TÓPICOS NEUROLOGIA VETERINÁRIA

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Aula 09/02
· ABORDAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO
· Identificação e histórico
· Exame físico 
· Exame neurológico - confirmar lesão / localizar lesão (com base nos sinais clínicos que são específicos de cada área do sistema nervoso)
· Diagnósticos diferenciais - exames complementares
· Exames complementares
Aula 23/02 
· REVISÃO NEUROANATOMIA
O sistema nervoso central pode ser dividido em sistema nervoso central, periférico e autônomo. O sistema nervoso central está dentro do crânio e da coluna vertebral que é o encéfalo e a medula espinhal, o sistema nervoso periférico compreende os nervos que saem do sistema nervoso central, os nervos cranianos inervam a face e o pescoço, os nervos espinhais inervam troncos e membros e a junção neuromuscular que a ligação do nervo com o músculo.
Além disso, temos o sistema nervoso autônomo, que é composto pelas vísceras.
O encéfalo é dividido em TELENCÉFALO, o cérebro, que é a porção maior contendo os hemisférios, o telencéfalo ocupa cerca de 80% da caixa craniana. O tronco encefálico é composto por DIENCÉFALO (epitálamo, hipotálamo), MESENCÉFALO, PONTE e MEDULA OBLONGA/BULBO (mieloencéfalo). 
O diencéfalo tem a função muito mais correlacionada com o telencéfalo do que com o tronco, então o telencéfalo junto com o diencéfalo denominamos prosencéfalo ou região tálamo cortical. O encéfalo também engloba o cerebelo.
Os nervos cranianos saem prosencéfalo (nervo olfatório e óptico) e o restante do tronco.
· ENCÉFALO
· Prosencéfalo - telencéfalo e diencéfalo;
· Tronco - mesencéfalo, ponte e bulbo;
· Cerebelo.
· PROSENCÉFALO
TELENCÉFALO: composto pelo hemisfério direito e hemisfério esquerdo, cada um desses hemisférios é composto por 5 lobos, lobo frontal, temporal, parietal, occipital e olfatório.
· Lobo frontal: são processadas atividades intelectuais, aprendizagem motora fina, estado de alerta e integração do animal com o meio ambiente;
· Lobo parietal: processa informações sensitivas como dor e propriocepção;
· Lobo occipital: é responsável pela visão;
· Lobo temporal: processa informações auditivas e vestibulares;
· Lobo olfatório: é responsável pelo olfato.
PRINCIPAIS FUNÇÕES DO PROSENCÉFALO: comportamento (animal que era agressivo e fica muito sociável agudamente), nível de consciência (o SARA sistema reticular ativador, está no tronco encefálico, mas ele tem conexões com o prosencéfalo, então quando temos uma alteração de prosencéfalo que chega a alterar a consciência a alteração deve ser muito extensa), olfato e visão.
No córtex cerebral temos os núcleos dos neurônios motores superiores, então esses núcleos controlam os neurônios motores inferiores que estão na medula espinhal, quando ocorre alguma lesão nesses neurônios motores superiores os inferiores ficam sem controle, temos tônus muscular e reflexo aumentados.
Temos alteração na função motora voluntária, podendo ter alteração também de propriocepção, tato, dor e temperatura.
Os tratos dos neurônios que descendem aos membros do córtex, tratos corticoespinhais - saem do córtex e vão para a espinha, controlam a função motora, 75% são contralaterais, significa que eles cruzam na medula oblonga (bulbo), na degustação das pirâmides. Significando que os tratos motores que estão do lado esquerdo do cérebro vão controlar o lado direito do corpo e também o que estão do lado direito do corpo vão controlar os membros do lado esquerdo do corpo.
O que ocorre também nos tratos dos nervos cranianos (tratos corticonucleares ou corticobulbares).
Então na anatomia vemos que o nervo óptico do olho esquerdo vai ser controlado pelo prosencéfalo, pelo lobo do lado direito, então o lado direito do cérebro vai controlar o olho esquerdo, tanto a visão, tanto o nervo oculomotor, ou seja, a constrição da pupila. Então quando estamos avaliando o olho esquerdo, estamos avaliando também o lobo cerebral direito.
O córtex cerebral que tem os núcleos dos neurônios superiores do lado esquerdo vai controlar a função motora dos membros do lado direito, porque na área que é no bulbo (medula oblonga), temos o cruzamento das fibras, a fibra que estava do lado esquerdo vai passar para o lado direito da medula controlando os membros do lado direito, são contralaterais tanto dos nervos cranianos tanto da função motora no prosencéfalo.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO DIENCÉFALO: temos alteração no sistema nervoso autônomo (hipotálamo) ou no caso de alteração no tálamo, temos qualquer alteração já citadas do telencéfalo, pois o tálamo recebe e distribui informações.
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES EM PROSENCÉFALO: alterações comportamentais - animal fica agressivo, uivar, esquecer truques; andar em círculos largos, andar compulsivo, pressionar a cabeça; alteração no nível de consciência - lesões extensas; cegueira - baixa resposta à ameaça; crise epiléptica; reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados (contralaterais à lesão); baixa propriocepção (contralateral a lesão).
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES EM DIENCÉFALO: todas do telencéfalo; poliúria/polidipsia; disfunções endócrinas; padrões alimentares anormais; problemas de termorregulação
· TRONCO ENCEFÁLICO
Consideramos o tronco encefálico o mesencéfalo, a ponte e o bulbo. Temos o centro regulador da consciência (SARA - centro reticular ativador ascendente), ele controla o nível de consciência, recebe todos os estímulos sensoriais do ambiente e distribui esses estímulos, é uma rede de neurônios que distribui para o córtex do prosencéfalo, então quando temos algum distúrbio no SARA temos diminuição do nível de consciência - estado sonolento > deprimido > estado de estupor > coma. 
Temos também o centro regulador cardiorrespiratório, então disfunções do tronco encefálico podem levar a alterações de pressão, respiração, cardíaca.
No tronco também temos os nervos cranianos, os dois primeiros nervos cranianos, o olfatório e o óptico saem do prosencéfalo, do 3° até o 12° pares de nervos cranianos saem do tronco encefálico. Então, alteração de tronco encefálico leva a múltiplas alterações dos nervos cranianos.
Além disso, o tronco encefálico conecta o prosencéfalo com a medula espinhal, então uma disfunção de tronco também leva às alterações de prosencéfalo, o tronco também tem conexões com o cerebelo pelos pedúnculos cerebelares.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DE ALTERAÇÃO DE TRONCO ENCEFÁLICO: alterações de consciência - depressão, estupor, coma (também temos alterações de consciência no prosencéfalo, porém só se fora uma alteração muito extensa, no tronco encefálico mesmo as pequenas alterações de tronco podem alterar o SARA e levar a alteração de consciência); déficits dos pares de nervos cranianos 3° ao 12° (paralisia facial, falta de sensibilidade na face, alteração de fala, dificuldade de deglutição, alteração de diâmetro de pupila - anisocoria, falta de reflexo palpebral); ataxia vestibular (o nervo vestibular, o 8° par de nervo) leva a rotação e desvio da cabeça; tetraparesia/plegia (os neurônios motores superiores responsáveis pela movimentação, a maioria saem do tronco encefálico) ou hemiparesia/plegia ipsilateral (do mesmo lado); déficits posturais ipsilaterais; reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados; alterações cardiorrespiratórias.
PARESIA - fraqueza, mas ainda com alguma movimentação voluntária do membro;
PLEGIA - ausência total se movimentação voluntária.
VIA ANATÔMICA PARA SENSIBILIDADE FACIAL: é mediada pelo 5° par de nervo craniano, o nervo trigêmeo, quando temos alteração de tronco encefálico, a via não cruza, então a alteração de falta de sensibilidade da face vai acontecer do mesmo lado, porém quando essa sensibilidade vai para o córtex para ser sentida conscientemente ela é contralateral. 
Então quando avaliamos sensibilidade facial, por exemplo, do lado esquerdo, avaliamos a integridade do nervo trigêmeo, do tronco encefálico do lado esquerdo, lado ipsilateral e avaliando o córtex do prosencéfalo do lado contralateral.
Temos aqui uma representação do SARA - centro reticular ativador ascendente, o SARA é uma redede neurônios contida no tronco encefálico e recebe todos os estímulos dos órgãos sensoriais e distribui para o córtex do prosencéfalo para controlar o nível de consciência. Então o estímulo sensitivo é recebido e se estende ao longo de todo o tronco encefálico para ativar o córtex cerebral. 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO TRONCO ENCEFÁLICO - marcha, consciência e nervos cranianos.
· CEREBELO
PRINCIPAIS FUNÇÕES DO CEREBELO - coordena a função motora fina, não controla o início do movimento, porém não consegue controlar a intensidade desse movimento, o cerebelo controla a força e o alcance do movimento fino, normalmente um animal que tem disfunção de cerebelo ao ir na vasilha de água, ao fazer o movimento de cabeça, ele passa da vasilha, movimento exagerado, hipermetria, passo grande, flexão grande de membros; o cerebelo também é responsável pela manutenção do equilíbrio, interage também com os núcleos vestibulares do tronco encefálico.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO CEREBELO - ataxia cerebelar (o animal fica desequilibrado, passos grandes, dificuldade em fazer função motora fina - dificuldade em subir escadas, rampas); hipermetria cerebelar (flexão exagerada de membros); aumento do quadrilátero de sustentação (para aumentar o equilíbrio e movimentos de cabeça para ajudar no equilíbrio); tremor de intenção de cabeça (quando o animal vai iniciar o movimento a cabeça dá um tremor bem sutil, um tremor de baixa frequência lento); déficit ipsilateral na resposta de ameaça (nervo óptico também passa no cerebelo); nistagmo vertical (alteração nos nervos oculomotores, suas vias passam no cerebelo).
· MEDULA ESPINHAL
PRINCIPAIS FUNÇÕES DA MEDULA ESPINHAL - a medula conecta o restante do corpo com o encéfalo, então temos os tratos ascendentes que levam informação sensorial ao encéfalo, começa nos membros ou tronco e ascender até o encéfalo levando as informações sensoriais, então as informações são processadas no encéfalo, temos estímulo doloroso no membro, esse estímulo sobe pelos tratos ascendentes é sentido no córtex do prosencéfalo e depois desce pelo tratos descendente levando informação motora do corpo, vai retirar o membro. Então a informação ascendente é sensorial e a descendente motora.
