Pressão arterial - mecanismos neurais

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 Definição: é a força exercida pelo sangue contra a parede das grandes artérias 
 A pressão arterial pode sofrer mudanças contínuas ao longo do tempo dependendo da atividade exercida pelo individuo 
 Alguns fatores que pode interferir: 
o Sono/repouso 
o Estresse 
o Alimentação 
o Exercício físico 
 Valores normais de pressão: 
o PA diastólica: 80mmHg 
o PA sistólica: 120mmHg 
 Cálculo da pressão arterial média (PAM) = (2xPAD + PAS) /3 
 Determinantes da pressão arterial: 
o Débito cardíaco – depende da frequência cardíaca e do volume sistólico 
o Resistência periférica – dependendo do diâmetro dos vasos e da viscosidade do 
sangue 
o PA = DC x RP 
o DC = FC x VS 
 Incisura dicrótica: ocorre no período entre a ejeção ventricular e o relaxamento, fazendo com que a pressão do ventrículo seja 
menor do que em relação a aorta, fazendo com que o sangue tente retornar ao ventrículo. Não há refluxo sanguíneo 
efetivamente, pois, ocorre o fechamento das válvulas semilunares aórticas 
 Claude Bernard (1852): secção da medula cervical de coelhos – orelhas do coelho ficavam vermelhas e quentes (Vasodilatação das 
orelhas) = medula tem relação com o tônus do vaso (vasoconstrição) 
 Dittmar (1873): localizou estruturas do bulbo ventral envolvidas no controle cardiovascular em coelhos (não diferenciação de áreas 
tônicas e reflexogênicas). 
 Bayliss (1901): conceito bimodal de centros vasoconstritores e vasodepressores que atuavam para governar o tônus vasomotor. 
 Alexander (1946): estudos da porção dorsal do bulbo de gatos 
 Região rostroventrolateral (RVL) do bulbo é a região responsável pelo controle do tônus dos vasos, enquanto a região caudal 
ventrolateral é responsável pelo efeito de vasodepressor através da inibição do RVL 
 Mecanismos de regulação 
o Importância da regulação da PA: garantir a perfusão tecidual adequada 
o Neurais 
o Humorais – depende de hormônios 
o Mecanismos locais: fazem apenas ajustes locais do fluxo sanguíneo por meio de mecanismos miogênicos ou fatores 
vasodilatadores/vasoconstritores, não conseguindo controlar a pressão arterial sistêmica 
 Mecanismos de ajustes neurais 
o Reflexos: 
Incisura dicrótica 
✓ Barorreflexos 
✓ Quimiorreflexos 
✓ Cardiopulmonar 
✓ Reflexo de Cushing 
o Os barorreflexos são tônicos (atuam constantemente), enquanto os outros tem atuação mais fásica (atuam pontualmente em 
algumas situações) 
o Os reflexos dependem de um estímulo inicial, que estimulará o receptor, seguindo pela via aferênscia até o SNC, cuja reposta 
efetora segue pelas vias de eferências 
 
