maior complacência. Estágio 3, os surfactantes vão formar micelas. A distensão da parede alveolar ocorre de forma mais rápida do que a capacidade das moléculas de surfactante se dispersarem ao longo da superfície alveolar – por conta, inclusive, da formação das micelas, pois até as micelas se desfazerem para o surfactante ir de disseminando pela parede alveolar, você tem mais moléculas de água interagindo entre si por conta, ainda, do surfactante não ter se distribuído na superfície. Desse modo, a tensão superficial no início, para a inspiração, ainda está mais alta e, portanto, fica mais difícil de esse alvéolo ser aberto no inicio da inspiração. Conforme a inspiração vai acontecendo, o surfactante vai se disseminando pela superfície e diminuindo a tensão superficial e, por isso, a complacência vai aumentando. Já no final, a superfície alveolar está tão distendida, mais do que a concentração de surfactante. A gente depende da existência de fluxo para ter resistência. Quanto maior o numero de Reynolds, maior a chance de ter um fluxo turbilhonar (maior chance de partículas indesejáveis serem despejadas). R = (8nL/pir^4) 2x maior o raio é igual a 16x menor a resistência. Fatores que influenciam a resistência das vias aéreas 1. Geometria da árvore traqueobrônquica (desenvolver fármacos requerem que você foque na parte mais central). 2. Musculatura lisa dos brônquios (sua contração aumenta a resistência. SN simpático é broncodilatador, enquanto o parassimpático leva à broncoconstrição. Então, 3. Complacência das vias aéreas (pode ser capaz de interferir diretamente na resistência das vias aéreas. Quanto maior a complacência pulmonar, maior será a resistência. Isso acontece quando a patologia enfisema acontece, por exemplo, por conta da destruição dos septos alveolares – se eu não tenho septo alveolar, quem irá tracionar a minha via aérea durante o ciclo respiratório?) 4. Volume pulmonar (quanto maior o volume, menor a resistência das vias aéreas pelo tracionamento das vias pelo mecanismo de interdependência) 5. Densidade e viscosidade do gás (quanto maior, mais difícil vai ser o fluxo aéreo. Isso acontece, por exemplo, na situação de mergulho, pois, com o aumento da pressão atmosférica, diminui o volume dos gases, favorecendo o aumento da sua densidade. Então, no mergulho profundo, a pressão intrapulmonar aumenta, diminuindo o volume do gás e a resistência e, assim, aumentando a densidade do gás). 6. Obstrução da luz brônquica (a musculatura lisa que reveste as vias aéreas pode se contrair demais por conta do sistema parassimpático, gerando estreitamento das vias aéreas e restrição do fluxo). Presença de muco, asma, fatores irritantes (como fumo). A resistência se concentra mais na região traqueal. Trabalho respiratório Tipos de trabalho · Resistivo (dissipa energia sobre forma de calor) · Elástico (armazenado sob forma de energia potencial) W = F x d W = integral de P x dV Conseguimos quantificar a superação da elasticidade e da resistência pela curva de pressão e volume, conseguindo quantificar o trabalho que a musculatura consegue exercer de acordo com essa curva, através da sua integral (já que trabalho pode ser dito como força vezes o deslocamento). dV = variação de volume. Se eu tenho fluxo, eu sempre tenho um componente resistivo. Doenças resistivas: caracterizadas pelo aumento da elastância e, portanto, aumento do trabalho elástico, é mais difícil de expandir. Aumento da elastância, do colágeno e/ou colapso alveolar e, ainda, distúrbio de surfactante. Exemplos dessas doenças são a fibrose pulmonar idiopática (causada pela deposição de colágeno), silicose, pneumoconioses (as duas últimas relacionadas ao aumento do trabalho elástico), pneumonia, edema agudo, SDRA, COVID-19 e prematuridade (todas essas últimas decorrentes de um distúrbio de surfactante; a prematuridade por conta da ausência de pneumocito do tipo 2). Doenças obstrutivas: caracterizadas pelo aumento do trabalho resistivo; pelo aumento de resistência das vias aéreas. Aumento da resistência das VAs (vias aéreas), além do aumento do trabalho resistivo e dificuldade expiratória PRINCIPALMENTE. Algumas doenças são a DPOC (enfisema e bronquite) e asma (reversível, diferente da DPOC, que o processo de broncoconstrição não retorna a sua versão original e saudável). Vale ressaltar que só no enfisema pulmonar tem alteração da propriedade elástica, que a redução de elastância (aumento da complacência).
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