A medula contém duas grandes intumescências, que são a cervical e a lombossacra, são lugares da medula que são mais alargadas onde tem o núcleo dos neurônios motores inferiores, que são os neurônios que inervam os músculos. 
A medula é dividida em segmentos, na região cervical temos 8 segmentos medulares, na região torácica temos 13 segmentos, na lombar 7 segmentos e da sacral 3 segmentos. 
Os segmentos medulares não correspondem às vértebras, quando o animal nasce essa medula ocupa a coluna inteira, mas com o crescimento do tecido ósseo e muscular, o tecido nervoso cresce mais lento. Então a coluna cresce rápido e a medula fica menor lá dentro. Então a medula termina antes da coluna. Normalmente a medula termina entre L5/L6, após isso não temos medula, temos apenas cauda equina.
Na imagem temos um corpo neuronal representativo, é um neurônio motor superior, são vários neurônios, estão tanto no córtex do prosencéfalo quanto no tronco encefálico e eles coordenam o movimento dos corpos dos neurônios inferiores representados nos plexos. Temos neurônio motor inferior na intumescência da medula que é de C6 a T2, intumescência cervico torácica e na região da intumescência lombossacral de L4 a S3. Os neurônios inferiores da intumescência lombossacral são responsáveis por gerar um movimento para o membro pélvico, enquanto que os da intumescência cervico torácica gera um movimento para o membro torácico, esse movimento não é consciente. 
O neurônio motor inferior gera o movimento, o superior controla o movimento, então se não tem controle pelo superior o movimento gerado pelo inferior tende a ficar exacerbado, os tônus musculares aumentam. Porém se temos lesão nos neurônios inferiores o movimento fica diminuído pois não vai ser gerado.  
Então lesão de neurônio motor superior aumenta os tônus muscular e também os reflexos, já lesão em neurônio motor inferior reduz os tônus muscular e também os reflexos.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DE MEDULA ESPINHAL - depende da localização e da gravidade, paresia (lesão mais leve, diminuição da função motora voluntária), paralisia/plegia (lesão mais grave, ausência de função motora voluntária), paraparesia/plegia (quando é na região caudal a intumescência cervico torácico, pega apenas os membros pélvicos), tetraparesia/plegia (se for cervical, pega os quatro membros), retenção/incontinência urinária (lesões mais altas causam retenção e as mais baixas, lombossacrais, causam incontinência). 
Gravidade da lesão - depende de quais fibras na medula vai pegar, fibras proprioceptivas (localizadas na parte mais externa da medula, mais superficiais, então quando temos um déficit elas são as primeiras a serem lesadas), fibras motoras (estão localizadas um pouco mais fundo, então se a lesão for um pouco mais grave temos perda de perda motora também, podendo ser parcial ou total) e fibras sensitivas (principalmente a de dor, está localizada bem profunda na medula, indica prognóstico, significa que a lesão foi grave que a medula foi bem comprometida e a chance dela regenerar é pequena). Dor superficial é de pele e a dor profunda é a de periósteo. 
ARCO REFLEXO - é uma movimentação não consciente, quando coloca a mão no fogo retira antes de ter a percepção consciente que queimou. Os mais utilizados são o de retirada e o patelar, no caso do patelar damos um estímulo no tendão patelar, esse estímulo é captado pelo receptor sensorial vai pelo neurônio sensitivo até o corno ventral da medula passa para o corno dorsal da parte motora e vai para o músculo efetor, esse músculo flexiona a perna, é uma flexão não consciente, um reflexo. 
Paralelo a isso temos uma via que sobe para o córtex do prosencéfalo, porém até o estímulo chegar lá e o animal perceber, o membro já foi flexionado.
Comum no exame neurológico haver confusão de reflexo de retirada e sensação de dor profunda, o animal não vai só tentar retirar o membro se houver a dor, vai tentar morder, chorar, reclamar, já se houver apenas o reflexo de retirada não significa que há dor, indicando que essa lesão foi profunda na medula.
Aula 03/03
PROSENCÉFALO: alteração de comportamento e crise epiléptica, o animal gira para o mesmo lado da lesão (lesão no hemisfério direito, gira para o lado direito), 2 primeiros pares de nervos cranianos visão e olfato;
TRONCO ENCEFÁLICO: alteração nos demais nervos cranianos, alteração de SARA;
CEREBELO: coordenação motora fina, equilíbrio;
GRAVIDADE LESÃO MEDULA: primeiro a perde propriocepção depois parte motora e por último a sensibilidade. Se for uma lesão alta, cervical, afeta os 4 membros, lesão em neurônio motor superior.
· EXAME NEUROLÓGICO
O objetivo do exame neurológico é identificar a lesão.
IDENTIFICAÇÃO E HISTÓRICO: úteis para o direcionamento do diagnóstico, não pode ser limitante; Raças - dachshund comum ter problemas de disco na coluna; cinomose, PIF, discopatia. Sexo não temos muita significancia nas alterações, só nas fêmeas que a proximdiade do cio diminui o limiar convulsivo.
EXEMPLOS: Dachshund - tendência a ter discopatia;
 Toy - instabilidade atlanto axial;
 Rottweiler - miopatia distal;
 Boxer - comum neoplasia;
Idade - em animal muito jovem pensar em alterações congênitas, infecções, quando adulto pensa muito em degenerativo;
Vacinação - a cinomose é uma doença frequente;
Carrapatos - erliquiose e babesiose causa alterações neurológicas; 
Dieta - alterações sistêmicas podem causar alterações neurológicas;
Função - cão de guarda tem maior chance de as pessoas jogarem veneno, casa com quintal o animal pode se intoxicar com alguma planta;
Importante os vídeos.
· INÍCIO, PROGRESSÃO E CURSO DOS SINAIS:
· Agudo x crônico
· Progressivo x estático
· Persistente x intermitente
· Sistema DAMINITV:
Degenerativo - começa devagar e piora lentamente;Anômalo - é o congênito, o animal nasce daquele jeito e permanece a vida toda;
Metabólico - alteração em onda, melhora e piora;
Neoplasias, Nutricionais - começa devagar e vai só piorando;
Inflamatórios, Infeccioso - a piora é mais rápida;
Traumático, Tóxico - extremamente agudos, animal está bem e piora de uma vez, melhora devagar;
Vascular - extremamente agudo, o animal está bem e piora de uma vez, se não for grave o animal tende a melhorar rápido.
Se começou com uma alteração super grave pensamos em tóxico, trauma e vascular, só que o vascular melhora mais rápido, enquanto que o trauma e tóxico demora mais a melhorar. Se começa devagar e vai piorando lentamente, pensamos em degenerativo e neoplásico. 
Se começa e tem piora rápida pensamos em neoplasia atípica, cranioencefálica, o animal está bem e de repente começa a ter crise epiléptica ou inflamatório infeccioso. Alteração metabólica é comum em metabólica, encefalopatias. O anômalo é a linha reta, nasce daquele jeito e permanece. 
EXAME FÍSICO: comum confundir ortopédico e neurológico, realizar exame neurológico e ortopédico.
EXAME NEUROLÓGICO: constatar se existe alterações neurológicos e localizar essa alteração (prosencéfalo, tronco, cerebelo, medula espinhal cervical, medula espinhal cervicotorácica, medula espinhal toracolombar ou nervo periférico);
CORRELACIONAR: histórico, diagnósticos diferenciais e exames complementares;
FERRAMENTAS NECESSÁRIAS: martelo plexímetro, pinça hemostática e lanterna.
ETAPA SEM AS MÃOS: estado mental, postura, marcha, tremores involuntários (deixar o animal no chão, sem coleira);
ETAPA COM AS MÃOS: reações posturais, nervos cranianos, reflexos miotáticos, avaliação sensorial.
· ESTADO MENTAL:
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA - alerta/normal - animal explora ao ambiente ao entrar no consultório, animal alerta, atento, olha em volta, responde aos barulhos; deprimido/obnubilado - animal fica sonolento, dorme novamente quando deixa de ser manipulado; estupor - animal chega dormindo, só desperta com estímulo doloroso, resposta nociceptiva; coma - não esperamos receber no consultório.
INTERAÇÃO COM O AMBIENTE, COMPORTAMENTO - questionar ao dono se animal tem esse comportamento, se é quieto mesmo.
QUALIDADE DA CONSCIÊNCIA - demência - entra em lugares errados e não consegue sair; delírio - animal com cinomose, começa a vocalizar, faz xixi e deita em cima. Animal está alerta, porém tem resposta inadequada a estímulos.
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: O SARA fica localizado no tronco encefálico, ele que recebe os estímulos sensoriais e distribuiu para o córtex do prosencéfalo, mantendo o animal alerta, então se o animal tem alteração a nível de consciência, pensamos em tronco encefálico. 
COMPORTAMENTO: Depende da raça, espécie, idade, ouvir o relato do tutor. As alterações de comportamento correlacionamos ao prosencéfalo. O animal pode se tornar agressivo, ou o animal que era agressivo pode se tornar um animal manso, animal fica com andar compulsivo (não explora), vocalização comum na cinomose, pressionar a cabeça contra a parede.
POSTURA: relação da cabeça com o tronco e as extremidades.
Classificamos a postura do animal em adequada e inadequada.
· DESVIOS DA CABEÇA: 
HEAD TILT - desvio medial da cabeça, o animal lateraliza a cabeça medialmente, o lado que está tombado para baixo é o lado que está afetado, é correlacionado a alteração do sistema vestibular. Traça uma linha imaginária entre as duas orelhas e entre os dois olhos, se a linha não estiver na horizontal podemos ter um head tilt.
HEAD TURN - desvio lateral da cabeça, correlacionado ao prosencéfalo, lateralização também costuma ser para o lado afetado.
CURVATURAS ESPINHAIS: por má formação ou por trauma.
POSTURA DE SCHIFF - SHERRINGTON: postura típica em alteração toracolombar, é uma postura provisória, animal fica assim nas primeiras horas após o trauma, é uma alteração aguda, pode ser trauma ou uma hérnia de disco toracolombar aguda. Animal fica com os membros torácicos espásticos e os membros pélvicos relaxados.
MARCHA: envolve o tronco encefálico e o sistema vestibular que são correlacionados com o equilíbrio, o cerebelo também relacionado ao equilíbrio e a coordenação motora fina, a medula espinhal, os nervos periféricos e a junção neuromuscular.
