embriogenese cardiaca

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formação do sistema cardiovascular 
no embrião 
 
 O sistema cardiovascular é o primeiro a 
funcionar no embrião, principalmente 
devido à necessidade de um método 
eficiente de captação de oxigênio e 
nutrientes 
 A primeira indicação morfológica da futura 
região cardíaca é a cavidade pericárdica, 
em forma de ferradura (também chamada 
de meia-lua cardíaca), que se desenvolve 
ventralmente ao intestino anterior e à 
placa precordal. 
 Os cordões angioblásticos, localizados no 
mesoderma cardiogênico, na 3ª semana 
de desenvolvimento se canalizam para 
formar os tubos cardíacos, os quais se 
fundem no final da 3ª semana para formar 
o coração tubular primitivo. 
Se a fusão das duas estruturas falhar, duas 
estruturas semelhantes a um tubo se 
formam ao invés de uma, levando ao 
coração bífido. O coração começa a bater 
entre o 22º e 23º dia e o fluxo de sangue 
começa na 4ª semana do 
desenvolvimento. 
 O primórdio do coração é observado no 
18º dia de desenvolvimento na área 
cardiogênica. O acúmulo de células 
mesenquimais esplâncnicas ventrais ao 
celoma pericárdico leva à formação dos 
cordões angioblásticos, que se canalizam e 
formam os dois tubos endocárdicos. Com 
o dobramento lateral do embrião, esses 
tubos se fundem para formar um único 
tubo cardíaco. Essa fusão começa na 
extremidade cranial e se estender 
caudalmente, entre o 22º e 28º dia de 
desenvolvimento. 
 
 
. 
O coração em desenvolvimento é 
composto de um tubo endotelial separado 
de um tubo muscular (miocárdio primitivo) 
por tecido conjuntivo gelatinoso (geléia 
cardíaca). O tubo endotelial torna-se o 
endocárdio, o miocárdio primitivo torna-se 
a parede muscular do coração e o 
epicárdio é derivado de células mesoteliais 
que se originam da superfície externa do 
seio venoso. 
Com o dobramento cefálico o coração e 
a cavidade pericárdica passam a ficar 
ventralmente ao intestino anterior e 
caudalmente a membrana bucofaríngea 
(Figura 3). Em conseqüência desse 
dobramento o coração tubular se alonga e 
desenvolve dilatações e constrições 
alternadas: tronco arterial, bulbo cardíaco, 
ventrículo primitivo, átrio primitivo e seio 
venoso. 
 
Dessa maneira, podemos considerar que o 
desenvolvimento inicial do coração pode 
ser dividido em três fases: plexiforme, 
tubular reta e em alça. A fase plexiforme 
caracteriza-se por um plexo endotelial(que 
forma o endocárdio) envolvido pelo 
miocárdio. A outra etapa, tubular reta, 
consiste em dois tubos endocárdicos 
dando origem a um ventrículo único e na 
última fase ocorre a formação da alça 
cardíaca, em que o coração assume uma 
morfologia semelhante a um S. 
 
As extremidades arterial e venosa do 
coração são fixadas, respectivamente, 
pelos arcos faríngeos e pelo septo 
transverso e está suspenso na parede 
dorsal pelo mesocárdio dorsal. Durante o 
desenvolvimento o coração se invagina 
para a cavidade pericárdica e a parte 
central do mesocárdio se degenera 
formando o seio pericárdico transverso, 
entre os lados direito e esquerdo da 
cavidade pericárdica, separando os vasos 
de entrada e saída em adultos. 
É importante notar que antes do 
dobramento cardíaco as estruturas do 
coração encontravam-se em série, ou 
seja, conectadas desde a extremidade 
venosa até a extremidade arterial por um 
tubo reto. O estabelecimento da alça 
ventricular é importante para a 
transformação da disposição em séria para 
a em paralelo. 
Dessa forma, o resultado final do 
dobramento cardíaco é colocar as quatro 
futuras câmaras do coração nas suas 
relações espaciais exatas uma com a outra. 
Assim, quando o tubo cardíaco se alonga 
em ambos os polos arterial e venoso, ele 
toma uma configuração em forma de S: o 
bulbo cardíaco é deslocado caudalmente, 
ventralmente e para a direita; o ventrículo 
primitivo é deslocado para a esquerda e o 
átrio primitivo é deslocado dorsalmente e 
cranialmente. 
 