 = reflexo pressorreceptor 
 Atua momento a momento para manter a regulação da PA = atuação tônica = mantém a pressão arterial constante 
 Captam estímulos de variação de pressão através da distensão da parede dos vasos (mecanoceptores) 
 Presentes no arco da aorta e na bifurcação das carótidas (desde o fim da carótida comum até o início das carótidas interna e 
externa) na camada adventícia 
 Os neurônios dos barorreceptores são do tipo pseudounipolar, que seguem diretamente para o bulbo 
 Gânglio nodoso: conjunto dos corpos celulares dos neurônios pseudounipolares dos barorreceptores 
 As aferências são levadas até o bulbo, enquanto as eferências são transmitidas via sistema nervoso autônomo simpático e 
parassimpático, transmitindo a resposta efetora para vasos sanguíneos e coração 
 Mecanismo da propagação do potencial: 
1. Captada a variação da distensão da parede dos vasos 
2. Na membrana dos neurônios, existem canais de sódio e cálcio mecanodependentes que abrem pela distensão → quanto maior 
a distensão, maior a abertura de canais de sódio e cálcio 
3. Ocorre despolarização até atingir o limiar do potencial de ação 
4. É disparado o potencial de ação 
5. Abertos canais de sódio voltagem-dependentes, que permitem a propagação do potencial 
de ação, conduzido pelas vias aferentes, podendo ser amielinizadas ou mielinizadas (as 
amielinizadas apresentam maior limiar de disparo de potencial de ação) 
o Obs.: toda a propagação depende do grau de distensão da parede do vaso 
o Em condições basais, somente a pressão sistólica consegue promover o estiramento 
suifciente das artérias aorta e carótida para disparar o potencial 
 Circuito do barorreflexo 
1. É disparado o potencial de ação. As informações aferentes são incorporadas nos nervos 
vagos (barorreceptores da aorta) e glossofaríngeo (carotídeos) 
2. O neurônio do barorreceptor realiza sinapse com um neurônio do núcleo do trato solitário 
(NTS) intermediário do bulbo caudal/dorsal, liberando L-glutamato como neurotransmissor 
3. O neurônio do NTS intermediário pode seguir duas vias: fazer sinapse com um neurônio do 
sistema parassimpático (no núcleo ambíguo do bulbo) ou com um neurônio que tem função 
inibitória do RVL (localizado no CVL); nas duas vias é liberado L-glutamato como 
neurotransmissor 
4. Sinapses com neurônios do núcleo ambíguo: neurônio da divisão parassimpática -> inerva principalmente as células marcapasso, 
atuando assim na frequência cardíaca (o nervo vago possui núcleos no núcleo ambíguo, desempenhando ação parassimpática) – 
libera acetilcolina sobre os receptores muscarínicos (M2) 
5. Sinapses com neurônios do CVL: é liberado glutamato -> o neurônio realiza sinapse com neurônios do RVL -> liberado GABA 
(neurotransmissor inibitório) -> neurônio pré-motor simpático sai de RVL -> segue até a medula e realizada sinapse com 
Barorreflexos 
neurônio pré ganglionar do sináptico -> neurônio pós-ganglionar libera noradrenalina 
Quando os neurônios do CVL realizam sinapse com o RVL, leva a redução da ação do simpático 
Obs.: a noradrenalina se liga aos receptores alfa1-adrenérgicos (vasoconstrição) e beta1-adrenérgicos (atuando no aumento da 
força contrátil e na frequência cardíaca) 
6. Além das projeções dos neurônios do NTS para o NA, existem projeções do NTS para o núcleo dorsal motor do vago (DMV), 
situado ventralmente. Os neurônios pré ganglionares parassimpáticos cujos corpos celulares se encontram no DMV, fariam 
sinapse com neurônio pós-ganglionares parassimpáticos. Estas estariam mais envolvidos com o controle da diminuição da forca 
contrátil do miocárdio 
 O RVL pode ser estimulado por outras regiões, como pelo hipotálamo e pelo NTS comissural, que são tônicos (estão sendo 
estimulados continuamente). Dessa forma, o CVL atua de maneira a cortar esta hiperestimualção 
 Aumento da pressão: 
 
o Quanto maior a pressão arterial, maior será o estímulo dos barorreceptores e, dessa forma, chegará mais potenciais de ação 
ao NTS. Assim, estimulará CVL e o NA, fazendo com que reduza a ação do simpático (inibe RVL) e aumente do parassimpático, 
respectivamente, provocando dilatação arteriolar, venodilatação, bradicardia e redução da contratilidade miocárdica 
 Redução de pressão arterial: 
 
