fatores que afetam o desenvolvimento do sist

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fatores que afetam o desenvolvimento do sist. nervoso: 
 Seu uso é indispensável na gravidez; 
 Pode ser absorvido na forma natural como 
vitamina (B9) em alimentos ou de forma 
sintética por meio da suplementação; 
 Tem importante papel na formação do DNA e 
RNA, além de interferir no processo de 
multiplicação celular; 
 Ele interfere no aumento dos eritrócitos, 
alargamento do útero e no crescimento da 
placenta e do feto; 
 Atua na síntese de purinas e pirimidinas além 
da síntese de proteínas; 
 Gestantes tendem a desenvolver deficiência de 
folato, provavelmente pelo aumento da 
necessidade desse nutriente para o 
crescimento fetal e tecidos maternos; 
 Outros fatores podem interferir, como: dieta 
inadequada, hemodiluição fisiológica 
gestacional e influências hormonais; 
 Deficiência de folato, pode causar defeitos no 
tubo neural geralmente entre a 3ª e 5ª semana 
– estrutura que dará origem ao encéfalo e 
medula espinhal; 
 As principais más formações são: 
ANENCEFALIA (ausência total ou parcial da 
calota craniana e do cérebro – problema no 
fechamento do neuroporo rostral -> os RN não 
sobrevivem) e ESPINHA BÍFIDA (defeito que 
ocorre durante o fechamento do neuroporo 
caudal -> pode haver correção cirúrgica, porém 
as lesões nervosas são permanentes e pode 
haver paralisia dos membros inferiores, bexiga 
e intestino), porém pode desenvolver também 
ENCEFALOCELE (o cérebro e as meninges 
herniam-se através de um defeiro na calota 
craniana); 
 Além disso, a pessoa pode cursar com 
dificuldade de aprendizado; 
 A espinha bífida pode ser: OCULTA (defeito é 
recoberto com pele); MENINGOCELE 
(apresenta protusão cística podendo conter 
meninges anormais e LCR); 
MIELOMENINGOCELE (cisto contendo 
elementos da medula espinhal e/ou nervos). 
 Agente teratogênico que pode causar 
alterações físicas e comportamentais no feto e 
no RN; 
 A consequência mais grave do álcool para o 
feto é conhecida como Síndrome Alcoólica 
Fetal (SAF); 
 Pode causar consequências no início da 
gestação – induzindo a produção de radicais 
livres de O2 capazes de danificar proteínas 
celulares e lipídios, aumentando a apoptose e 
dificultando a organogênese; 
 Ou inibir a síntese de ác. retinóico que auxilia 
no desenvolvimento da medula espinhal e 
desenvolvimento de células da crista neural e 
trazer riscos logo no 1 trimestre; 
 Crianças nascidas de mãe que consumiram 
álcool na gravidez, podem apresentar: 
restrição do crescimento, microcefalia, 
retardo mental, lábio superior fino, dentre 
outras; 
 O excesso de álcool pode acarretar 
desenvolvimento precoce dos neurônios 
serotoninérgicos da linha média, interrompem 
a regulação da sinalização para outras 
estruturas do SNC e alteram fatores trópicos 
que regulam a neurogênese; 
 O álcool chega no feto através da circulação 
placentária, porém ele não tem capacidade de 
metabolizar o álcool devido à ausência da 
enzima ADH (álcool desidrogenase) e a 
concentração permanecerá alta até que os 
valores plasmáticos maternos sejam menores 
que os fetais, para que a difusão ocorra no 
sentido inverso e elimine o álcool fetal; 
 A exposição pós-natal também é prejudicial, 
pois com a amamentação cerca de 2% da 
concentração plasmática pode ser transferida 
para o bebê o que pode provocar alterações no 
sono, déficit de atenção, efeitos no 
desenvolvimento neuropsicomotor etc. 
 Agente teratogênico que dentre os 
componentes, os mais preocupantes são 
nicotina e monóxido de carbono; 
 São fetotóxicos, vasoativos e diminuem os 
níveis de O2; 
 A nicotina promove liberação de adrenalina, o 
que diminui o fluxo sanguíneo uterino e 
aumenta a resistência vascular placentária; 
 Algumas malformações estão associadas ao 
efeito vasoativo do tabaco, como: onfalocele, 
hidrocefalia, microcefalia, sofrimento fetal, 
restrição do crescimento, anomalias das mãos, 
fenda labial e palatina etc.; 
 É de categoria X na gestação e U na lactação, 
portanto proibido durante esses períodos; 
 A nicotina pode ainda interagir com receptores 
nicotínicos colinérgicos de forma inadequada e 
interferir na sinaptogênese e neurogênese. 
 