Todas essas partes precisam estar íntegras para que tenhamos a função da marcha normal. Além disso, precisamos também da integridade de ossos, ligamentos, articulações e de tendão.
OBSERVAÇÃO DA MARCHA: local que não escorregadio, plano, analisar de vários pontos de vista - ter área maior e colocar o animal para andar, analisar de frente, costas, de lado, falar para o tutor ir e voltar com o animal, acrescentar dificuldade - rampa, escada, para evidenciar alteração.
· CLASSIFICAÇÃO DA MARCHA:
NORMAL
ANORMAL: ataxias (incoordenação dos membros, isso ocorre quando temos uma alteração proprioceptiva, alteração no cerebelo ou no sistema vestibular); paresia (fraqueza, diminuição da função motora voluntária) / paralisia (ausência total de função motora voluntária); claudicação (geralmente é apenas de um membro, a maior parte são de causas ortopédicas, alteração de articulação, de ligamento, mas também podemos ter causas neurológicas como a compressão de raiz nervosa, na medula espinhal (hérnia de disco, tumor); andar em círculo, correlacionado com alteração de prosencéfalo ou sistema vestibular.
ATAXIA (INCOORDENAÇÃO): por alteração proprioceptiva, cerebelar ou vestibular. 
PROPRIOCEPTIVA - podemos ter uma incoordenação/ataxia só dos pélvicos ou também dos 4 membros, animal arrasta o membro ao andar;
CEREBELAR - associada com alterações correlacionadas ao cerebelo, desequilíbrio, abertura do quadrilátero de sustentação, tremor de intenção (tremor sutil de cabeça), balançar de cabeça;
VESTIBULAR - sinais vestibulares, andar em círculos, head tilt, nistagmo.
· MARCHA:
HIPOMETRIA (NMI - NEURÔNIO MOTOR INFERIOR) - está relacionado com neurônio motor inferior, são passos encurtados, geralmente relacionado com a diminuição de tônus, o neurônio motor inferior diminui o tônus;
Hipermetria (NMS - neurônio motor superior) - relacionado com neurônio motor superior, é um aumento de amplitude nos passos, muito comum em alteração de cerebelo.
· MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS: 
TREMORES: 
· DE INTENÇÃO - tremor de cerebelo, bem lento, fica mais evidente quando o animal vai começar o movimento e ocorre aquele tremor lento, principalmente na cabeça, desaparece com o sono;
· NEUROPATIA DESMIELINIZANTES - perda da bainha de mielina podendo levar     a tremor, são tremores rápidos e não desaparecem com o sono
MIOTONIAS: sinal relacionado com alteração no marca passo do músculo, geralmente causado pelo vírus da cinomose, o músculo tem várias contrações repetidas, acontece muito na face, no músculo masseter, mas pode ocorrer em membros também;
MIOCLONIAS: são contrações musculares exacerbadas.
Aula 10/03
· EXAME NEUROLÓGICO “COM AS MÃOS”
REAÇÕES POSTURAIS: conferir tônus muscular dos membros, ajuda na neurolocalização, se a alteração é em neurônio motor inferior ou superior, se for em NMS o tônus pode estar normal ou aumentado e inferior diminuído.
RESISTÊNCIA FLEXÃO
HIPOTONIA - verificar se o tônus daquele membro está diminuído;
HIPERTONIA - verificar se o tônus do membro está aumentado.
Nos membros torácicos essa avaliação deve ser feita, preferencialmente em decúbito lateral, já nos membros pélvicos realizamos com o animal em estação, coloca a palma da mão aberta embaixo do membro do animal e realizar força tentando flexionar esse membro. Quando a gente consegue levantar o animal e ele não dobra o joelho, temos uma hipertonia, já quando o animal não oferece resistência, um membro flácido, temos uma hipotonia.
Nas reações posturais conseguimos detectar alterações sutis e ajuda a diferenciar se temos alteração ortopédica ou neurológica, então quando temos alteração nessas reações posturais temos uma alteração neurológica e não ortopédica.
TIPOS DE REAÇÕES POSTURAIS: propriocepção - percepção da posição do corpo no espaço; saltitamento -utiliza cada um dos membros isoladamente para avaliar como ele se locomove com um membro só; posicionamento tátil e visual; hemicaminhada - levanta dois membros do animal e faz ele deslocar lateralmente, sempre um membro torácico e pélvico de um lado e depois do outro; carrinho de mão - levanta os pélvicos e o animal anda só com os membros torácicos no chão; extensor postural - ao colocar o animal com os membros pélvicos no chão, ele estende a coluna.
A propriocepção e o saltitamento são as reações posturais que indicam se tem alguma alteração neurológica, porém não indicam a localização dessa alteração neurológica se é em NMS ou NMI, são exames muito importantes e devem ser de rotina.
PROPRIOCEPÇÃO E SALTITAMENTO: ao avaliá-los estamos analisando os proprioceptores - receptores da posição desses membros, geralmente são localizados nas articulações; as vias ascendentes - nervos que levam o estímulo sensitivo até a medula espinhal e dali para o encéfalo; córtex do prosencéfalo - pois a propriocepção é consciente; vias descendentes - são vias da medula que levam o estímulo motor do córtex do prosencéfalo para o membro.
A propriocepção deve ser realizada com o animal em estação, apoiar parte do peso com as mãos, pois as vezes o animal não tem a força muscular para se sustentar, após esse apoio do peso apoiar a superfície dorsal do membro em contato com o chão, se o animal estiver normal ele corrige imediatamente essa pata, se ele tiver déficit vai demorar mais a corrigir e se propriocepção estiver ausente ele não vai corrigir e permanecer com o doso da pata em contato com o chão. Difícil de ser realizada em gatos, pois ao pegar no membro o gato já puxa a pata.
O saltitamento é o principal teste realizado em gatos, põe grande parte do peso do animal em um único membro, então tenta elevar 3 membros desse animal e deslocamos esse animal levemente para a lateral, esse animal deve conseguir se deslocar utilizando apenas esse único membro com saltitamentos, sempre realizar para os dois lados e comparar.
A hemicaminhada pode substituir o saltitamento se o animal for muito pesado, eleva apenas um membro torácico e um membro pélvico de cada lado e desloca o animal lateralmente. Permite evidenciar se a lesão for muito lateralizada.
O carrinho de mão quando temos suspeita de ataxia de membros torácicos.
· NERVOS CRANIANOS: temos 12 pares de nervos cranianos. 
Os dois primeiros pares, o Olfatório (I) e o Óptico (II), saem do prosencéfalo e são contralaterais, cruzam na região do quiasma óptico, então quando avaliamos esses nervos estamos fazendo avaliação do prosencéfalo. Os demais pares de nervos cranianos, Oculomotor (III), Troclear (IV), Trigêmio (V), Abducente (VI), Facial (VII), Vestibulococlear (VIII), Glossofaríngeo (IX), Vago (X), Acessório (XI) e o Hipoglosso (XII), saem da região do tronco encefálico, então quando avaliamos esses nervos estamos avaliando o tronco encefálico e também a parte periférica, depois que ele sai do tronco.
· OLFATÓRIO: difícil de ser avaliado, principalmente se for unilateral, mas se for bilateral é mais fácil. Então se tivermos uma anosmia, ausência total de olfato, se for bilateral é fácil de perceber, colocar um petisco com a mão fechada e aproximar do animal, se ele estiver sentindo o cheiro ele vai se aproximar e cheirar sua mão. A hiposmia, diminuição do olfato, é ainda mais difícil de ser avaliado.
· ÓPTICO: assim como o olfatório é um nervo sensitivo, avaliamos com uma bola de algodão, deixa ela cair na frente dos olhos do animal, se ele estiver enxergando a tendência é acompanhar a bola. Utilizamos bastante o reflexo a ameaça, aproxima a mão de forma ameaçadora nos olhos do animal, importante não levar corrente de ar, não tão próximo. A resposta do animal é fechar o olho ou afastar a cabeça. 
Não é totalmente um reflexo por ir no córtex do prosencéfalo, é uma resposta à ameaça. Essa resposta só é desenvolvida com 12 semanas. Testar esse reflexo em um olho de cada vez.
· OCULOMOTOR: mantém a posição do globo ocular, é avaliado junto com o troclear e o abducente, enquanto o abducente abre os olhos, o oculomotor fecha. Então quando temos uma lesão do oculomotor, o abducente prevalece, tendo um tipo de estrabismo chamado divergente. O troclear controla a posição do olho de maneira rotatória.
Além disso, o oculomotor também atua no reflexo pupilar, tanto no direto, quanto consensual, quando colocamos uma lanterna em um olho, esse olho imediatamente sofre uma miose, uma contração da pupila, seria o reflexo direto e o consensual é quando o olho contralateral, sem ter recebido o feixe de luz, sofre miose também, pois as fibras se comunicam.
Esse teste da luz avalia a parte sensitiva, mediada pelo nervo óptico e também a parte motora, a contração da pupila, mediada pelo nervo oculomotor. Quando temos uma cegueira cortical, lá no córtex do prosencéfalo que processa o estímulo luminoso, o nervo óptico e o oculomotor estarão íntegros, então o reflexo pode estar funcionando normalmente.
· ABDUCENTE: esse nervo abre os olhos, então quando temos lesão de abducente temos um estrabismo convergente. O abducente tem uma lesão motora e uma lesão nele causa um estrabismo convergente ou medial.
· TROCLEAR: também tem função motora de posição do globo ocular, normalmente temos um estrabismo de rotação. Alteração nesses pares de nervos cranianos também geram o nistagmo.
 
· TRIGÊMEO: é um nervo misto, então tem tanto uma parte sensorial, quanto uma parte motora, a porção sensorial do trigêmeo é responsável pela sensibilidade da face. Então ele tem três ramos, um ramo que vai para o olho, o ramo oftálmico, então é responsável pela sensibilidade da pálpebra, da córnea; ramo maxilar, sensibilidade da maxila e o ramo mandibular.
Além disso, tem a função motora responsável pelos músculos da mastigação, o temporal e o masseter, então uma lesão de trigêmeo, além de diminuir a sensibilidade da face pode haver atrofia desses músculos.
Então o trigêmeo participa dos reflexos: corneano - tocar na córnea e o animal retrai o olho ou pisca; palpebral - toca na pálpebra e ele pisca, a sensibilidade é pelo trigêmeo, a capacidade de piscar que é a parte motora é pelo facial; sensibilidade facial - toca a pinça, cotonete, os dedos na face e o animal pisca levemente ou retrai a face; tono músculo mandibular - mediado pela parte motora do trigêmeo; retrator do globo ocular - quando tocamos a córnea ou fazemos reflexo de ameaça e o animal não consegue piscar, ele retrai o globo ocular em resposta.