o No coso de redução da pressão arterial, menor a estimulação dos barorreceptores, fazendo com que a quantidade de 
potenciais de ação que chegam ao NTS. Dessa maneira, são pouco estimulados os neurônios do CVL e os neurônios do RVL 
seguem sendo hiperestimulados, resultando num predomínio da ação do simpático. Além disso, são pouco estimulados os 
neurônios do núcleo ambíguo, que exercem ação parassimpática. Resultando em constrição arteriolar, venoconstrição, 
taquicardia e aumento da forca contrátil miocárdica 
 A diminuição da pressão arterial é responsável pela redução do débito cardíaca, por redução da frequência cardíaca e do volume 
sistólico, e pela diminuição da resistência periférica (vasodilatação) 
 A força contrátil do coração é diminuída pela inibição dos neurônios do RVL, fazendo com que seja liberada menos noradrenalina e, 
portanto, diminua o volume sistólico. Além disso, é diminuída a frequência cardíaca 
 O circuito atua ajustando nas variáveis de: 
 Pressão arterial, débito cardíaco e resistência periférica (PA = DC x RP) 
 Débito cardíaco, volume sistólico e frequência cardíaca (DC = VS x FC) 
 Em indivíduos hipertensos, osbarorreceptores não conseguem atuar de maneira a controlar a pressão pois há dessensibilização 
dos receptores justamente por serem continuamente estimulados, fazendo com haja mudança do set point 
 Barorreflexo e exercício físico: 
 No exercício físico aeróbio, ocorre elevação moderada da PA (cerca de 10 a 20 mmHg acima dos valores basais), necessária para 
adequada perfusão tecidual 
 Em atletas, o ajuste dos barorreceptores ocorre mais rapidamente do que em pessoas não atletas 
 Durante o exercício físico, não aparece bradicardia reflexa dos barorreceptores, mas uma taquicardia intensa que atua na 
manutenção do DC elevado 
 O córtex cerebral, o sistema límbico e o hipotálamo recebem também as informações cardiovasculares que ascendem ao NTS e a 
outras bulbares com o objetivo de modular seu funcionamento 
 
 Estímulo desencadeador: variações da pressão parcial de O2 e/ou CO2 – podem detectar até a variação de pH, mas não são tão 
sensíveis 
 Quimiorreceptores: corpúsculos carotídeos e aórticos 
 A informação é integrada no bulbo 
 Hipóxia ou hipercapnia: induz taquipneia e resposta vasopressora 
 Hiperóxia: induz queda transitória da pressão arterial 
 Os neurônios dos quimioceptores são pseudounipolares também 
 Os quimiorreceptores periféricos têm sua atividade facilitada quando expostos a períodos prolongados de estimulação 
 Circuito: 
1. Os quimiorreceptores são estimulados em situações de hipoxemia 
2. Realizam sinapse com os neurônios do NTS comissural, liberando L-glutamato 
3. Os neurônios do NTS comissural realizam sinapse diretamente com os neurônios do RVL, liberando glutamato = sinapse excitatória 
4. Os neurônios pré motores simpáticos são estimulados e projetam-se para a medula espinal, realizando sinapse com o neurônio 
pré ganglionar simpático → liberada noradrenalina 
 Numa hipóxia de curta duração, ocorre aumento da pressão arterial para manter a perfusão do SNC e diminuição da FC 
(bradicardia), para poupar o coração e evitar o gasto de oxigênio. Além disso, as aferências dos quimiorreceptores, que levam a 
informação para o SNC, estimulando os neurônios do NTS, que se projetam para o NA 
 Numa hipóxia prolongada, ocorre aumento da pressão arterial para manter a perfusão do SNC e é acompanhada de taquicardia 
para aumentar o débito cardíaco 
 Durante hipoxia mais prolongada, verifica-se comumente o surgimento de taquicardia. Isso sugere que o componente 
simpatoexcitatório cardíaco predomina sobre o componente cardiovagal do quimiorreflexo. 
 Os quimiorreflexos tem forte influência na hipertensão arterial justamente pela relação direta entre o NTS e o RVL, que o excita 
tônicamente 
 