folhetos embrionários e origem dos 
tecidos a partir de casa folheto 
Folheto embrionário: Mesoderma. Porção: 
mesoderma lateral esplâncnico Devido a 
formação do celoma intraembrionário, há 
a divisão do mesoderma lateral em duas 
camadas: somática e esplâncnica. Os 
cordões angioblásticos se formarão no 
interior da subdivisão do mesoderma 
esplâncnico 
Cordões angioblásticos: Células 
mesodérmicas emergem do terço cranial 
da linha primitiva durante o início da 
gastrulação e migram na direção 
craniofacial para formar cordões pareados 
bilaterais a linha primitiva. 
Eles sofrem processo de canalização e 
formam tubos que denominamos de tubos 
cardíacos endocárdicos 
 
Circulação fetal: o sangue oxigenado 
chega da placenta através da veia umbilical. 
Ao se aproximar do fígado o sangue passa 
diretamente para o ducto venoso, um 
vaso fetal que comunica a veia umbilical 
com a veia cava inferior. Percorrendo a 
veia cava inferior, o sangue chega no átrio 
direito e é direcionado através doforame 
oval para o átrio esquerdo. Assim, neste 
compartimento o sangue com alto teor de 
oxigênio vindo da veia cava se mistura com 
o sangue pouco oxigenado vindo das veias 
pulmonares, já que os pulmões extraem 
oxigênio e não o fornece. O ducto 
arterial, ao desviar o sangue da artéria 
pulmonar para a artéria aorta, protege os 
pulmões da sobrecarga e permite que o 
ventrículo direito se fortaleça para a sua 
total capacidade funcional ao nascimento. 
 
Circulação neonatal de transição: após o 
nascimento o ducto arterial, o ducto 
venoso, o forame oval e os vasos Existem 
três estruturas vasculares umbilicais 
não são mais necessários. Dessa 
importantes na transição da circulação 
forma, ocorre o fechamento do forame 
fetal para a neonatal: ducto venoso, oval 
e o ducto venoso e arterial se forame 
 oval e ducto arterial. contraem. 
O fechamento ocorre peloaumento de 
pressão no átrio esquerdo que pressiona 
a sua válvula contra o septum secundum. 
O fechamento do ducto arterial parece ser 
mediado pela bradicinina, uma substância 
liberada pelos pulmões durante a sua 
distensão inicial. Ela tem potentes efeitos 
contráteis na musculatura lisa, atuando na 
dependência do alto teor de oxigênio 
do sangue aórtico. Assim, quando a 
pressão de oxigênio for maior que 50 
mmhg no sangue que passa através do 
ducto arterial promove a sua contração. O 
fechamento do ducto venoso ocorre pela 
contração do seu esfíncter, possibilitando 
que o sangue que entra no fígado 
percorra os sinusóides hepáticos. Vale 
ressaltar que a mudança do padrão 
circulatório fetal para o padrão adulto não 
ocorre repentinamente, algumas 
alterações ocorrem com a primeira 
respiração e outras após horas e dias. 
 
circulação embrionária e diferença 
do recém nascido 
 
compreender as principais má 
formações cardíacas no feto 
As principais malformações cardíacas 
consistem em: defeitos no septo 
interventricular, defeitos no septo 
interatrial, defeitos nas valvas 
atrioventriculares, estenose das valvas 
semilunares, defeitos na septação do trato 
de saída e Tetralogia de Fallot. 
• Defeito no septo atrial (DSA) 
Ocorre quando o septum secundum é 
muito curto para cobrir o forâmen 
secundum(ou quando o forâmen 
secundum é muito largo). As aberturas na 
porção baixa do septo interatrial são 
chamadas do tipo forâmen primum e 
estão fortemente associada a um defeito 
do canal atrioventricular, frequente na 
trissomia do 21 (síndrome de down). As 
aberturas mais altas geralmente se 
localizam na região da fossa oval e 
ocorrem por excesso de reabsorção do 
septum primum, produzindo um grande 
forâmen secundum. Dessa forma, os 
defeitos no septum secundum causam 
vazamento de sangue do átrio esquerdo 
para o átrio direito. O aumento do fluxo 
para as câmaras direitas pode levar ao 
alargamento de átrio e ventrículo 
ocasionando, posteriormente, arritmias 
atriais. Outro defeito cardíaco, porém, 
muito raro, é o átrio comum. Neste caso, 
o septo interatrial está ausente pelo não 
desenvolvimento do septum primum e 
secundum. 
• Defeito no septo ventricular (DSV)A 
comunicação entre ventrículos é a 
anormalidade cardíaca mais comum 
sendo que o defeito no septo ventricular 
possui várias causas. São elas: 
desenvolvimento deficiente das saliências 
do cone-tronco proximais, falência na 
fusão do septo ventricular muscular e 
membranáceo, defeito no septo 
atrioventricular e 
desenvolvimento insuficiente do septo 
muscular interventricular. Geralmente, 
ocorre um desvio de sangue da esquerda 
para a direita, podendo ocorrer em 
grandes DSV, excessivo fluxo sanguíneo 
pulmonar e hipertensão pulmonar, que 
levam à dispnéia (dificuldade respiratória) e 
insuficiência cardíaca na infância. A maioria 
dos casos se resolve espontaneamente, 
mas quando necessário, o fechamento 
pode ser cirúrgico. 
• Defeito nas valvas atrioventriculares 
Surgem a partir de erros no 
remodelamento responsável pela 
formação dos folhetos das valvas, das 
cordas tendíneas, dos músculos papilares, 
do coxim endocárdico e do miocárdio 
ventricular. A patogênese da atresia das 
valvas não é compreendida. Na atresia de 
valva tricúspide, a comunicação entre o 
átrio direito e ventrículo direito não ocorre. 
Dessa forma, o sangue que chega ao átrio 
direito vaza para o átrio esquerdo através 
do forame oval persistente. Dessa forma, o 
coração funciona como um coração 
univentricular, pois a circulação é dirigida 
somente para o ventrículo esquerdo. 
Consequentemente, o ventrículo direito 
torna-se hipoplásico enquanto o ventrículo 
esquerdo fica alargado. 
 