· FACIAL: o nervo facial também é misto, motor e sensitivo. A parte motora é mais fácil de ser avaliada que é a expressão facial, glândulas lacrimais, glândulas salivares. Então uma lesão em nervo facial podemos ter ptose da pálepbra, a pálpebra pode cair, a face fica assimétrica, ptose de lábios, orelha.
Já a parte sensitiva avalia o paladar, terço rostral da língua.
A arreflexia palpebral, a falta de reflexo, de piscar o olho também é mediada pelo nervo facial. O teste de Schirmer é quando colocamos uma fitinha dentro da conjuntiva, um filtro, e mede a produção de lágrima do olho, então uma lesão de facial pode levar a diminuição da lágrima do olho, causando uma ceratoconjuntivite seca.
· VESTIBULOCOCLEAR: a parte coclear é responsável pela audição e a parte vestibular é responsável pelo equilíbrio, pela propriocepção da cabeça. 
Então quando temos uma lesão de vestibular, o posicionamento da cabeça fica alterado, head tilt - a cabeça tomba para o lado da lesão; nistagmo - movimento involuntário do globo ocular, podendo ser espontâneo, percebemos ao olhar para o animal, ou posicional que só percebemos quando colocamos o animal em posição não convencional, estende o pescoço, decúbito dorsal; marcha - pela função de equilíbrio, o animal anda em círculo, inclinada para o lado da lesão, rolamento; óculo cefálico - movimentação lateral da cabeça e o olho movimenta também de forma involuntária, como se fosse um nistagmo fisiológico.
· GLOSSOFARÍNGEO: é um nervo misto, é sensitivo para língua e parafaringe e motor para a faringe, palato, laringe e algumas glândulas salivares. Então o principal teste que temos para avaliar o glossofaríngeo, é o reflexo de deglutição, fazemos um estímulo entre o osso hióide, na base da língua, e a cartilagem tireóide, realizamos uma leve pressão nessa região e o animal responde deglutindo. Quando fazemos o teste de deglutição, além do glossofaríngeo, testamos o nervo vago e o hipoglosso.
· VAGO: é um nervo misto, é sensorial para vísceras e motor para a laringe, faringe e esôfago. Então testamos junto com o glossofaríngeo fazendo o reflexo de deglutição. O nervo vago também tem a função de diminuir a frequência cardíaca e aumenta a motilidade gastrointestinal, também atua na resposta ao vômito, na motilidade do esôfago e tem função na laringe e na localização. Uma das primeiras alterações é alteração de som, o animal fica afônico ou com latido rouco.
· GLOSSOFARÍNGEO, VAGO E HIPOGLOSSO: quando temos alteração em algum desses nervos podemos ter dificuldade de deglutição (disfagia), paralisia de laringe, disfonia (animal fica rouco), regurgitação (principalmente alteração do vago).
Testes: reflexo de deglutição e reflexo de ânsia - utilizar luvas pois animal com sintomas neurológicos pode ser raiva, colocar a mão no fundo da boca do animal tentando tocar a faringe.
· ACESSÓRIO: é responsável pela inervação do músculo trapézio, que fica na região cervical. Então uma lesão de nervo acessório vai levar a uma hipotrofia, compara os dois lados, é uma alteração sutil e difícil de ser avaliada.
· HIPOGLOSSO: é um nervo motor responsável pela movimentação de língua, então quando temos alteração de nervo hipoglosso é uma assimetria de língua. Podemos tocar na língua do animal e perceber sua retração, observar se há atrofia, assimetria ou desvio. Geralmente a língua fica desviada, atrofiada apenas para um lado.
· EXAME NEUROLÓGICO
REFLEXOS MIOTÁTICOS: testam diretamente os arcos reflexos da medula espinhal, é quando temos um estímulo sensorial, esse estímulo chega até o neurônio refletor do movimento na medula e volta, sem subir para o encéfalo. Testamos diretamente esse reflexo, mas indiretamente testamos os centros cerebrais que regulam os reflexos espinhais, porque quando esse estímulo chega na medula, uma parte sobe para o encéfalo e essa parte atua com o controle do reflexo, então se não tivermos essa parte que sobe para o encéfalo, esses reflexos vão estar aumentados porque temos uma lesão de neurônio motor superior. Se tivermos lesão de neurônio motor inferior esses reflexos vão estar diminuídos.
NMS (Neurônio motor superior) - são os neurônios que estão no córtex do prosencéfalo, nos núcleos da base e no tronco encefálico. Então uma lesão nesses neurônios motores superiores os reflexos e o tônus muscular ficam aumentados.
NMI (Neurônio motor inferior) - são os corpos de neurônios que estão na medula, na intumescência cervico torácica (C6 a T2) ou lombosacral (L4 a S3), então esses neurônios motores inferiores são quem executam o movimento, logo, umas lesões nesses neurônios inferiores vão levar a diminuição tanto de tônus muscular quanto de reflexo.
· TESTE DOS REFLEXOS MIOTÁTICOS:
MEMBROS TORÁCICOS: testamos o reflexo de retirada, avalia a integridade de C6 a T2 e também o restante da via, as raízes associadas e o plexo braquial.
Pinçar interdígito com pinça hemostática (animal retira o membro, animal testa o arco reflexo, o reflexo ir na medula e voltar e a capacidade dessas raízes nervosas contraírem o membro);
Flexão dos músculos;
Diferente estímulo doloroso (no estímulo doloroso, o animal pode não retirar o membro, mas se o animal estiver sentindo a nocicepção, o estímulo de dor estiver chegando lá no cérebro significa que o sinal está chegando no encéfalo, então estamos testando a resposta consciente).
MEMBROS PÉLVICOS: temos o reflexo de retirada que funciona da mesma maneira, realizamos um estímulo na prega interdigital do animal, com uma pinça hemostática ou com os nossos dedos, o animal responde flexionando os membros. Avaliamos a integridade de L6 a S2 e das raízes nervosas associadas, essa região é de onde sai o nervo ciático que é responsável pela flexão do membro.
O reflexo patelar é feito com o membro semiflexionado, palpamos o tendão patelar e damos um pequeno golpe com um martelinho plexímetro no tendão patelar e o animal responde estendendo o membro. Quem é responsável pela extensão do membro é o nervo femoral. Então avaliamos a integridade de L4 a L6 e do nervo femoral.
Também temos os reflexos tibial cranial, ciático e o gastrocnêmio (normalmente não são feitos).
REFLEXO PERINEAL (ANAL): estimulamos o períneo, seja com pinça hemostática ou com um cotonete e temos como resposta uma contração do esfincter anal e uma flexão da cauda. Esse reflexo testa a integridade do nervo pudendo e o segmento de S1 a S3.
REFLEXO DO TRONCO (PANÍCULO): testa a integridade de C8 a T1 que é a região efetora do reflexo e também vai testar os estímulos sensoriais de cada segmento medular.
Colocamos o animal em estação ou em decúbito external, utilizamos pinça anatômica sem dente ou pinça hemostática, pinçamos a pele imediatamente lateral aos processos espinhosos e quando começamos esse reflexo cranial ao sacro. Como resposta esperamos contração bilateral do músculo cutâneo do tronco
Avalia integridade sensorial dos dermátomos que estão na pele, do nervo espinhal e dos segmentos medulares. 
AVALIAÇÃO SENSORIAL: Testamos a sensibilidade do animal a dor, se ele tem uma sensação dolorosa normal ou aumentada. Deixamos essa parte do exame por último, porque se o animal estiver sentindo dor vai ser uma parte que será incômodo do exame neurológico, então deixamos para incomodar o animal no final para ele ficar mais colaborativo possível.
Começamos com palpação, palpamos toda a cabeça e a coluna do animal, palpamos a procura de tumefação, edema, atrofia, crepitação, hiperpatia. 
O jeito certo de palparmos a coluna começamos de caudal para cranial ou de cranial para caudal, ao palparmos essa região vamos colocar dois dedos laterais aos processos espinhosos e pressionamos para baixo, conseguimos pressionar as raízes nervosas, então o animal vai demonstrar dor e devemos palpar avançando um segmento medular por vez, animal pode contrair a musculatura ou até morder o avaliador, colocar focinheira.
PALPAÇÃO COLUNA: para verificar se o animal tem restrição do movimento cervical, movimentamos o petisco para as laterais, para cima e para baixo, se o animal tiver alguma sensibilidade aumentada a esses movimentos ele não vai movimentar o pescoço. Demonstrando que o animal tem restrição de movimentação cervical, indicando dor.
NOCICEPÇÃO CONSCIENTE: percepção de dor, a nocicepção superficial fazemos apertando a prega interdigital, esperamos uma reação consciente, o animal chora, leva a boca na pata, olhar para o examinador. Então se o animal não sentiu essa nocicepção, sensação de dor, na avaliação superficial, realizamos ela profunda. Pegamos uma pinça dente de rato e apertamos o dígito do animal para estimular o periósteo, que é bem inervado. Só realizamos a nocicepção profunda se o animal não sentiu dor na superficial ou se houve dúvida. É o maior indicativo prognóstico que temos para lesão na medula.
· FICHA
· EXAME PRÁTICO
Primeira parte do exame neurológico é sem as mãos, enquanto conversamos com o tutor sobre o histórico, o estado mental desse animal, a postura e a marcha. O ideal é observar a marcha de vários longos.
O exame com as mãos utilizamos uma pinça hemostática, pinça anatômica com dente, um martelinho e uma lanterna. Utilizar tapete EVA para o animal não escorregar. 
Avalia o tônus muscular dos membros pélvicos com o animal em estação, coloca a mão por baixo do membro para avaliar a resistência à flexão desse membro. Nos membros torácicos avaliamos com o animal deitado.
Avaliamos a propriocepção apoiando o peso do animal no externo com as mãos e coloca dorso da pata no chão, esperamos que o animal corrija o membro imediatamente.
O saltitamentoé feito deixando apenas um membro do animal apoiado e fazendo movimento lateralizado.
AVALIAÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS: avaliamos simetria de face, traçar linha imaginária entre os olhos, entre as orelhas.