 = reflexo de Bezol-Jarisch 
 Resposta reflexa: hipotensão e bradicardia 
 Estímulo: principalmente em receptores na região ínfero-posterior do ventrículo esquerdo 
 A via aferente dos reflexos ventriculares é vagal, constituída por fibras nervosas do tipo C (amielinizadas), pois a vagotomia 
bilateral abole as respostas cardiovasculares decorrentes da estimulação dos receptores cardíacos. Sua primeira sinapse ocorre no 
NTS. 
 A hipotensão (por retirada do tônus simpático alfa-adrenérgico), sugerindo que uma parte da via eferente é simpática. Outro fator 
contribuinte para a redução de pressão arterial é a venodilatação periférica, reduzindo a pré-carga e assim, o débito cardíaco. 
 A bradicardia pode ser atenuada por bloqueio muscarínico (ramo eferente possui componente vagal). 
 Receptores: 
Quimiorreflexos 
Reflexo cardiopulmonar 
o Mecânico: distensão da junção das veias cavas com o átrio direito – mecanoceptores. São silentes ou podem apresentar 
atividade irregular e de baixa frequência em condições de repouso, sendo estimulados por distensão mecânicas durante ou após 
enchimento cardíaco 
o Quimiossensíveis: estão distribuídos predominantemente na região do miocárdio próximo ao epicárdio. Em repouso apresentam 
atividade irregular ou de baixa frequência, mas podem ser 
o Os estímulos são levados até o bulbo (NTS) – a circuitaria ainda não é completamente compreendida 
o Eferências simpáticas e parassimpáticas, com efeitos nos vasos sanguíneos e coração 
o São estimulados pelo aumento de volemia (necessárias grandes variações de volume); são responsáveis por detectar o 
enchimento das câmaras cardíacas e a pressão de perfusão coronariana 
o Podem responder tanto a estímulos mecânicos quanto químicos. Acredita-se haver um espectro de receptores cardíacos 
variando de quimicamente sensíveis puros até mecanicamente sensíveis 
o Estão localizados nas câmaras cardíacas, ao longo das coronárias e na artéria pulmonar quimiossensíveis estão localizados na 
porção ventricular 
o Aferências projetam-se para a medula espinhal via nervos cardíacos simpáticos, com os corpos celulares na raiz dorsal. 
o Função: proteção do organismo. Aferências quimiossensíveis seriam estimuladas por mediadores inflamatórios liberados durante 
a isquemia do miocárdio, gerando sensações dolorosas. 
o Experimentalmente: ativação do reflexo pela administração sistêmica ou local de veratridina (alcalóide), nicotina, capsaicina ou 
fenilbiguanida (agonista serotoninérgico). 
o Fisiologicamente: receptores quimicamente sensíveis seja a prostaciclina (PGI2), mas também respondem a outras substâncias 
endógenas como bradicinina, substância P, serotonina, acetilcolina, ácido araquidônico e são sensibilizados por prostagladinas 
(PGE2 e PGF2α) 
 Assim, quando os receptores cardiopulmonares mecanossensíveis são ativados por maior distensão atrial ou ventricular, os 
aferentes vagais serão mais estimulados, e reflexamente haverá aumento do tônus vagal ao coração e redução do tônus simpático 
para o coração e os vasos sanguíneos. Isso resulta no aparecimento de hipotensão e bradicardia. 
✓ Bradicardia: causada para aumentar o período diastólico e provocar enchimento ventricular 
✓ Hipotensão: redução da pós carga por redução da resistência periférica 
 
 Desencadeado por aumento da pressão intracraniana (ex: após trauma, hemorragia cerebral no espaço subdural, hematoma 
cerebral etc). 
 Comprometimento do suprimento sanguíneo para as áreas vasomotoras, gerando hipóxia e hipercapnia local. 
 O aumento da pressão intracraniana leva ao aumento da pressão sistólica, aumento da pressão de pulso com bradicardia e 
irregularidade respiratória 
 Reflexo de Cushing: elevação da PA sistêmica, visando melhorar a perfusão central 
Reflexo de Cushing