mecanismos de regulação da pressão arterial

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Maria Clara Viana 
2° semestre 
MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
MECANISMOS DE CURTO PRAZO 
PAPEL DOS BARORRECEPTORES: 
 
 
Os barorreceptores são responsáveis 
por detectar variação na PA. 
A primeira sinapse realizada pelos 
neurônios dos barorreceptores está 
localizada na região/núcleo do trato 
solitário, no bulbo. 
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Se o neurônio dos barorreceptores aórticos não for mielinizado há o atraso na transmissão 
da informação até o bulbo (a exemplo do que ocorre na diabetes). 
Se a pressão subir, o NTS “pede ajuda” do vago para diminuir a frequência cardíaca, situação 
chamada de bradicardia reflexa. 
 
Quando a pressão cai muito, o NTS “pede ajuda” para uma região da medula chamada de 
bulbo ventrolateral rostral (onde se localiza a origem das respostas sistema simpático), 
produzindo taquicardia reflexa. 
A região bulbo ventrolateral caudal regula a BVLr, através do GABA, o qual inativa a área 
rostral. 
 
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Alguns pacientes com hipertensão arterial, possuem sensibilidade aumentada à adrenalina, a 
qual permanece alta no plasma. Isso pode ocorrer por conta de uma compressão neurovascular 
do bulbo, fazendo com que o simpático dispare para a periferia. 
 BAR: 
 
 Vasoconstritor Vasodilatador 
NTS coordena as ações rostrais e a acetilcolina (em situações diferentes). 
 NEURÔNIOS SÃO ADAPTÁVEIS: 
 
 
Neurônio dispara 
Neurônio dispara sem controle 
Neurônio adaptado 
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Quando o paciente, nesse contexto, vai ao médico e toma uma medicação para diminuir a 
pressão o neurônio vai disparar para haver taquicardia reflexa, pois os neurônios estão 
adaptados com a pressão sistólica alta. Entretanto, com o passar do tempo de administração 
do medicamento, os neurônios se adaptam à nova situação. 
SIMPÁTICO E CONTRATILIDADE: 
 
Toda vez que a adrenalina age nos receptores beta do coração há a ativação da 
adenilatociclase (AC), com consequente ativação da PKA. A qual abre os canais de Ca++, 
estimula a liberação de Ca++ do retículo, melhorando a ação da troponina C. 
Dessa forma, há o aumento da qualidade da contratilidade no músculo cardíaco. 
 SIMPÁTICO E CORONÁRIAS: 
 
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 SIMPÁTICO E HIPERTENSÃO ARTERIAL: 
 
Se a ativação simpática estiver muito elevada, ela será a causa da hipertensão arterial. 
 SIMPÁTICO COMO MANTENEDOR DA HIPERTENSÃO ARTERIAL: 
A atividade simpática (microneurografia), é diretamente proporcional ao nível de hipertensão 
arterial; 
Quanto maior for a descarga adrenérgica, menor será a sensibilidade do barorreflexo como 
principal determinante da maior vulnerabilidade da pressão arterial associada às 
consequências lesões dos órgãos-alvo; 
Menor inibição dos centros vasomotores resultante da adaptação dos barorreceptores pode 
ser responsável pelo aumento da atividade simpática e perpetuação; 
Atividade alfa-simpática: relacionada com o aumento da morbidade e mortalidade 
cardiovasculares: 
Maior ocorrência de morte súbita, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio nas 
primeiras horas da manhã. 
“Uma importante alteração do sistema nervoso autônomo que pode influenciar 
diretamente o tônus simpático, é a alteração no controle reflexo dos barorreceptores”. 
QUIMIORRECEPTORES: 
Encontram-se na bifurcação da carótida e são sensíveis à variação de oxigênio. 
Tem o objetivo de garantir a chegada de sangue com concentrações ideias ao SNC. 
Mantém elevado o nível de 
noradrenalina plasmática e sai 
liberação regional (sipillover); 
Aumenta o tônus e atividade 
simpática; 
Maior sensibilidade à 
noradrenalina; 
Aumenta a atividade do SRAA. 
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Apneia obstrutiva do sono: o indivíduo para de respirar por uns momentos, enquanto isso, o 
nível de oxigênio cai, assim, os quimiorreceptores são ativados. 
 
O polimorfismo associado a mutação que leva a HAS, está associado com os mecanismos de 
regulação da PA. 
MECANISMOS DE LONGO PRAZO 
 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: 
 
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 AÇÕES DA ANGIOTENSINA II: 
A angiotensina II possui 2 tipos de efeitos, são eles: 
Efeitos não hemodinamicamente mediados: aumento na expressão de proto-oncogenes, de 
fatores de crescimento (causando hipertrofia no cardiomiócito) e na síntese de proteínas da 
matriz extracelular. 
Efeitos hemodinamicamente mediados: aumento da pós-carga e da tensão na parede 
vascular. 
Ação vasoconstrictora direta. 
Potencia os efeitos da noradrenalina liberada pelas terminações nervosas nos vasos de 
resistência 
Potencia a transmissão ganglionar simpática. 
Aumenta a síntese e a liberação de aldosterona. 
Estimula diversas regiões do SNC determinando aumento central do tônus simpático ao 
coração e vasos e à medula adrenal. 
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A angiotensina II é produzida em vários locais do corpo e possui 2 receptores, são eles: 
Receptor AT1: elevação da PA, contração das células mesangiais, aumento da atividade do 
trocador Na+/H+ proximal e distal, liberação de aldosterona, efeitos tróficos e interação 
com fatores de crescimento. 
Receptor AT2: efeito vasodilatador discreto, inibição da proliferação celular, pode meiar 
natriurese, pode contrabalancear ações vasoconstritoras de AT1 e apoptose. 
Portanto, os receptores de angiotensina II possuem efeitos opostos e, para controlar a 
hipertensão, é necessário bloquear AT1. 
 
 
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	mecanismos de curto prazo
	mecanismos de longo prazo