Resposta a ameaça avalia o nervo óptico e também o facial (palpebral), testamos o óptico também com uma bolinha de algodão, se o animal vai acompanhar essa bolinha.
Reflexo pupilar é feito com a lanterna focal, avaliamos a constrição imediata da pupila com a luz, direta, e também a do outro olho, resposta consensual.  
Sensibilidade facial avaliamos tocando a face, animal retrai a face, pisca. Correlacionado com o trigêmio.
Avaliamos o tônus da mandíbula também relacionado com o nervo trigêmio, porém com a parte motora.
Desvio de língua é mais fácil de ser observado com o animal ofegante. 
O nistagmo vemos olhando para o animal se for espontâneo, ou precisamos deitar o animal para vermos o nistagmo, coloca em decúbito dorsal. 
O oculomotor avaliamos deslocando a cabeça do animal lateralmente e acompanhando o movimento do olho.
O reflexo de deglutição avaliamos fazendo uma pressão na região média do pescoço. 
REFLEXOS MIOTÁTICOS: no reflexo de retirada colocamos o animal deitado lateralmente e fazemos estímulo no interdígito, nos membros torácicos estamos avaliando de C6 a T2 e nos pélvico de L4 a S3.
O reflexo patelar é feito com estímulo no tendão patelar, animal responde estendendo membro pélvico, avaliamos nervo femoral, de L4 a L6.
O reflexo cutâneo do tronco ou panículo, realizamos uma pressão na região toracolombar com a pinça hemostática, lateral aos processos espinhosos, animal contrai musculatura bilateral, o músculo cutâneo do tronco, é mediado pelo nervo torácico lateral e verifica a integridade desse nervo torácico lateral e da região medular C8 a T1. Se o animal não contrair a musculatura significa que o animal tem lesão 2 segmentos da medula cranial ao que estamos testando.
O reflexo perineal testa a integridade de S1 a S3, do nervo pudendo, a região da cauda equina, fazemos estímulo do períneo com uma pinça hemostática ou com um cotonete, animal responde flexionando a calda e contraindo o esfincter anal externo.
AVALIAÇÃO SENSORIAL: Palpamos todo o animal buscando áreas anormais, sempre deixamos para o final por ser uma parte desconfortável, se fizermos no começo animal pode não colaborar com o exame.
Testamos a hiperpatia, começamos na região sacral até a região cervical, pressionamos dois dedos laterais aos processos espinhosos, se o animal tiver uma hiperpatia, que é uma sensação anormal de dor, o animal vai contrair região e ter estímulo consciente, olha para o avaliador, tenta morder.
Testamos a nocicepção nos membros, começamos na prega interdigital, animal demonstra dor, tenta morder. Essa nocicepção que avaliamos é a superficial, para realizar a profunda o ideal é utilizar uma pinça dente de rato tentando pressionar o periósteo, a profunda só é realizada se o animal não demonstrou sensibilidade na superficial.
A restrição de movimento cervical testamos com petisco movimentando de um lado, do outro, ventralmente e dorsalmente. Se movimentarmos com a mão podemos agravar uma lesão.
Aula 17/03
· ENCEFALOPATIAS
São as afecções do prosencéfalo (telencéfalo + diencéfalo), uma alteração bem comum de afecção no prosencéfalo é o head pressing, o animal pressiona a cabeça contra a parede.
· PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES DO PROSENCÉFALO:
· Alterações comportamentais - animal manso que ficou bravo ou bravo que ficou manso;
· Andar em círculos, andar compulsivo, pressionar cabeça;
· Alteração do nível de consciência (lesões extensas) - animal fica sonolento;
· Cegueira - baixa resposta à ameaça, contralateral a lesão
· Crise epiléptica focal ou generalizada;
· Reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados, contralateral a lesão - patelar e o de retirada;
· Diminuição da propriocepção contralateral a lesão - a combinação de marcha normal com déficit proprioceptivo quase sempre é indicativa de lesão tálamo cortical.
· Poliúria/polidipsia;
· Disfunções endócrinas;
· Padrões alimentares anormais - PICA;
· Problemas de termorregulação.
· Sistema DAMINITV
Degenerativo - começa devagar e piora lentamente;
Anômalo - é o congênito, o animal nasce daquele jeito e permanece a vida toda;
Metabólico - alteração em onda, melhora e piora;
Neoplasias, Nutricionais - começa devagar e vai só piorando;
Inflamatórios, Infeccioso - a piora é mais rápida;
Traumático, Tóxico - extremamente agudos, animal está bem e piora de uma vez, melhora devagar;
Vascular - extremamente agudo, o animal está bem e piora de uma vez, se não for grave o animal tende a melhorar rápido.
DISFUNÇÃO COGNITIVA: a cognição é uma função atuante na aquisição de conhecimento, relativo às informações adquiridas e armazenadas. Percepção, atenção, associação, memória, raciocínio. Animal esquece truques, como interagir com o ambiente, com o tutor.
A disfunção cognitiva é uma alteração degenerativa, comum em idosos, a capacidade cognitiva diminui progressivamente. Começa devagar e piora lentamente.
Como os sinais são lentamente progressivos de alteração mental e demência, o tutor acha que a perda da capacidade cognitiva é normal.
A disfunção cognitiva pode acontecer tanto em cães (>9 anos), como em gatos (>12 anos), mas é melhor descrita em cães
.
FATORES DE RISCOS EM CÃES (SÃO CONTROVERSOS): maior risco em cães castrados/esterilizados, maior risco em cães de pequeno porte.
A disfunção cognitiva tem etiopatogenia muito parecia com o alzheimer, é uma etiologia multifatorial e complexa. Em ambas as doenças temos acúmulo de proteína beta-amilóide o que atrapalha o funcionamento do neurônio e temos distúrbio vascular encefálico.
Temos esse acúmulo da proteína beta-amilóide, é uma proteína neurotóxica, esse acúmulo ocorre em volta dos neurônios (forma insolúvel) e também entre as sinapses (forma solúvel), atrapalhando a comunicação entre um neurônio e outro, afetando o funcionamento do encéfalo. Esse acúmulo é mais comum no córtex frontal (correlacionado com raciocínio e cognição) e no hipocampo (relacionado com a memória).
Esse acúmulo de beta amilóide atrapalha os vasos sanguíneos a chegarem até os neurônios, então dá alteração vascular e a alteração vascular leva ao acúmulo de beta amilóide também por causar hipóxia e a hipóxia leva ao acúmulo de beta amilóide. Então os eventos são interconectados e auto perpetuantes. O acúmulo de beta amilóide atrapalha a vascularização e a falta de vascularização leva ao acúmulo de beta amilóide. Então temos uma angiopatia amilóide cerebral.
ALTERAÇÕES VASCULARES ENCEFÁLICAS: fibrose da parede dos vasos, infartos encefálicos, micro e ocasionalmente macro hemorragias.
DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL: a mitocôndria passa a não funcionar bem, ela tem papel super importante, é a mitocôndria que é responsável pela energia celular, por produzir ATP. Então no déficit cognitivo temos menos energia disponível para os neurônios, os neurônios ficam com menor capacidade de captação e uso de glicose.
ACÚMULO DE PROTEÍNA TAU: é uma proteína estrutural do neurônio, ela fica nos microtúbulos que formam os citoesqueletos neuronais. Na disfunção cognitiva temos um defeito nessa proteína Tau, então o citoesqueleto fica malformado o que leva a ruptura desse citoesqueleto levando a morte neuronal. 
· ALTERAÇÕES NEUROQUÍMICAS NA SÍNDROME COGNITIVA: desequilíbrio de neurotransmissores.
· DIMINUIÇÃO DE ACETILCOLINA - correlacionada com regulação de memória, aprendizado, sono;
· DIMINUIÇÃO DE NOREPINEFRINA - correlacionada com o humor;
· DOPAMINA - correlacionada com sensação de recompensa, prazer, controle motor;
· GABA - é um neurotransmissor inibitório correlacionado com dor, diminui a ansiedade (por isso utilizamos a gabapentina)
· AUMENTO DE RADICAIS LIVRES - leva a injúrias oxidativas no cérebro;
· AUMENTO DO GLUTAMATO - é um neurotransmissor excitatório, temos dano neuronal excitatório;
· AUMENTO DE MAO - monoaminoxidase, é uma enzima que quebra a dopamina formando radicais livres.
EVENTOSCORRELACIONADOS: comprometimento vascular, dano celular mediada por radicais livres, inflamação, desequilíbrio de neurotransmissores, gliose - células da glia que substituem os neurônios.
MACROSCOPICAMENTE: observamos no cérebro atrofia da massa encefálica pela morte dos neurônios, espessamento das meninges, dilatação ventricular.
SINAIS CLÍNICOS (SÃO INESPECÍFICOS): desatenção, demência (respondem inadequadamente ao ambiente), inatividade, perambulação noturna, vocalização. Em gatos - agressividade.
Ansiedade, perturbação do ciclo sono/vigília, diminuição da interação do animal com os tutores, andar compulsivo, “desaprende” - tenta passar por espaços estreitos, incapacidade de localizar a comida que caiu, incapacidade de reconhecer pessoas ou animais previamente familiares, interação com os membros da família, perda auditiva aparente, vocalização excessiva.
O diagnóstico é fechado apenas com os sinais clínicos.
CHECK LIST - DISHAAL:
Desorientação/confusão mental - animal fica encurralado, olhar fixo, lado errado da porta, reage com latidos e estímulos;
Interação - animal diminui o interesse por carinho, interação, saudar menos o tutor quando chega;
Sono-vigília - inversão, fica acordado durante a noite e dorme durante o dia;
Higiene - urina e fezes fora do lugar, gato se lambe menos;
Atividade - aumentada, repetitiva ou apatia, depressão, caminha a esmo, lambe tutor, objetos;
Apatia/depressão - vocalização;
L - Nível de aprendizado, memória, diminui obediência a comandos, brincadeiras.
CONSULTÓRIO - Orientação anormal, animal resiste a contenção, aparentam ansiosos, andar compulsivo na sala e responder de forma inadequada aos aspectos visuais e estímulos auditivos.
SINAIS CONTROVERSOS - andar em círculos, disfunção vestibular central transitória, atividade epilética de início recente.
DIAGNÓSTICO: sinais clínicos (evolução lenta), histórico e testes comportamentais.
Excluir encefalopatías metabólicas, hepáticas e neoplasias.