 
• Estenose das valvas semilunares A 
estenose das valvas semilunares está 
relacionada à valva aórtica ou à valva 
pulmonar. Na estenose de valva aórtica 
ocorre a fusão das bordas das válvulas o 
que leva a um estreitamento de sua 
abertura. Esta alteração pode ser 
adquirida ou congênita, sendo que esta 
última ocorre por um erro na cavitação 
e no remodelamento do coxim 
responsável pela formação da valva 
semilunar aórtica resultando em uma bi 
comissura de valva aórtica (formação de 
apenas dois folhetos, ao invés de três). 
Como repercussão, a estenose de valva 
aórtica leva à hipertrofia de ventrículo 
esquerdo, hipertensão pulmonar e futura 
falência cardíaca. A estenose da valva 
pulmonar geralmente está presente 
com outras alterações como é visto na 
Tetralogia de Fallot. 
• Tetralogia de Fallot 
A Tetralogia de Fallot é uma síndrome que 
se caracteriza pela presença de quatro 
malformações clássicas e que ocorrem 
simultaneamente. São elas: estenose 
pulmonar, defeito no septo ventricular, 
deslocamento da aorta para a direita (aorta 
acavalada) e hipertrofia ventricular direita. 
Todas essas alterações juntas favorecem 
o aumento da pressão sanguínea no 
ventrículo direito resultando em hipertrofia 
do ventrículo direito. 
 
fatores que influenciam na ma 
formação cardíaca do feto. 
Existem alguns fatores genéticos e alguns 
fatores de risco para alterações cardíacas, 
como diabetes materno, uso de drogas 
teratogênicas, rubéola e infecções durante 
a gestação. Porém, mais de 90% das 
malformações no coração do feto 
acontecem sem a presença de qualquer 
fator de risco. 
Antecedentes Pessoais Observou-se que 
58% das gestantes relataram alguma 
doença sistêmica prévia à gestação, 
infecção do trato urinário; diabetes mellitus 
e/ou hipertensão arterial sistêmica; anemia; 
epilepsia; lúpus eritematoso sistêmico; 
hipotireoidismo; transplante renal e 
esquistossomose. 
Antecedentes obstétricos patológicos 
pregressos: As complicações em partos 
anteriores foram relatadas em 8% dos 
casos, sendo relacionadas à hemorragia 
seguida de anemia (33,33%); pré-eclâmpsia 
(33,33%) e trabalho de parto prolongado 
(33,3%). Antecedentes familiares e 
consanguinidade Os antecedentes familiares 
de anomalia congênita foram relatados por 
15 (42%) gestantes, sendo 7 (50%) em 
irmão(ã), 4 (29%) em primo(a), 2 (14%) em 
tio(a) e 1 (7%) na mãe. A consanguinidade 
entre casais esteve presente em apenas 
um caso (3%) sendo o parentesco primo 
de 2º grau. 
Exposições teratogênicas na gestação 
atual A Tabela 3 evidencia os fatores aos 
quais as mulheres da amostra estiveram 
expostas durante a gestação. Quanto à 
exposição medicamentosa, foi verificada 
em 21 (58%) das gestantes, sendo a maior 
incidência referente ao uso de antibióticos 
(43%). Quanto ao uso de drogas ilícitas a 
frequência encontrada foi de apenas um 
caso com exposição à maconha, crack e 
cocaína. 
Os neonatos de mães diabéticas têm um 
risco quase que três vezes maior de ter 
defeitos cardíacos congênitos, isso porque a 
hiperglicemia parece agir como um 
teratógeno através da inibição da EMT, 
necessária para a formação dos coxins.