 
 
 Causado pelo vírus da família Herpesviridae; 
 Pode permanecer latente no indivíduo e ser 
reativado periodicamente; 
 A infecção fetal ocorre por transmissão direta 
com a infecção materna e aumenta a 
probabilidade a medida do avanço da idade 
gestacional; 
 Primeiramente ocorre a infecção da placenta, 
quando o vírus se replica e depois a 
transmissão do vírus para o concepto; 
 No feto, o citomegalovírus se instala no epitélio 
tubular renal; 
 O vírus pode causar lesão dos órgãos fetais em 
qualquer idade, mesmo após a organogênese, 
porém o acometimento é maior quando a 
infecção ocorre no 1 trimestre; 
 Restrição do crescimento, microcefalia, 
hepatoesplenomegalia, icterícia, alterações do 
SNC (necrose do tecido cerebral, 
especialmente nas paredes dos ventrículos 
laterais, calcificações); 
 Causada pelo vírus RNA-togavírus que contém 
em seu envelope as glicoproteínas E1 e E2 que 
induzem a resposta humoral do organismo do 
hospedeiro; 
 Por mais que o vírus seja altamente 
teratogênico, em alguns casos pode não haver 
infecção congênita; 
 A tríade da infecção congênita é: catarata 
congênita, alterações cardíacas e surdez 
congênita; 
 Pode causar também, meningoencefalites, 
microcefalia, icterícia obstrutiva, acrânia, 
hidrocefalia; 
 Quanto menor a idade gestacional, maior o 
risco da infecção congênita e sequelas graves. 
 Causada pelo parasita intracelular obrigatório 
Toxoplasma gondii; 
 Desencadeia lesões inflamatórias e lesões 
neurológicas permanentes; 
 Quanto maior a idade gestacional, maior o risco 
de infecção fetal; 
 A tríade da toxoplasmose congênita é: 
coriorretinite, calcificações intracranianas e 
hidrocefalia; 
 Pode haver também dilatações ventriculares, 
microcefalia, hepatoesplenomegalia, restrição 
do crescimento fetal, ascite etc.; 
 Pode causar um infarto do córtex cerebral, 
obstrução dos forames e aqueduto de Sylvius, 
epilepsia, convulsões etc.; 
 
 Vírus varicela-zóster com DNA de dupla 
fita, pertencente à família Herpesviridae; 
 A transmissão transplacentária ocorre no 
momento de viremia materna, ocorre na 
maioria dos casos no 2º trimestre; 
 Pode causar defeitos neurológicos como 
encefalite, atrofia cortical, hidrocefalia, 
retardo mental, paralisia do VII e VIII par 
craniano etc.; 
 Causada pela bactéria Treponema pallidium e 
é uma IST; 
 Pode haver transmissão vertical em todas as 
fases clínicas de manifestação; 
 A maioria dos casos de transmissão, ocorre por 
sífilis primária e secundária não tratadas; 
 A infecção congênita pode ser precoce 
(manifestações clínicas até os 2 anos) ou tardia 
(manifestações após 2 anos, geralmente 
aparecendo na adolescência); 
 Pode causar, alterações da função hepática, 
anemia, lesões pulmonares, surdez decorrente 
de lesões no VIII par craniano, problemas 
ósseos, cegueira, meningite, convulsões e 
deficiência mental. 
 Causada pelo vírus zika (ZIKV) – arbovírus da 
família Flaviridae, sendo o principal vetor de 
transmissão o mosquito Aedes aegypti; 
 Em 2015-2016 ocorreu uma epidemia de Zika 
o que também desencadeou inúmeros casos 
de microcefalia nos filhos das mães infectadas; 
Para confirmar a teratogenicidade do Zika, foram 
empregados os 7 critérios de Shepard: 
 Exposição ao agente em momento crítico do 
desenvolvimento embrionário; 
 Achados consistentes em ao menos 2 estudos 
robustos; 
 Ocorrência de defeito ou síndrome específica 
após a exposição ao teratógeno; 
 Exposição ambiental rara associada a efeitos 
raros; 
 Teratogenicidade em modelos animais; 
 Sentido biológico para a associação, que se 
assemelha a outras infecções congênitas; 
 Não é aplicado em vírus, referente a atuação 
inalterada de fármacos; 
 As manifestações por zika sãomais graves 
quando ocorrem no 1º e 2º trimestre de 
gestação; 
 Baixo peso ao nascer, polidrâmnio, anasarca, 
microcefalia, perda auditiva, malformações 
 
oculares, convulsões, alterações nos giros 
cerebrais, calcificações; 
 A patogenia do zika ainda não é totalmente 
conhecido, porém infecta a placenta e 
posteriormente tende a migrar para o cérebro 
fetal com preferência pelas células 
neuroprogenitoras -> interferindo na migração, 
proliferação e diferenciação; 
 Vírus da imunodeficiência humana; 
 Pode ocasionar problemas na medula e no 
cérebro; 
 Problemas de comportamento, 
desenvolvimento, cognição etc. 
 Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina – geralmente presentes para 
tratamento de HÁ; 
 Quando utilizados no 2º e 3º trimestre parecem 
apresentar função hipotensor e de 
hiperperfusão do feto; 
 Pode causar má formação e de 
desenvolvimento do crânio; 
 Quando afeta logo no 1º trimestre, podem 
causar problemas bem marcantes no sistema 
cardiovascular e SNC, como espinha bífida, 
microftalmia; 
 São de categoria D na gestação e S na 
lactação, portanto desaconselhados. 
 Atravessa a placenta e pode se acumular nos 
tecidos fetais; 
 As principais complicações ocorrem quando 
dose de exposição é muito alta; 
 Pode causar malformações, atraso do 
desenvolvimento etc.