Imagens - melhor é a ressonância magnética (RM), percebemos atrofia cerebral, aumento ventricular, micro e macro hemorragias, sulcos cerebrais alargados e bem demarcados.
TRATAMENTO: não há cura, podem responder bem a intervenção médica principalmente se for precoce, retardo na evolução, as intervenções tipicamente aplicadas têm pouco ou nenhum efeito adverso. 
O tratamento objetiva prolongar a boa qualidade de vida, manter independência do animal, manter interação com a família.
· PROPOSTAS TERAPÊUTICAS E PREVENTIVAS: 
· Medicamentos, suplementos, dietas, enriquecimento ambiental.
SELEGILINA: mantém o animal mais acordado durante o dia e dormindo a noite. A selegilina é um inibidor da Monoamina Oxidase B (MAOB), a MAOB é uma enzima que pega a dopamina no encéfalo e desanima essa dopamina criando radicais livres, então ela quebra a dopamina. A dopamina é a aquele neurotransmissor que dá sensação de bem-estar, atua na cognição.
Então quando a selegilina diminui essa enzima que quebra a dopamina, consequentemente ela está aumentando os níveis desse neurotransmissor que fica diminuído no alzheimer. A selegilina aumenta o nível de dopamina e diminui o nível dos radicais livres que lesam as células, elevando os níveis de dopamina aumentamos as respostas relacionadas à atenção, à emoção, ao aprendizado e ao sono. Damo esse remédio pela manhã, o animal tende a ficar mais desperto pela manhã e tende a dormir mais a noite. 
Dose: Cão - 0,5 a 1 mg/kg SID 
           Gato - 0,5 mg/kg SID
PROPENTOFILINA / NICERGOLINA: tendem a melhorar o fluxo sanguíneo cerebral, como elas dilatam os vasos cerebrais e melhoram a vascularização, tendem a diminuir aquela alteração de quando temos alteração vascular, levamos a hipóxia e consequentemente acúmulo de beta amilase.
ANTIINFLAMATÓRIOS: atuam bem quando temos alterações inflamatórias, não podemos utilizar a longo prazo, mas a curto prazo tem resultado.
LEVETIRACETAM: é uma anticonvulsivante, ele diminui a hiperexcitabilidade no animal, melhora a função mitocondrial no SNC (ela tem função diminuída na disfunção cognitiva e não consegue gerar ATPs suficientes), melhora a transmissão sináptica e inibe os efeitos deletérios do glutamato que é um neurotransmissor excitatório que fica aumentando no déficit cognitivo. 
GABAPENTINA / PREGABALINA: o neurotransmissor GABA vai estar diminuído na disfunção cognitiva, então a pregabalina e a gabapentina têm ação parecida com o GABA vão aliviar as mudanças de comportamento relacionados a ansiedade além de terem bom efeito para dor também, a maioria dos animais com déficit cognitivo são animais mais velhos e muitos têm dor crônica.
FENSERINA: ainda não disponível comercialmente, é um inibidor da acetilcolinesterase, vem tendo bons resultados para melhorar a memória a curto prazo.
· DIETA
CETOGÊNICA - pelas mitocôndrias estarem produzindo pouco ATP e os neurônios estão com déficit que diminuem a captação de glicose. Então podemos fornecer energias alternativas, os triglicerídeos de cadeia média (TCM), eles vão compensar a capacidade prejudicada de utilização da glicose pelos neurônios. Esses corpos cetônicos vão ser rapidamente convertidos a precursores de glicose através de interações de astrócitos e células da glia com os neurônios circundantes. Esses triglicerídeos de cadeia média vão melhorar a capacidade mitocondrial do cérebro e diminuir o nível de proteína beta milóide.
A base da pirâmide da dieta cetogênica é composta por carnes, ovos e óleos. É uma dieta rica em proteínas e gordura. Os carboidratos são cortados.
Temos rações com propostas de serem cetogênicas também, a esquerda temos uma ração neurológica e a direita temos essa ração que é rica em triglicerídeos de cadeia média, tem ácidos graxos essenciais e uma série de antioxidantes que vão ter papel na diminuição dos radicais livres.
· SUPLEMENTAÇÕES NUTRICIONAIS: 
· Vitaminas do complexo B, C e E;
· Cofatores mitocondriais - por exemplo, a L - carnitina;
· Carotenóides e flavonóides;
· Antioxidantes naturais de frutas e vegetais - atuam como cofatores mitocondriais.
DIETA - ideal formular com nutricionistas, por meio dos exames avaliamos se será uma dieta mais cetogênica ou rica em antioxidantes. 
Alimentos ricos em antioxidantes; probióticos; soja; ácidos graxos poliinsaturados ômega 3; cereais integrais; frutas; legumes; peixes.
ENRIQUECIMENTO AMBIENTAL - superimportante, exercícios regulares (passear regularmente como o animal, animal interage com outros animais, tem sensações, cheiros, lugares diferentes, estímulo ambiental), interação social (no passeio ou levar em creches), novos brinquedos. 
· TERAPIAS COMPLEMENTARES
ACUPUNTURA - melhoria do uso da glicose neuronal, diminuição do acúmulo de beta amilase no cérebro, maior produção de fatores neurotróficos, proliferação de células-tronco neuronais, aumento da neuroplasticidade do cérebro (plasticidade cerebral é uma área assumir a função da outra que está mais prejudicada, sabemos que o hipocampo é mais prejudicado então outras áreas assumem sua função).
FISIOTERAPIA
TERAPIA NEURONAL
PREVENÇÃO - é uma doença que não tem cura, mas podemos prevenir com suplementos, dietas, enriquecimento ambiental, exercícios. Retardar o início tanto do déficit cognitivo quanto do Alzheimer.  
PROGNÓSTICO - reservado, é uma alteração degenerativa, tende a piorar então quanto antes entrar com a terapia melhor. A sobrevida média de um animal com déficit cognitivo é de 18 a 24 meses, com o agravamento dos sintomas muitos animais são submetidos a eutanásia. 
Aula 31/03
· ENCEFALOPATIAS - HIDROCEFALIA
As encefalopatias são alterações do prosencéfalo.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DE PROSENCÉFALO: alterações de comportamento, andar em círculos, andar compulsivo, pressionar a cabeça, alteração do nível de consciência se houver lesões extensas, cegueira, baixa resposta à ameaça, crise epilética focal ou generalizada, reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados contralateral a lesão, diminuição da propriocepção contralateral a lesão, quando temos déficit proprioceptivo relacionado a prosencéfaloa marcha tende a ficar normal e temos um déficit proprioceptivo sutil.
MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES DE DIENCÉFALO: poliúria/polidipsia, disfunções endócrinas, padrões alimentares anormais, problemas de termorregulação.
Lembrar sempre do DAMINITV
Alterações que estamos vendo de acordo com o DAMINITV:
· Hidrocefalia congênita
É uma alteração anômala, significa que o animal já nasce com essa alteração, é congênita. Ela pode ser tanto hereditária, correlacionado com o gene passando de pai para filho, essa situação é observada bastante em cães de raças miniaturas, como pinscher, chihuahua, york, e também nos braquicefálicos, shih tzu, pequinês, são raças predispostas a hidrocefalia. Em gatos é mais correlacionada aos siameses.
Além da forma hereditária, essa hidrocefalia pode acontecer também quando termos distocia, aquele parte onde o animal precisou ser tracionado ou demorou demais para nascer, a cabeça ficou muito tempo no canal do parto, está correlacionado com trauma no crânio e hemorragia nos ventrículos.
Alguns vírus como a parainfluenza em cães e o coronavírus em gato, quando eles afetam a fêmea gestante podem alterar a formação do feto e predispor a hidrocefalia, lembrar que esses vírus não vão estar ativos no momento do nascimento então o animal não vai nascer infectado pelo vírus, o vírus só altera a formação do feto durante a gestação. Alguns agentes teratogênicos como medicações, venenos, vírus, bactérias, podem causar hidrocefalia no feto, assim como a deficiência de vitamina A na mãe pode levar o feto a ter uma hidrocefalia congênita.
Um dos fatores para classificar a hidrocefalia como congênita é a ausência de fator etiológico ativo, animal não tem inflamação nem infecção ativa, se o animal nascer infectado pelo vírus vamos classificar essa hidrocefalia como infecciosa.
· LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR)
O líquido cefalorraquidiano tem função de proteção e nutrição do sistema nervoso, ele é formado por um filtrado do sangue nos ventrículos, então o sangue nos ventrículos é filtrado pela barreira hematoencefálica e vai ser formado nos ventrículos laterais, no terceiro ventrículo e no quarto ventrículo. O plexo coróide filtra o sangue nesses ventrículos e tem a formação do líquido cefalorraquidiano, esse líquido circula descendo em direção a medula e vai sendo absorvido pela membrana aracnóide e um pouco dele retorna.
Do terceiro ventrículo para o quarto ventrículo temos uma passagem estreita que é o aqueduto mesencefálico, esse aqueduto por ser bem estreito ele é um ponto de obstrução, quando temos trauma, coágulo, tumores, podemos ter obstrução desse aqueduto e ter acúmulo de líquor. No caso da hidrocefalia congênita o que leva a esse acúmulo de líquor é ou o aumento da produção de líquor nesse plexo coróide ou uma diminuição de absorção nas membranas aracnóides 
Com a hidrocefalia, com o acúmulo do líquor, ocorre um aumento dos ventrículos, na imagem a direita temos os ventrículos laterais aumentados, com o ventrículo aumentado o parênquima encefálico vai ficar comprimido, causando isquemia, edema. 
Então na hidrocefalia congênita ocorre o acúmulo do líquido cefalorraquidiano causando uma ventriculomegalia, isso pode ocorrer pela obstrução do fluxo de líquor pela estenose do aqueduto mesencefálico, podemos ter um aumento da produção de líquor ou uma diminuição da absorção do líquor nas vilosidades da membrana aracnóide, nas meninges. No encéfalo temos as meninges dura máter, pia máter e a aracnóide que é a meninge mais interna, ela que absorve o líquor. Esse aumento de líquor leva a compressão e estiramento do parênquima encefálico levando a isquemia e edema. Com isso, temos sinais de alteração de prosencéfalo, alteração de comportamento, andar em círculos.
SINAIS CLÍNICOS:
Quando o animal já nasce com hidrocefalia esses sinais ocorrem antes dos 6 meses, dos 2 a 3 meses ou quando o animal começa a interagir mais já é percebido que ele tem um atraso no desenvolvimento, geralmente o animal mama menos, é mais letárgico que os outros filhotes e muitas vezes a cabeça também é aumentada, ao passar a mão percebemos as fontanelas abertas. Outro sinal bem característico é o estrabismo ventrolateral que é decorrente da má formação da órbita ocular, o nervo oculomotor, troclear e o abducente são responsáveis pela posição do globo ocular, nesse caso eles estão normais.
Além disso, temos sinais relacionados a disfunção do prosencéfalo, o animal fica com o comportamento alterado, geralmente é um animal letárgico, demora a mamar, os outros filhotes começam a andar e ele não começa, tem atraso na troca dentária, anda em círculos, tem crise epiléptica, head turn (cabeça tombada para o lado). Dependendo da gravidade, esse animal também pode ter disfunção vestibular ou cerebelar.
DIAGNÓSTICO: além dos sinais clínicos, o essencial para o diagnóstico é o exame de imagem, no tomografia ou ressonância conseguimos perceber a ventriculomegalia no raio-x conseguimos visualizar dependendo do porte do animal, quando o animal é filhote conseguimos colocar o transdutor do ultrassom na fontanela aberta, para classificar essa hidrocefalia como congênita precisamos ter ausência de outras causas de encefalopatias, como uma infecção viral ou um tumor.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: é baseado em um corticóide com dose bem baixa, esse corticóide atua desinflamando as meninges e aumenta a absorção do líquor, o omeprazol em dose alta atua na bomba de sódio e potássio e diminui a produção do líquor, a furosemida pode atuar aumentando a absorção e a longo prazo pode causar distúrbio eletrolítico, então ter cuidado na hora de usar e a acetazolamida também atua aumentando a absorção do líquor, mas também tem que ser usada a curto prazo se não ela causa deficiência de potássio.
Utilizamos mais a prednisolona, pode ser prednisona mas a prof prefere prednisolona, em gatos sempre vai ser a prednisolona e o omeprazol em dose alta
DOSES: Prednisolona - 0,25 a 0,5 mg/kg BID
             Omeprazol - 10 a 20 mg/kg SID
             Furosemida - 0,5 a 4 mg/kg SID ou BID
             Acetazolamida - 10 mg/kg TID em curto prazo
TRATAMENTO CIRÚRGICO: chamado de derivação ventriculoperitoneal, colocamos um dreno todo feito de silicone e específico para o sistema nervoso, fazemos um buraco no crânio colocamos esse dreno no ventrículo, ele passa no subcutâneo até chegar no abdômen e todo o excesso de líquor vai ser drenado para o abdômen.
· MENINGOENCEFALOCELE: 
Também é uma alteração anômala, é um animal que nasce com hidrocefalia, mas além disso, a fontanela aberta (craniosquise) permite uma herniação com protusão do tecido encefálico e da meninge.
Nesse caso o animal tinha uma protuberância e dava para sentir que o crânio não estava totalmente formado, ele tinha uma herniação da meninge, uma meningocele.
Vemos os ventrículos laterais bem aumentados, o parênquima encefálico comprimido, o crânio não totalmente formado, ele tem uma craniosquise ou fontanela aberta, e temos uma herniação da meninge, uma meningocele.
Com o tratamento medicamentoso, com a prednisona e o omeprazol o animal voltou com a protuberância murcha pois reduziu a produção de líquor e também reduziu os sinais clínicos.
· ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS
As encefalopatias metabólicas também terão todas as alterações relacionadas ao prosencéfalo, alteração de comportamento, andar em círculo, crise epiléptica, alteração nos quatro membros, déficit proprioceptivo. O fato dela ser metabólica, seguindo aquele gráfico DAMINITV vai seguir aquele padrão em ondas. Então normalmente esse tipo de alteração é simétrica porque afeta o encéfalo como um todo e tem padrão em ondas, em um dia tá melhor, no outro pior, dependendo do metabolismo.
O encéfalo tem demanda energética muito alta, demanda muito oxigênio e glicose, e é um órgão que não tem reserva energética, não tem glicogênio, grande parte do sangue do corpo vai para o encéfalo e qualquer alteração nesse sangue que tiver a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica vai afetar as células do encéfalo. Porexemplo, uma hipoglicemia afeta o corpo como um todo, mas vai dar sintomas encefálicos também, um aumento de ureia e creatinina, essas substâncias também atravessam o encéfalo afetando o seu funcionamento, distúrbios eletrolíticos. Sempre os sinais são simétricos porque o sangue chega de forma simétrica no encéfalo, os neurônios do córtex que são os mais sensíveis vão ser afetados de forma simétrica.
· ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Podemos ter dois motivos que causam a encefalopatia hepática ou porque o fígado não está funcionando bem e consequentemente não está realizando a depuração dos catabólicos (insuficiência hepática) ou porque o sangue não está passando corretamente pelo fígado (shunt portossistêmico), sendo o shunt portossistêmico mais comum, ma podemos ter por insuficiência hepática também, seja por uma neoplasia, uma cirrose ou uma hepatite grave. Por essas duas alterações vamos ter sintomas de encefalopatia hepática, a diferença básica é que na insuficiência hepática o fígado não funciona bem, já no shunt portossistêmico muitas vezes o fígado funciona perfeitamente, só o sangue que não está passando por ele.
O que acontece na encefalopatia hepática, o fígado recebe todo o sangue que vem do sistema porta, que é o sangue que vem do sistema gastrointestinal, então é sangue que vem do estômago, do baço, do intestino, passa pelo fígado. E os catabólitos que vem nesse sangue vão ser depurados e depois de passar pelo fígado vão para a circulação. Todas as toxinas oriundas do TGI são depuradas pelo fígado, principalmente do intestino, amônia, ácidos graxos de cadeia curta e os indóis, se o fígado não está funcionando bem o sangue chega nele com essas toxinas e não é filtrado, então vai para a veia cava caudal com todas essas toxinas e isso de certa forma, vai intoxicar o sistema nervoso.
· INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Então sem o funcionamento hepático correto essas toxinas, principalmente a amônia, ácidos graxos de cadeia curta e os indóis vão chegar nos neurônios do córtex do prosencéfalo. Essas substâncias conseguem atuar nos receptores, principalmente nos receptores GABA, então essas substâncias vão atuar como pseudoneurotransmissores, ou seja, vão agir nos receptores, atuar nesses receptores e vão causar, como se fossem uma substância similar aos benzodiazepínicos, então vai dar uma espécie de sedação no animal.
Esse animal vai ficar com o comportamento alterado como se estivesse sedado, vai ter um déficit para caminhar dos 4 membros e essas alterações tem hora que vai estar melhor, tem hora que vai estar pior, normalmente depois das refeições, normalmente depois das refeições o animal piora ou de manhã ao acordar.
· SHUNT PORTOSSISTÊMICO CONGÊNITO
O shunt também causa a encefalopatia hepática, porém na grande maioria das vezes as enzimas hepáticas não vão estar alteradas porque o fígado vai estar funcionando bem, o que acontece é um desvio da circulação, então é mais comum termos encefalopatia hepática por shunt, uma alteração congênita, que o animal nasce com essa comunicação vascular anormal entre o sistema venoso sistêmico e o sistema porta, do que por uma insuficiência hepática.
No shunt portossistêmico esses desvios podem acontecer dentro do fígado, intra hepáticos, que é mais comum em raças maiores e muitas vezes quando é dentro do fígado esses desvios podem ser pequenos e mais de um. Ou pode ser extra hepática que é o mais comum de acontecer, ocorre mais em raças toys e em gatos, é mais fácil de ser diagnosticado com o ultrassom.
O shunt é um defeito congênito, então normalmente esses shunts são diagnosticados em animais jovens, aquele animal que começou a andar a pouco tempo, ele tem sinais de tetraparesia, desorientação mental, andar em círculos. Mais comum em raças pequenas, são sinais que melhoram e pioram.
Outro tipo de shunt que pode acontecer, mas que não é congênito é quando o animal tem alguma alteração que leva a hipertensão do sistema porta, uma hipertensão crônica, pode levar ao surgimento de desvios, mas é menos comum.
O sangue venoso do TGI é drenado pela veia porta, passa pelo fígado, é depurado no fígado, indo para a veia cava caudal atingindo a circulação sistêmica. 
No caso do shunt temos um desvio antes de chegar no fígado que liga essa veia porta, que está cheio de sangue com toxinas, à veia cava caudal levando todas as toxinas, a amônia, os indóis, os ácidos graxos à circulação sistêmica. Com isso, o fígado pode estar funcionando perfeitamente bem, mas o sangue é desviado, então esses catabólitos vão para a circulação ocupando os receptores GABA e o animal vai ficar como se estivesse sedado.
O tratamento nesse caso é encontrar o shunt e ligar.
· SHUNT PORTOSSISTÊMICO CONGÊNITO
SINAIS - geralmente no primeiro ano de vida, o animal vai ter confusão mental, comportamento anormal, andar em círculo, déficit visual, convulsão, sinais de insuficiência hepática apesar do fígado estar funcionando bem (perda de peso, anorexia, vômito, diarreia, poliúria/polidipsia e muitas vezes esses sinais são agravados após a refeição. 
Em gatos é comum crise epiléptica reativa e ptialismo (salivação).
DIAGNÓSTICO -  é feito de um paciente com sinais de prosencéfalo e com disfunção hepática, o animal pode apresentar hemácias microcíticas, hipoalbuminemia, ALT e FA tendem a estar aumentadas no caso de encefalopatia por insuficiência hepática, no caso dos shunts essas enzimas ficam normais, ácidos biliares e amônia aumentados ou pelo não funcionamento do fígado (insuficiência hepática) ou pelo desvio desses catabólitos para a circulação (shunts).
O diagnóstico é feito pelo ultrassom com doppler.
Cintilografia per retal, não é muito utilizada, utilizando tecnésio, ele é um composto radioativo, então ele aparece bem na radiografia, quando ele é posto via retal se tudo estiver funcionando bem, esperamos que ele vá para o fígado antes de ir para o coração e pulmão, porque ele vai passar primeiro pela circulação porta, se houver um desvio portossistêmico, esse tecnésio vai ser detectado primeiro no coração e no pulmão e não no fígado.
Outro meio de diagnóstico é a angiografia por tomografia computadorizada tridimensional para detectar bem os vasos, podemos usar contrastes venosos.
TRATAMENTO - se for pelo shunt portossistêmico é cirúrgico e se não for o shunt, mesmo se for o shunt, o paliativo antes da cirurgia é tentar reduzir as toxinas intestinais. Conseguimos reduzir as bactérias utilizando antibióticos orais como neomicinas, ampicilinas e metronidazol. Utilizamos bastante a lactulose, ela vai ser hidrolisada pelas bactérias do cólon até produzir ácidos orgânicos, então a lactulose vai virar ácido lático, ácido acético e esses ácidos orgânicos vão diminuir o pH do cólon e vão aprisionar a amônia que está em excesso, vai diminuir a quantidade de amônia que vai para a circulação. Além disso, a lactulose é favorável para a flora intestinal benéfica, vai acelerar o trânsito gastrointestinal, aquele alimento vai ficar menos tempo ali tendo menos absorção das endotoxinas.
Na dieta ter menor quantidade de proteínas, uma dieta de alta qualidade proteica mas com menor índice, temos a dieta comercial K/D.
Também é utilizado os enemas, para tentar diminuir a absorção de toxinas no cólon.
TRATAR CAUSA PRIMÁRIA - correção cirúrgica do shunt e se for uma encefalopatia por distúrbio hepático temos que tratar o distúrbio hepático de base, seja uma neoplasia, uma cirrose, se ele for tratável.
Se tiver crise epilética utilizamos antiepiléticos que não são metabolizados no fígado, temos como opção brometo de potássio e levetiracetam.
OUTRAS ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS - encefalopatia renal (ureia e creatinina), encefalopatia hipoglicêmica, encefalopatia distúrbios eletrolíticos, encefalopatia distúrbios endócrinos, encefalopatia desequilíbrio ácido básico. Toda essa encefalopatia também tem manifestação com sinais de prosencéfalo e em ondas.
· NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS
São comuns em cães e em gatos sendo a maioria de origem primária, isso significa que elas surgem diretamente no tecido nervoso e não é umametástase, essas neoplasias primárias podemos ter:
· NEOPLASIAS DE TECIDO PARENQUIMATOSO DO ENCÉFALO - células da glia e neurônios, temos neuromas, gliomas, schwannomas;
· NEOPLASIAS DAS CÉLULAS DO REVESTIMENTO EXTERNO E INTERNO - meningiomas são os tipos de tumores mais comuns (seguido pelos gliomas), temos também tumores das células do epêndima;
· ELEMENTOS VASCULARES - células do plexo coróide.
Quase todos esses tumores são benignos, eles têm crescimento mais lento, mas por outro lado a quimioterapia não atua em tumores benignos. Além dos tumores primários, também temos metástases que podem dar em sistema nervoso, o carcinoma é um tipo de tumor que é metastático para sistema nervoso, o melanoma também pode dar metástase para o sistema nervoso, entre outros.
Geralmente os animais de meia idade a idosos que são acometidos, em cães com idade maior que 9 anos e em gatos com idade maior que 10 anos, porém também temos tumor encefálico em animais jovens. Os tipos mais comuns são os meningiomas, seguido pelo glioma.
Lembrar que as neoplasias seguem a curva do DAMINITV parecida com o degenerativo, ou seja, começa com surgimento lento e vai piorando, mas no caso dos tumores encefálicos temos muito neoplasias atípicas, que o animal está bem e o primeiro sintoma é uma crise epiléptica, ou seja, o surgimento pode ser agudo também.
O efeito principal é o efeito massa, o tumor vai crescendo e comprimindo o tecido encefálico, mas temos o efeito secundário que é o edema peritumoral, temos inflamação peritumoral também, esses tumores podem obstruir o aqueduto mesencefálico causando hidrocefalia obstrutiva e podem causar hemorragias, simulando os AVCs hemorrágicos.
SINAIS: geralmente instalação lenta e insidiosa, mas é mais comum ser agudo ou subagudo, o animal que estava relativamente bem e de repente começa a ter crise epiléptica, aquele animal um pouco mais velho. O que acontece nesses casos é que o tumor vai crescendo e o cérebro vai compensando de certa forma e de repente tem uma perda súbita dessa compensação ou uma hemorragia, uma hidrocefalia aguda. Com isso, o animal começa a ter sintomas, o principal sintoma é crise epiléptica, podemos ter andar em círculo, head pressing, déficit visual, podemos ter dor cervical ou dor referida, não é bem explicada, mas pode ser atribuída ao estiramento da meninge, então alguns animais ao pressionarmos a região cervical ou o arco zigomático eles demonstram desconforto. 
DIAGNÓSTICO: o diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, o histórico, o animal começa a ter alteração de comportamento (animal comer parede, entrar em locais que não gostava e dormir, animal que era bravo e ficou mando ou mando e ficou bravo), um animal mais velho, pode ter crise epiléptica de início agudo, animal anda em círculos, a evolução e os sinais. 
Cães e gatos idosos com sinais de evolução lenta e gradativa são suspeitos. 
Devemos pensar também em déficit cognitivo e o que vai fechar o diagnóstico é o exame de imagem, tomografia ou ressonância magnética. Não é tão comum, mas podemos fazer biópsia, ela que fecha o tipo de tumor. Líquido cefalorraquidiano pode vir com algumas células neoplásicas, mas a coleta de LCR em animais que têm alteração estrutural no encéfalo é controversa porque a PIC, pressão intracraniana, ela vai estar aumentada e ao realizar essa coleta podemos ter uma descompressão súbita e ter herniação do cerebelo, o cerebelo hernia para o crânio, temos compressão do bulbo respiratório e parada cardíaca.
Se tem alteração estrutural ou suspeita de tumor, fazemos a tomografia primeiro, se na tomografia não tiver tumor coletamos o líquor. Se tiver tumor não coletamos, ou se não der para fazer a tomografia, podemos fazer o manitol antes, ele reduz essa pressão intracraniana e podemos coletar o líquor com mais segurança.
· TRATAMENTO: 
· REMOÇÃO CIRÚRGICA - quando são os meningiomas que são mais externos, muitas vezes eles permitem a remoção cirúrgica, então é feita uma craniotomia e remoção cirúrgica, precisamos de equipamentos específicos para fazer essa remoção que não lesem o encéfalo, que consiga controlar a hemorragia. 
· RADIOTERAPIA - a radioterapia funciona bem e reduz bastante a massa, mas o preço é um pouco proibitivo, custa cerca de 20 mil a sessão.
· QUIMIOTERAPIA - são pouco eficazes, precisam ser utilizadas em doses altas para atravessar a barreira hematoencefálica, tem relatos da Lomustina que atua em gliomas e a hidroxiureia que atua em meningiomas. 
Mas o prognóstico é ruim, a não ser que seja um tumor removível cirurgicamente ou que possa fazer radioterapia.
· SUPORTE - PREDNISONA/PREDNISOLONA DOSE ANTIINFLAMATÓRIA 0,5 MG/KG, ela reduz o edema peritumoral, reduz inflamação ao redor do tumor, dando uma melhora nos sinais. 
· O fenobarbital se o animal tiver crise epiléptica decorrente do tumor.
· Omeprazol em dose alta 10 mg/kg.
· MENINGOENCEFALITES
A meningoencefalite é uma inflamação das meninges e do encéfalo, podendo ser infecciosas e não infecciosas, entre as infecciosas temos meningoencefalite por vírus, por bactérias, por protozoários, por verme. Nas não infecciosas temos as MUO (meningoencefalites de origem desconhecida), elas têm hipótese que sejam autoimunes porque elas respondem à terapia imunossupressora.
· SINAIS 
ENCEFALOPATIA MULTIFOCAL DIFUSA - sinal de encéfalo e pode ter sinal de medula também, de meninge, temos alteração de comportamento, crise epiléptica, andar em círculo, podemos ter também alteração motora grave.
GRAVE HIPERESTESIA CERVICAL - muito comum, dor cervical nas meningoencefalites de origem desconhecida, mas pode acontecer em qualquer uma delas.
FEBRE E ALTERAÇÕES HEMOGRAMA - quando infecciosas, temos sinais de infecção sistêmica, então temos leucocitose, desvio à esquerda, febre.
Muitas vezes os sinais não são clássicos, tem sinal multifocal e muitas vezes confunde o diagnóstico, podemos ter só cegueira, ou dor cervical, ou crise epiléptica, tetraparesia, sinal vestibular, sinal de tronco, sinal de cerebelo.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO - podem ser frustrantes, porque nem sempre o animal é responsivo ao tratamento, o prognóstico sempre é desfavorável.
EXAME DE LÍQUOR é especialmente útil, porque quase sempre temos alteração de líquor.
· MENINGOENCEFALITE BACTERIANA
Tem mortalidade alta e precoce, porque quando uma bactéria consegue atravessar a barreira hematoencefálica ela encontra o sistema nervoso que não tem nenhuma resistência imune, tem pouquíssimas células imunológicas, o SNC não tem defesa para impedir esse ataque das bactérias, então elas se instalam muito rápido.
Muitas vezes o foco dessa meningoencefalite bacteriana é via hematógena, então esse animal pode ter alguma infecção em alguma parte do corpo, urinária, dermatológica, essa bactéria cai na corrente sanguínea e passa o sistema nervoso, não é comum de acontecer, mas com o animal muito debilitado pode acontecer.
Podemos também ter um foco de infecção subjacente, seja uma otite interna, que está muito próxima do encéfalo e pode atravessar a barreira hematoencefálica e virar uma meningoencefalite bacteriana. Um foco dentário, foco nasal, a meningoencefalite bacteriana vai se instalar rapidamente, se ela não for diagnosticada de forma rápida e agir com certo rigor, com antibiótico amplo aspecto e bactericida IV para agir o mais rápido possível, o animal tem alto risco de óbito.
Quando temos essa infecção temos uma resposta inflamatória secundária, edema encefálico, vasculite e podem ocorrer infartos encefálicos. As bactérias mais comuns de atravessar essa barreira são as mais comuns de infectar os outros sistemas também, Staphylococcus sp., Streptococcus spp., Pasteurella multocida, Escherichia coli.
Mais comum em animais jovens a meia idade, 1 a 7 anos, mas pode acontecer em qualquer faixa etária.
SINAIS CLÍNICOS - a evolução é extremamente rápida e muitas vezes tem sinal sistêmico como febre e hiperestesia cervical.
DIAGNÓSTICO - pode ser feito pelos sinais clínicos, no hemograma podemos ter leucocitose, leucopenia e trombocitopenia ou não, então não necessariamente